药物与健康影响人类健康的因素

药物与健康影响人类健康的因素第一页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二一、传染性疾病1.新发现的传染病：全球新发现的传染病（30年来）又30余种，如艾滋病、O139霍乱、O157：H7大肠杆菌肠炎、传染性非典型性肺炎等。2.再出现的传染病：如结核病、性传播疾病、血吸虫病、布氏菌病等。3.常见多发传染病：如病毒性肝炎、霍乱、痢疾、感染性腹泻、流感、疟疾等。第二页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二HIV照片HIV模型AIDS

艾滋病：获得性免疫缺陷综合征第三页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二

联合国艾滋病联合规划署公布《2004全球艾滋病疫情年度报告》目前全世界艾滋病毒感染者约3800万，其中包括84万中国人。2003年全球新增艾滋病感染者500万，290万人因艾滋病死亡。非洲８个国家因艾滋病人均寿命降到40岁以下。全球15岁到49岁的人群中有3570万人感染艾滋病，其中2600万是工人。第四页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二HIV传播必须同时具备的三个条件①有大量的病毒从感染者体内排出；

②排出的病毒要经过一定方式传递给他人；

③有足量的病毒进入体内。HIV的传播途径HIV感染者血液精液阴道分泌物乳汁

带有HIV血液性接触母婴（围产期）母乳喂养

第五页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二果子狸是SARS冠状病毒的主要载体？

果子狸在动物分类学上属于哺乳纲、食肉目、灵猫科、果子狸属。果子狸的正式名称应该叫做“白鼻心”，常见的俗名也包括：花面狸、香狸、白额灵猫。第六页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二果子狸主要分布在热带地区，我国河北、山西、陕西、江苏、浙江等地也有分布。目前民间繁殖饲养的数量颇多，但野外族群的现状不明。根据《中华人民共和国野生动物保护法》，果子狸属于保护动物。野生果子狸的栖息地，分布于低至高海拔之山区，但以低、中海拔为多，栖息地以阔叶林为主，偶可在开垦地发现其踪迹。第七页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二果子狸在中国的记录分布区第八页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二对灭活的SARS病毒液进行精提纯中国成为第一个批准SARS疫苗用于人体临床研究的国家第九页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二观察SARS病毒灭活疫苗细胞生长情况

第十页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二二、非传染性疾病在全球流行严重，如心脑血管疾病、恶性肿瘤、糖尿病、呼吸系统疾病等，成为全球重要的健康问题和公共卫生问题。第十一页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二三、伤害由于运动、热量、化学、电或放射线的能量交换，在机体组织无法耐受的水平上而造成的组织损伤和由于窒息而引起的缺氧，以及由此引起的心理损伤我国城市伤害死因顺序：交通事故、自杀、意外坠落、中毒、他杀、溺水、火灾、烧伤。农村：自杀、交通事故、溺水、意外事故、中毒、他杀、火灾、烧伤等。感染性疾病、慢性非传染性疾病、伤害是全球危害人类健康的3大疾病负担。第十二页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二四、职业性危害是影响我国人群健康，尤其是劳动力健康的严重问题。引起慢性职业性中毒的化学物质主要是铅及其化合物、苯、正己烷等。引起急性职业性中毒的化学物质主要是一氧化碳、硫化氢等。第十三页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二

五、老年健康问题我国已经进入老龄化社会，老年人的健康问题成为非常突出、非常紧迫的问题。六、医源性疾病由于诊断和治疗不当造成的医源性疾病不仅增加患者的痛苦，而且增加经济费用。大多数医源性疾病是可以避免的，由此带来的法律诉讼将是临床医学工作者面临的巨大挑战，也增加了行业风险。第十四页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二“毛发酱油”事件：湖北荆州市津津乐调味品厂生产的“红帅”酿造酱油，用废毛发作为其氨基酸液（胱氨酸）的生产原料；重庆万州三凯生化厂卖胱氨酸废液给酱油厂勾兑酱油。

七、食源性健康问题第十五页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二毒泡菜事件：四川彭州市九尺和蒙阳镇一带的泡菜加工厂，把用工业盐腌渍过后的又喷洒了剧毒农药敌敌畏的泡菜销往全国。毒大米事件：河南新乡的黑心商贩把黄曲霉素严重超标的霉变大米用矿物油“美容”处理后当作好米卖给人吃。第十六页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二猪粪臭豆腐：“黑心”商人利用人们爱吃臭豆腐的心理，用猪粪浸泡制作臭豆腐。人尿鲜虾：为省去买氧气泵的钱，又保证鲜虾活泛，用人尿浸泡海虾，可以一夜不死，摊主们发了财，但被尿污染过的海虾成了毒虾，消费者成了直接受害者

