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若风制作李经理第二幕第一页,共六十六页,编辑于2023年,星期一案例:

李经理住院第二天进行了肺部CT,肿瘤系列,全血生化检查,医生进行了全身体格检查。检查结果如下:

T36.8℃,P84次/min,R20次/min,BP120/80mmHg发育正常,营养中等,神志清楚查体合作。皮肤巩膜无黄染。无声嘶。右侧锁骨上可扪及一1cm×1.5cm大小淋巴结,质较硬,无痛。气管居中。双肺叩诊清音,右上肺可闻及干啰音,未闻及湿啰音。心率84次/min,律齐,无杂音。腹平软,肝脾未扪及。未见杵状指。膝反射正常,病理征(-)。2023/6/6第二页,共六十六页,编辑于2023年,星期一体温(bodytemperature)T36.8℃

是指机体深部的平均温度。人体正常体温平均在36~37℃左右。腋窝36.0—37.4℃口腔36.7—37.7℃直肠36.9—37.9℃2023/6/6第三页,共六十六页,编辑于2023年,星期一

体温升高生理性

剧烈运动病理性发热(调节性体温升高)过热(被动性体温升高)月经前期心理性应激有致热原无致热原一、体温升高的分类2023/6/6第四页,共六十六页,编辑于2023年,星期一二、发生机制

1、致热源性(多数患者的发热是由于致热源引起)外源性致热源内源性致热源体温调节中枢微生物病原体炎症渗出物无菌坏死物、抗原抗体复合物白细胞致热源:白介素、肿瘤坏死因子、干扰素通过血脑屏障发热通过激活白细胞(不能直接作用于体温调节中枢)产热>散热2023/6/6第五页,共六十六页,编辑于2023年,星期一2、非致热源性发热体温调节中枢直接受损:颅脑外伤、出血、炎症产热过多的疾病:如癫痫持续状态、甲亢等散热减少的疾病:广泛性皮肤病、心力衰竭等2023/6/6第六页,共六十六页,编辑于2023年,星期一三、病因与临床分类1.感染性发热各种病原微生物如病毒、细菌、支原体、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等2023/6/6第七页,共六十六页,编辑于2023年,星期一2.非感染性发热无菌性坏死物质的吸收:术后、烧伤、出血等抗原抗体反应:如风湿热、药物热、结缔组织病内分泌代谢障碍:如甲亢、皮肤散热减少:如广泛性皮炎体温调节中枢功能紊乱:如中暑、脑出血等自主神经功能紊乱:多为低热,常伴有自主神经功能紊乱的其他表现,属功能性范畴。2023/6/6第八页,共六十六页,编辑于2023年,星期一四、临床表现1、发热的分度低热37.3~38℃中等度热38.1~39℃高热39.1~41℃超高热41℃2023/6/6第九页,共六十六页,编辑于2023年,星期一2.发热的临床过程及特点(1)体温上升骤升型:体温几小时内达39~40Ċ或以上,常伴有寒战。小儿易发生惊厥。见于疟疾、大叶性肺炎、败血症、流行性感冒、急性肾盂肾炎、输液或某些药物反应。缓升型:体温逐渐上升在数日内达高峰,多不伴寒战。如伤寒、结核病、布氏杆菌病等所致的发热。2023/6/6第十页,共六十六页,编辑于2023年,星期一(2)高热期体温达高峰后保持一定时间,持续时间的长短可因病因不同而有差异。(3)体温下降期骤降:体温几小时内迅速下降至正常,常伴有大汗淋漓。常见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎及输液反应等。渐降:体温在数日内逐渐降至正常,如伤寒、风湿热等。2023/6/6第十一页,共六十六页,编辑于2023年,星期一五、热型及临床意义发热患者在每天不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上,将数天的各体温点连接成体温曲线。该曲线的不同形态(形状)称为热型。不同的发热性疾病常各具有相应的热型。根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别诊断。2023/6/6第十二页,共六十六页,编辑于2023年,星期一1.稽留热(continuedfever)体温恒定地维持在39~40度以上的高水平,达数天或数周。24小时内体温波动范围不超过1度。常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒、及伤寒高热期。2023/6/6第十三页,共六十六页,编辑于2023年,星期一4039383736C稽留热

