病毒性心肌炎课件

病毒性心肌炎

（viralmyocarditis）

孟赛克郑州大学临床医学系..一概述introduction.病毒性心肌炎系病毒感染致全身系统受累，其中以侵犯心肌最为突出的一组临床综合征。心肌炎是全身性疾病的一部分，多与消化道呼吸道病毒感染有关。临床表现有气促，心前区不适，乏力，心律失常。.大部分患者经适当治疗可以完全恢复，少部分转为慢性心肌炎，最终转归为扩张性心肌病，可见于各年龄组，正常成年人发病率5%，儿童更高，是儿童和青少年猝死的重要原因。.

二病因和发病机制.病毒性心肌炎的病因病毒性心肌炎的主要病原是柯萨奇B组2～5型和A组9型病毒，其次是艾柯病毒和腺病毒，还有流感病毒、脑心肌病毒、风疹病毒、肝炎病毒、虫媒病毒、合胞病毒等30余种。.

国内七省市调查表明，儿童以柯萨奇病毒为主占43.6%，腺病毒占21.2%，艾柯病毒占10.9%，其他病毒共占14.3%。.从动物实验、临床与病毒学、病理观察，发现有以下二种机理：（一）病毒直接作用实验中将病毒注入血循环后可以心肌炎。以在急性期，主要在起病9天以内，病人或动物的心肌中可分离出病毒，病毒荧光抗体检查结果阳性，或在电镜检查时发现病毒颗粒。病毒感染心肌细胞后产生溶细胞物质，使细胞溶解。

.Scope（二）免疫反应实验与人体病毒性心肌炎起病9天后心肌内已不能再找到病毒，但心肌炎变仍继续；有些患者病毒感染的其他症状轻微而心肌炎表现颇为严重；还有些患者心肌炎的症状在病毒感染其他症状开始一段时间以后方出现；有些患者的心肌中可能发现抗原抗体复合体。以上都提示免疫机制的存在。实验中小鼠心肌细胞感染少量柯萨奇病毒，测得其细胞毒性不显著；如加用同种免疫脾细胞，则细胞毒性增强；如预先用抗胸脾抗体及补体处理免疫脾细胞，则细胞毒性不增强；.

若预先以柯萨奇B抗体及补体处理免疫脾细胞，则细胞毒性增加；实验说明病毒性心肌炎有细胞介导的免疫机制存在。研究还提示细胞毒性主要由T淋巴细胞所介导。临床上，病毒性心肌炎迁延不愈者，E花环、淋巴细胞转化率、补体C均较正常人为低，抗核抗体、抗心肌抗体、抗补体均较正常人的检出率为高，说明病毒性心肌炎时免疫机能低下。最近发现病毒性心肌炎时自然杀伤细胞的活力与α干扰素也显著低于正常，γ干扰素则高于正常，亦反映有细胞免疫失控。小鼠实验性心肌炎给免疫抑制剂环孢霉素A后感染早期使病情加重和死亡率增高，感染1周后给药则使死亡率降低.所以病毒性心肌炎早期以病毒直接作用为主，以后则以免疫反应为主。

.病毒性心肌炎临床表现

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病毒性心肌炎的临床症状具有轻重程度差异大，症状表现常缺少特典型性的特点。约有半数患者在发病前（约1～3周）有上呼吸道感染和消化道感染史。但他们的原病症状常轻重不同，有时常轻到易被患者所忽视，须仔细询问才被注意到。.

proportionofbody一、症状：1．心脏受累的症状可表现为胸闷、心前区隐痛、心悸、气促、乏力等。2．有一些病毒性心肌炎是以一种与心脏有关或无关的突出症状为主要或首发症状而就诊的。如①经常见到以心律失常为主诉和首发症状就诊者。②少数以突然剧烈的胸痛为主诉者，而全身症状很轻。此类情况多见于病毒性心肌炎累及心包或胸膜者。③少数以急性或严重心功能不全症状为主就诊。④极少数以身痛、发热、少尿、昏厥等全身症状严重为主、心脏症状不明显而就诊。.二、体征：1．心率改变或为心率增快，并与体温升高不相称，或为心率缓慢。2．心律失常节律常呈不整齐，早搏最为常见，成为房性或为室性早搏。其他缓慢性心律失常：房室传导阻滞，病态窦房结综合征也可出现。3．心界扩大病轻者心脏无扩大，一般可有暂时性扩大，可以恢复。4．心音及心脏杂音心尖区第一心音可有减低或分裂，也可呈胎心样心音。发生心包炎时有心包磨擦音出现。心尖区可听到收缩期吹风样杂音。此系发热、心腔扩大所致；也可闻及心尖部舒张期杂音，也为心室腔扩大、相对二尖瓣狭窄所产生。5．心力衰竭体征较重病例可出现左心或右心心力衰竭的体征，甚至极少数出现心源性休克的一系列体征。.