第十七页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二地沟油、毒韭菜、激素水产品……几乎所有能入口的食品都有人造假。红油火锅竟真是一锅被“千人涮”过的“老汤”？！“瘦肉精”猪肉：人食用了添加“瘦肉精”的猪肉、猪肝后会引起心脏功能紊乱。第十八页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二八化学因素与健康刺激性气体（irritantgases）：是对皮肤、眼、呼吸道黏膜有刺激性作用的一类有害气体的统称。常见的有氯、氨、氮氧化物、光气、氟化氢、二氧化硫和三氧化硫等。第一节刺激性及窒息性气体与健康一、刺激性气体第十九页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二（一）接触机会在常态下非气体的有些物质，能通过蒸发、升华及挥发后形成蒸气和气体作用于机体。容器、管道等被腐蚀而泄漏刺激性气体，可污染生产环境和生活环境，危害机体健康。（二）毒理刺激性气体对机体作用的共同点是对眼、呼吸道黏膜以及皮肤有刺激作用。常以局部损害为主，在刺激作用过强时可引起全身反应第二十页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二损害程度主要与毒物的浓度和接触时间有关；高浓度吸入则侵犯全呼吸道。病变部位与毒物的水溶性有关：

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水溶性大，接触眼和上呼吸道黏膜，立即产生化学刺激性炎症反应；

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水溶性小，溶解少，对上呼吸道黏膜刺激作用较轻，吸入后不易发觉，继续深入呼吸道深部后对肺产生刺激和腐蚀作用，引起肺水肿。第二十一页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二（三）临床表现1．急性刺激作用刺激性气体可引起流泪、畏光、结膜充血、流涕、喷嚏、咽部充血疼痛、发音嘶哑、呛咳、胸闷等眼、和上呼吸道炎症；引起化学性气管炎、支气管炎及肺炎；喉头痉挛水肿，严重者因呼吸道阻塞而窒息死亡。

第二十二页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二2.化学性肺水肿吸入高浓度刺激性气体后引起的以肺间质及肺泡腔液体过多聚集为特征的疾病，最终可导致急性呼吸功能衰竭，是刺激性气体引起的最严重病变之一。（1）发病机制：刺激性气体可直接损伤肺泡上皮细胞和肺泡表面活性物质，导致肺泡壁毛细血管通透性增加，形成肺泡型肺水肿；第二十三页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二直接破坏血管内皮细胞，导致间隔毛细血管通透性增加，形成间质性肺水肿；交感神经兴奋，使右淋巴总管痉挛，肺淋巴回流受阻，组织内液体潴留，加重肺水肿。

（2）病程分期：刺激期：吸入刺激性气体后，短时间内出现气急、呛咳、流涕、咽痛、胸闷、呼吸困难及全身症状，有时该期症状不明显。第二十四页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二潜伏期：患者自觉症状减轻或消失，病情相对稳定，但潜在病变仍在发展，属“假象期”。肺水肿期：潜伏期后病情突然加重，出现剧咳、咳大量粉红色泡沫痰、气促、胸闷、呼吸困难、烦躁不安。

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体检：患者明显紫绀，双肺满布湿罗音，血压下降、血液浓缩、白细胞增高。第二十五页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二胸部χ线检查：双肺透光度降低，肺纹理变粗、边缘模糊，随着病情加重，两肺可见散在的粗大片絮状阴影，界限不清，有时融合成状如蝴蝶的大片状阴影。恢复期：如无严重并发症，经适当治疗，3～4天症状减轻，7～11天可基本恢复，多无后遗症。

（3）慢性损害长期接触低浓度刺激性气体，可致慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎、牙齿酸蚀症。第二十六页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二（四）防控措施1．阻止毒物继续吸收立即将患者撤离现场到空气新鲜处，脱去污染衣服，迅速用大量清水彻底清洗污染的部位。2．纠正缺氧

及早吸氧，可用鼻导管或面罩给氧。3．预防肺水肿应尽早、足量、短期应用肾上腺皮质激素；限制静脉补液量，以不加重肺水肿为原则；合理利用利尿剂、脱水剂，减少肺循环血容量。第二十七页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二大连发生氯气中毒事故