1234567891011121314151617天数2023/6/6第十四页,共六十六页,编辑于2023年,星期一

2、驰张热(remittentfever)体温常在39Ċ以上波动幅度大,24小时内波动范围超过2℃常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等。2023/6/6第十五页,共六十六页,编辑于2023年,星期一4039383736C稽留热

1234567891011121314151617天数2023/6/6第十六页,共六十六页,编辑于2023年,星期一3、间歇热(intermittentfever)体温骤升达高峰后持续数小时,又迅速降至正常水平。无热期可持续1天至数天,高热期与无热期反复交替出现。见于疟疾、急性肾盂肾炎等。2023/6/6第十七页,共六十六页,编辑于2023年,星期一4039383736间歇热C1234567891011121314151617天数2023/6/6第十八页,共六十六页,编辑于2023年,星期一4、波状热(undulantfever)体温渐升至39Ċ或以上,数天后又逐渐下降至正常水平,持续数天后又逐渐升高,如此反复多次。常见于布氏杆菌病。2023/6/6第十九页,共六十六页,编辑于2023年,星期一4039383736波状热C1234567891011121314151617天数2023/6/6第二十页,共六十六页,编辑于2023年,星期一5、回归热体温急骤上升至39Ċ或以上,持续数天后又骤然下降至正常水平。高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。可见于回归热、霍奇金病等。2023/6/6第二十一页,共六十六页,编辑于2023年,星期一6、不规则热(irregularfever)发热的体温曲线无一定规律。常见于结核病、风湿热等。2023/6/6第二十二页,共六十六页,编辑于2023年,星期一4039383736不规则热1234567891011121314151617天数2023/6/6第二十三页,共六十六页,编辑于2023年,星期一必须注意以下情况可使某些疾病的特征性热型变得不典型或变成不规则热由于抗生素的广泛应用,及时控制了感染。因解热药或糖皮质激素的应用,影响热型。个体反应性的不同。如老年人肺炎时可仅有低热或无发热。2023/6/6第二十四页,共六十六页,编辑于2023年,星期一脉率(pulserate)P84次/min是每分钟脉搏的次数,正常情况下与心率一致。健康成人在安静状态下脉率为60~100次/min。成人每分钟超过100次,称为心动过速,每分钟低于60次,称为心动过缓。老年人<女性<儿童(小于三岁的儿童多在100次/分以上)临床上有许多疾病,特别是心脏病可使脉率发生变化。2023/6/6第二十五页,共六十六页,编辑于2023年,星期一呼吸频率(respirationrate)R20次/min胸部的一次起伏就是一次呼吸,即一次吸气一次呼气。