诊断(diagnosis).1临床诊断依据（1）心功能不全.心源性休克或心脑综合征。（2）心脏扩大（X线.超声心动图检查具有表现之一）。（3）心电图改变：以R波为主的2个或两个以上主要导联的ST-T改变持续4天以上斑动态变化，窦房.房室传导阻滞，完全右或左束支传导阻滞。成联律.多型.多源.成对或并行早搏，非房室结及房室折返引起的异位心动过速，低电压及异常Q波。（4）CK-MB升高或心肌肌钙蛋白阳性。.2病原学诊断依据（1）确诊指标：自心内膜心肌心包或者心包穿刺液检查发现一下之一者可确诊。A分离到病毒B用病毒核酸探针查到病毒核酸C特异病毒抗体阳性（2）参考依据：有以下之一者结合临床症状可考虑心肌炎由病毒引起。A自粪便.咽试子或血液中分离到病毒，且恢复期血清同型抗体滴度交第一份血清升高4倍以上B病程早期血中特异性IgM抗体阳性C用病毒核酸探针自患儿血中查到病毒核酸。确诊依据：具备临床诊断依据两项，可临床诊断。.鉴别诊断.（一）原发性心内膜弹力纤维增生症相似之处为心脏扩大，反复出现心力衰竭，可见心源性休克。但本病多发生在6个月以下的小婴儿。心内膜弹力纤维大量增生及心肌变性等病变累及整个心脏。心电图及超声心动图检查均显示左室肥厚为主。临床表现为反复发作的左心衰竭症状，心脏肥大，心音减弱，无杂音或有轻度收缩期杂音。无病毒感染的病史或症状，无病毒性心肌炎的实验室检查改变。

.（二）中毒性心肌炎有严重感染或药物中毒史。常并发于重症肺炎、伤寒、败血症、白喉、猩红热等疾病，常随原发病感染症状好转而逐淅恢复。使用吐根碱、锑剂等可引起心肌炎，随药物的减量或停用而逐渐好转或恢复。

.（三）风湿性心脏炎有反复呼吸道感染史。风湿活动的症候如高热，多发性游走性大关节炎，环形红斑及皮下小结等。有瓣膜病变时出现二尖瓣区收缩期和/或舒张期杂音。实验室检查可见血沉增快，C-反应蛋白阳性，粘蛋白增高及抗溶血性链球菌“O”，链球菌激酶效价增高与咽拭子培养阳性等链球菌感染的证据。.（四）克山病相似点为心脏扩大、心律紊乱、出现心力衰竭或心源性休克。但克山病有地方性，发病常在某一流行地区，有多发季节（如东北冬春季，西南夏季为多）及年龄物点（如东北青年妇女，西南2-5岁患儿）。心电图上以ST-T改变，右束支传导阻滞、低电压者为多见；心律失常心律多变、快变，心率明显增快或减慢为特点。X线检查心脏扩大较显著，搏动显著减弱，控制心力衰竭后不能回缩至正常。急性期过后多数变为慢性。有时可因心脏中附壁血栓脱落而引起脑栓塞，发生抽搐或偏瘫。

.治疗（treatment）

目前对病毒性心肌炎常规治疗领域尚无特效疗法，主要是根据病情，及时采取综合措施，包括以下几点：.（1）一般治疗急性病毒性心肌炎主要病理改变是广泛散在心肌细胞坏死灶及周围间质炎性细胞浸润。尽早卧床休息，可以减轻心脏负荷。①有严重心律失常、心衰的患者，卧床休息1个月，半年内不参加体力活动。②无心脏形态功能改变者，休息半月，3个月内不参加重体力活动。.

（2）抗病毒治疗动物试验证明，病毒在细胞内破坏心肌细胞，心肌中病毒存在不超过18天。因此，抗病毒治疗主要用于疾病的早期，一般抗病毒药物不能进入细胞，因而对细胞内病毒无效。1、干扰素：α-干扰素能够阻断病毒复制和调节细胞免疫功能。柯萨奇B2病毒感染大鼠心肌细胞模型，于感染前、后给予白细胞干扰素，都显示有抗病毒和保护心肌细胞的作用。此种干扰素每支1.5～2.5万单位，肌注1支，7～10天为1疗程，隔3天后复用1疗程。用基因工程制备的α-干扰素，每支100～300万单位，每日肌注1支，2周为1疗程。2、中药黄芪：黄芪有抗病毒、调节免疫功能，对干扰素系统有激活作用，还能改善内皮细胞生长及正性肌力作用。黄芪有抗病毒作用。用法：黄芪注射液20g＋5%葡萄糖注射液250ml，静脉滴注，每日1次，2周；黄芪口服液15g每日2次，共3月。中药苦参也具有抗病毒和抗心律失常作用。.（3）改善心肌营养：1，6二磷酸果糖有益改善心肌能量代谢，促进受损细胞的修复，常用剂量为100~250mg/kg，静脉滴注，疗程10~14天。同时可选用大剂量维生素C,CoQ10，VitE和Vitco。中药生脉饮，黄芪口服液等。.（4）大剂量丙种球蛋白：通过免疫调节作用减轻心肌细胞损害，剂量2g/kg,2-3天内静脉点滴（本院剂量400mg/kg）（5）皮质激素：通常不主张用。对重型病人合并心源性休克、致死性心律紊乱（III度房室传导阻滞，室性心动过速）、心肌活检证实慢性自身免疫性心肌炎症反应者足量、早期应用。.（6）其他治疗：可根据病情联合应用利尿剂、洋地黄和血管活性药物，应特别注意用洋地黄时饱和剂量较常规剂量减少，并注意补充KCl，以避免洋地黄中毒。

.预后

大多数患者经过适当治疗后痊愈，不遗留任何症状或体征。极少数患者在急性期因严重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。部分患者经过数周或数月后病情趋地稳定，但有一定程度的心脏扩大、心动能减退、心律失常或心电图变化，此种情况历久不变，大致为急性期后心肌疤痕形成，成为后遗症。还有部分患者由于急性期后炎症持续，转为慢性心肌炎，逐渐出现进行性心脏扩大、心功能减退、心律失常，经过数年或一、二十年后死于上述各并发症。各阶段的时间划分比较难定，一般可以6个月以内为急性期，6月至1年为恢复期，1年以上为慢性期。急性期不明确的慢性患者与心肌病难区分，据当前认识与已有证据，有一部分心肌病是由心肌炎演变而来.谢谢.分期三、分期