每分钟呼吸的次数称为呼吸频率。正常成人静息状态下,呼吸为16~18次/分,呼吸与脉搏之比为1:4。新生儿呼吸约44次/分,随着年龄的增长而逐渐减慢。2023/6/6第二十六页,共六十六页,编辑于2023年,星期一1.呼吸过速(tachypnea)指呼吸频率超过20次/分而言。见于发热、疼痛、贫血、甲状腺功能亢进及心力衰竭等。一般体温升高l℃,呼吸大约增加4次/分。2.呼吸过缓(bradypnea)指呼吸频率低于12次/分而言。呼吸浅慢见于麻醉剂或镇静剂过量和颅内压增高等。3.呼吸频率伴呼吸深度的变化呼吸浅快,见于呼吸肌麻痹、严重鼓肠、腹水和肥胖等,以及肺部疾病,如肺炎、胸膜炎、胸腔积液和气胸等。2023/6/6第二十七页,共六十六页,编辑于2023年,星期一呼吸深快,见于剧烈运动时,因机体供氧量增加需要增加肺内气体交换之故。此外,当情绪激动或过度紧张时,亦常出现呼吸深快,并有过度通气的现象,此时动脉血二氧化碳分压降低,引起呼吸性碱中毒,患者常感口周及肢端发麻,严重者可发生手足搐搦及呼吸暂停。当严重代谢性酸中毒时,亦出现深而慢的呼吸,此因细胞外液碳酸氢不足,pH降低,通过肺脏排出co:,进行代偿,以调节细胞外酸碱平衡之故,见于糖尿病酮中毒和尿毒症酸中毒等,此种深长的呼吸又称之为库什摩呼吸。2023/6/6第二十八页,共六十六页,编辑于2023年,星期一新生儿呼吸困难新生儿呼吸困难的早期表现为呼吸次数增加、呼吸浅表、急促,进而表现鼻翼翕动,再重时可以看到三凹征(即锁骨上窝,胸骨上窝及肋间隙3个部位同时凹下),同时小儿出现面色及口击发青,严重时出现呻吟样呼吸,吭吭样呼吸或呼吸暂停,这些均表示病情进一步恶化。2023/6/6第二十九页,共六十六页,编辑于2023年,星期一三凹征:上呼吸道部分阻塞者,因气流不能顺利进入肺,故当吸气时呼吸肌收缩,造成肺内负压极度增高,从而引起锁骨上窝,胸骨上窝及肋间隙向内凹陷,称为“三凹征”。2023/6/6第三十页,共六十六页,编辑于2023年,星期一声嘶声音嘶哑简称声嘶,是指发音时失去了正常圆润、清亮的音质,变得毛、沙、哑、嘶。病因:(一)声带炎症:急、慢性喉炎,喉的特异性炎症如结核、梅毒、霉菌感染等。(二)喉外伤:喉的锐器伤、爆炸伤、挫伤、物理或化学烧伤、气管插管损伤和手术创伤,以及发声不当、有害气体(如福尔马林、氨水等)引起的声带损伤等,均可引起不同程度的声音嘶哑。如气管切开或全喉切除后,可引起完全性失音。2023/6/6第三十一页,共六十六页,编辑于2023年,星期一(三)喉的增生性疾病:如声带小结、声带息肉、肉芽肿、声带及喉室囊肿、喉的良性肿瘤以及恶性肿瘤。(四)喉肌肉、关节及神经性疾病:如重症肌无力,环杓关节炎,环杓关节脱位、固定,喉返及喉上神经麻痹。(五)喉异物:嵌顿于声带与前庭的异物,最易引起声音嘶哑,声门下异物损伤或撞击声门,也可引起喉水肿导致声嘶。2023/6/6第三十二页,共六十六页,编辑于2023年,星期一(六)喉的先天性畸形:如先天性喉蹼、喉软骨畸形、先天性喉气囊肿及先天性声带发育不全等。

(七)喉外疾病:甲状腺、纵隔、肺部肿瘤和手术损伤喉返神经;脑血管意外、颅内肿瘤、脑外伤及手术后遗症、脑干病变等,均可导致中枢性声带运动异常而出现声音嘶哑或失音。全身疾病如内分泌功能障碍、过量应用激素;精神性因素如癔病,均可引起声音嘶哑或失音。2023/6/6第三十三页,共六十六页,编辑于2023年,星期一皮肤颜色——黄染皮肤黏膜发黄称为黄染。常见原因:1、黄疸:由于血清内胆红素浓度增高而使皮肤黏膜乃至体液及其他组织黄染的现象为黄疸。血清总胆红素浓度超过34μmol/L时,可出现黄疸。其特点:黄疸首先出现于巩膜,硬腭后部及软腭黏膜上,随着血中胆红素浓度的继续增高,黏膜黄染更明显时,才会出现皮肤黄染。巩膜黄染是连续的,近角巩膜缘处黄染轻,黄色淡,远角巩膜缘处黄染重,黄色深。2023/6/6第三十四页,共六十六页,编辑于2023年,星期一2、胡萝卜素增高:过多食用胡萝卜、南瓜、桔子、桔子汁等可引起血中胡萝卜素增高,当超过2.5g/L时,也可使皮肤黄染。其特点:黄染首先出现于手掌,足底,前额以及鼻部皮肤。一般不出现巩膜和口腔黏膜黄染。血中胆红素不高。④停止食用含胡萝卜素的蔬菜或果汁后,皮肤黄染逐渐消退。2023/6/6第三十五页,共六十六页,编辑于2023年,星期一3、长期服用含有黄色素的药物:如阿的平、呋喃类等药物也可引起皮肤黄染。其特点:黄染首先出现于皮肤,严重者也可出现于巩膜。巩膜黄染的特点是角巩膜缘处黄染重,黄色深,离角巩膜缘越远,黄染越轻,黄色越淡,这一点是与黄疸的重要区别。2023/6/6第三十六页,共六十六页,编辑于2023年,星期一淋巴结(右侧锁骨上、1cm×1.5cm、一个、质较硬、无痛)淋巴结分布于全身,一般体格检查仅能检查身体各部表浅的淋巴结。正常情况下,淋巴结较小,直径多在0.2~0.5cm之间,质地柔软,表面光滑,与毗邻组织无粘连,不易触及,亦无压痛。2023/6/6第三十七页,共六十六页,编辑于2023年,星期一病因及表现淋巴结肿大按其分布可分为局限性和全身性淋巴结肿大。(一)局限性淋巴结肿大l.非特异性淋巴结炎:由引流区域的急、慢性炎症所引起,如急性化脓性扁桃体炎、齿龈炎可引起颈部淋巴结肿大。急性炎症初始,肿大的淋巴结柔软、有压痛,表面光滑、无粘连,肿大至一定程度即停止。慢性炎症时,淋巴结较硬,最终淋巴结可缩小或消退。2023/6/6第三十八页,共六十六页,编辑于2023年,星期一2.淋巴结结核:肿大的淋巴结常发生于颈部血管周围,多发性,质地稍硬,大小不等,可相互粘连,或与周围组织粘连,如发生干酪性坏死,则可触及波动感。晚期破溃后形成瘘管,愈合后可形成瘢痕。2023/6/6第三十九页,共六十六页,编辑于2023年,星期一3.恶性肿瘤淋巴结转移恶性肿瘤转移所致肿大的淋巴结,质地坚硬,或有橡皮样感,表面可光滑或突起,与周围组织粘连,不易推动,一般无压痛。胸部肿瘤如肺癌可向右侧锁骨上窝或腋窝淋巴结群转移;胃癌多向左侧锁骨上窝淋巴结群转移,因此处系胸导管进颈静脉的入口,这种肿大的淋巴结称为Virchow淋巴结,常为胃癌、食管癌转移的标志。2023/6/6第四十页,共六十六页,编辑于2023年,星期一(二)全身性淋巴结肿大1.感染性疾病:病毒感染见于传染性单核细胞增多症、艾滋病等;细菌感染见于布氏杆菌病、血行弥散型肺结核、麻风等;螺旋体感染见于梅毒、鼠咬热、钩端螺旋体病等;原虫与寄生虫感染见于黑热病、丝虫病等。2.非感染性疾病⑴结缔组织疾病:如系统性红斑狼疮、干燥综合征、结节病等。⑵血液系统疾病:如急慢性白血病、淋巴瘤、恶性组织细胞病等。2023/6/6第四十一页,共六十六页,编辑于2023年,星期一气管正常人气管位于颈前正中部。根据气管的偏移方向可以判断病变的性质。如大量胸腔积液、积气、纵膈肿瘤以及单侧甲状腺肿大可将气管推向健侧。肺不张、肺硬化、胸膜粘连可将气管拉向患侧。主动脉弓动脉瘤时,由于心脏收缩时瘤体膨大将气管向后下,因而每随心脏搏动可以触到气管的向下曳动,称为Oliver征。2023/6/6第四十二页,共六十六页,编辑于2023年,星期一血压(bloodpressure)BP120/80mmHg

指动脉血压或体循环血压。心室收缩,血液从心室流入动脉,此时血液对动脉的压力最高,称为收缩压。心室舒张,动脉血管弹性回缩,血液仍慢慢继续向前流动,但血压下降,此时的压力称为舒张压。2023/6/6第四十三页,共六十六页,编辑于2023年,星期一

表1血压的定义和分类类别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)理想血压<120<80正常血压<130<85正常高值130~13985~89高血压1级(轻度)140~15990~99亚组:临界高血压140~14990~942级(中度)160~179100~1093级(重度)≥180≥110单纯收缩期高血压≥140<90亚组:临界收缩期高血压140~149<90※当收缩压和舒张压分属于不同分级时,以较高的级别为标准BP120/80mmHg2023/6/6第四十四页,共六十六页,编辑于2023年,星期一血压变动的临床意义血压升高:血压测值受多种因素的影响,如情绪激动、紧张、运动等;若在安静、清醒的条件下采用标准测量方法,至少3次非同日血压值达到或超过收缩压140mmHg和(或)舒张压90mmHg,即可认为有高血压,如果仅收缩压达到标准则称为单纯收缩期高血压。高血压绝大多数是原发性高血压,约5%继发于其他疾病,称为继发性或症状性高血压,如慢性肾炎等。高血压是动脉粥样硬化和冠心病的重要危险因素,也是心力衰竭的重要原因。2023/6/6第四十五页,共六十六页,编辑于2023年,星期一血压降低:凡血压低于90/60mmHg时称低血压。持续的低血压状态多见于严重病症,如休克、心肌梗死、急性心脏压塞等。低血压也可有体质的原因,患者自诉一贯血压偏低,患者口唇黏膜,使局部发白,当心脏收缩和舒张时则发白的局部边缘发生有规律的红、白交替改变即为毛细血管搏动征。翔安平安医院义诊2023/6/6第四十六页,共六十六页,编辑于2023年,星期一肺部叩诊

双肺叩诊清音正常肺部叩诊音为清音,肺组织复盖心脏,肝脏实质脏器部位的叩诊音为浊音。左下胸部,因正常的肺组织与含气的胃泡相重叠,所以叩诊时有一鼓音区。2023/6/6第四十七页,共六十六页,编辑于2023年,星期一异常叩诊音正常的肺脏,除掩盖心、肝部分外,叩诊时均为清音,如出现浊音、实音、鼓音或过清音则为异常叩诊音,提示肺及胸膜、胸壁的病理改变。异常叩诊音的程度取决于病变的大小,部位及性质。深部的病灶(离胸壁表面5cm以上)、小范围病灶(小于3cm)或少量胸腔积液(250ml以下),常不能发现叩诊音变化;散在疏松的病灶可引起轻度浊音;大面积致密度高且接近胸壁表面者可出现明显浊音;大量胸腔积液则为实音。2023/6/6第四十八页,共六十六页,编辑于2023年,星期一1.病理性浊音或实音(1)肺组织含气量减少或消失,如肺炎、肺结核、肺脓肿、肺不张、高度肺水肿及肺硬化等。(2)肺内形成无气组织,如肺癌、包囊虫病等。(3)胸膜病变,如胸腔积液、胸膜增厚、胸壁病变(胸壁水肿、肿瘤等)。2023/6/6第四十九页,共六十六页,编辑于2023年,星期一2.病理性鼓音(1)肺内较大空洞,如肺结核、肺脓肿形成的空洞,肺内肿瘤或囊肿破溃后所形成的空腔可为鼓音。但空洞一般要大于3-4cm,并且靠近胸壁。(2)气胸3.过清音又称过度反响,其音调较清音高而强,较鼓音低,为介于清音、鼓音之间的叩诊音。见于肺气肿者。

2023/6/6第五十页,共六十六页,编辑于2023年,星期一肺部听诊闻及干啰音,未闻及湿啰音啰音(rales)是呼吸音以外的附加音,正常人一般并无啰音存在,故非呼吸音的改变。按性质的不同可分为下列几种:干啰音湿啰音2023/6/6第五十一页,共六十六页,编辑于2023年,星期一干啰音系由于气管、支气管或细支气管狭窄或部分阻塞,空气吸入或呼出时发生湍流所产生的声音。病因:见于气管支气管的炎症,痉挛及管腔狭窄;双侧广泛性干啰音见于支气管哮喘,慢性支气管炎心源性哮喘,花粉症,棉尘肺等;局限性经常性干啰音见于支气管内膜结核,早期肺癌,支气管肺炎等。2023/6/6第五十二页,共六十六页,编辑于2023年,星期一湿啰音系由于吸气时气体通过呼吸道内的分泌物如渗出液、痰液、血液、粘液、和脓液等,形成的水泡破裂所产生的声音,故又称水泡音。或认为由于小支气管壁因分泌物粘着而陷闭,当吸气时突然张开重新充气所产生的爆破音。病因:见于支气管肺疾患及各种原因所致的左心衰竭、肺水肿等。2023/6/6第五十三页,共六十六页,编辑于2023年,星期一肺部局限固定不变的湿性啰音,提示局部有病灶,如肺部炎症肺结核,肺梗死,支气管扩张症肺脓肿,肺癌继发感染等。两侧肺底部湿性啰音见于心功能不全导致肺淤血,支气管炎,支气管肺炎特发性肺间质纤维化等。双侧广泛性湿性啰音,见于急性肺水肿慢性支气管炎等。2023/6/6第五十四页,共六十六页,编辑于2023年,星期一肺炎出现大水泡音,或肩胛间区出现固定性细小湿性啰音多见于肺结核等。大水泡音,常见于昏迷患者严重的支气管扩张,肺结核空洞等。捻发音见于早期肺结核肺炎早期、纤维性肺泡炎肺淤血等2023/6/6第五十五页,共六十六页,编辑于2023年,星期一腹壁紧张度

腹平软正常人腹壁有一定张力,但触之柔软,较易压陷,称腹壁柔软。有些人(尤其儿童)因不习惯触摸或怕痒而发笑致腹肌自主性痉挛,称肌卫增强,在适当诱导或转移注意力后可消失,不属异常。某些病理情况可使全腹或局部腹肌紧张度增加或减弱。2023/6/6第五十六页,共六十六页,编辑于2023年,星期一(一)腹壁紧张度增加全腹壁紧张:由于腹腔内容物增加如肠胀气或气腹,腹腔内大量腹水(多为漏出液或血性漏出液)者,触诊腹部张力可增加,但无肌痉挛,也无压痛。因急性胃肠穿孔或脏器破裂所致急性弥漫性腹膜炎,腹膜受刺激而引起腹肌痉挛、腹壁常有明显紧张,甚至强直硬如木板,称板腹肌。结核性炎症或其他慢性病变由于发展较慢,对腹膜刺激缓和,且有腹膜增厚和肠管、肠系膜的粘连,故形成腹壁柔韧而具抵抗力,不易压陷,称揉面感或柔韧感,此征亦可见于癌性腹膜炎。2023/6/6第五十七页,共六十六页,编辑于2023年,星期一局部腹壁紧张:常见于脏器炎症波及腹壁而引起如上腹或左上腹肌紧张常见于急性胰腺炎,右上腹肌紧张常见于急性胆囊炎,右下腹肌紧张常见于急性阑尾炎,但也可见于胃穿孔。(此系胃穿孔时胃内容物顺肠系膜右侧流至右下腹,引起该部肌紧张和压痛。)在年老体弱、腹肌发育不良、大量腹水或过度肥胖的患者腹膜虽有炎症,但腹壁紧张可不明显,盆腔脏器炎症也不引起明显腹壁紧张。2023/6/6第五十八页,共六十六页,编辑于2023年,星期一肝脏触诊正常成人的肝脏,一般在肋缘下触不到,但腹壁松软的瘦人,于深吸气时可于肋弓下触及肝下缘,在1cm以内。剑突下可触及肝下缘,多在3cm以内,在腹上角较锐的瘦高者剑突根部下可达5cm,但是不会超过剑突根部至脐距离的

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