大连市中山区老虎滩东沟地区：2002年5月13日夜间发生氯气中毒事故，大量外泄的氯气将40余人熏倒。患者大都自述头晕、恶心、胸闷、周身无力。老虎滩东沟两面有山，中间是沟，里面密密匝匝居住着大量的人家。在上下都有人家的中间路旁放着一个长约２米左右、直径能有半米粗的铁罐。这个铁罐就是氯气罐。这个氯气罐是湖南省来连打工人员王某在虎滩乐园某厂买的，他们将氯气罐拉回来后，乘着夜色将氯气放掉，准备把氯气罐当废铁卖。第二十八页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二二、窒息性气体窒息性气体（asphyxiatinggases）：经呼吸道吸入而直接引起组织窒息的气体。单纯性窒息性气体:能引起组织供氧不足而发生窒息的无毒微毒气体和惰性气体，如N2、甲烷、CO2等；化学性窒息性气体:能影响血液的运氧能力或阻碍组织对氧的利用，如CO、硫化氢、氰化氢第二十九页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二（一）一氧化碳中毒1.毒理一氧化碳经呼吸道吸收进入血液循环，与血红蛋白发生可逆、紧密的结合，形成碳氧血红蛋白，使之失去携氧功能，导致组织缺氧。

当动脉血氧量降低时，中枢神经系统能量供应障碍，临床上主要表现为急性脑缺氧的症状与体征。第三十页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二2.临床表现⑴急性中毒轻度中毒：出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力、恶心、呕吐；或轻度至中度意识障碍，但无昏迷者。血液HbCO浓度可高于10%。

中度中毒：表现为浅至中度昏迷，经抢救恢复后无明显并发症。血液HbCO浓度可高于30%。

第三十一页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二重度中毒：出现深度昏迷或去大脑皮层状态；可并发脑水肿、休克或严重的心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、脑局灶损害，血液HbCO浓度可高于50%。急性一氧化碳中毒迟发脑病（神经精神后发症）：急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经过约2~60天的“假愈期”，可出现下列临床表现之一者：第三十二页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮层状态；锥体外系障碍，出现帕金森综合征的表现；锥体系神经损害，如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等；大脑皮层局灶性功能障碍，如失语、失明等，或出现继发性癫痫。⑵慢性影响长期接触低浓度的CO是否引起慢性中毒尚有争论。长期反复接触低浓度的CO可引起神经衰弱综合征和对心血管系统有不利的影响。第三十三页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二甘肃省武威市发生一氧化碳中毒事件3人死亡

2004年10月6日晚：甘肃省武威市凉州区某工地发生一起集体中毒事件，３名民工中毒死亡，另有２名仍在医院接受治疗。武威市某建筑工地一工棚内住着６名民工，其中５人上夜班。由于天气比较冷，这５名工人生起了柴火，并在上面加了一些煤块。上白班的民工因为有事回到工棚，发现５人情况异常后立即报告了医院，并送医院救治，其中一人在途中死亡，另外两人在抢救中死亡。第三十四页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二（二）氰化氢中毒

1.接触机会氰化氢（hydrogencyanide，HCN）为无色气体，具有苦杏仁味，易溶于水、乙醇和乙醚，其水溶液为氢氰酸。氰化氢在空气中可燃烧。电镀、摄影、提炼贵重金属（金、银）和制造各种树脂单体时可接触到氰化氢。第三十五页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二2.毒性氰化氢主要经呼吸道吸入，也可经皮肤、消化道吸收。吸收的CN-可抑制多种酶，主要与细胞色素氧化酶的Fe+3结合，抑制细胞色素氧化酶活性，失去传递电子的功能，使组织细胞不能利用氧，引起细胞内窒息。中枢神经系统对缺氧最敏感，首先受累。CN-与含巯基或硫的酶类结合，使其失。第三十六页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二3.临床表现轻度中毒可出现乏力、头痛、头昏，胸闷，皮肤、黏膜呈鲜红色。重者除上述症状外，有意识丧失、瞳孔散大、呼吸困难、血压下降；皮肤、黏膜逐渐转为紫绀，最后由于呼吸中枢麻痹而死亡。短时间内吸入高浓度HCN，可无任何先兆突然昏倒，意识散失并阵发性抽搐，呼吸骤停而致“电击样”死亡。第三十七页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二北京怀柔氰化氢中毒3死15伤2004年4月20日：北京市怀柔区北京中发黄金有限公司八道河冶炼厂在处理金矿废液过程中发生有毒物质泄漏事故。泄漏的有毒物质是氰化氢。有18人中毒，其中已经死亡3人。入院者大都出现手麻、胸闷、憋气等症状。第三十八页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二辽宁盘锦发生硫化氢中毒事件68人中毒2004年6月21日20点30分：一运输车私自排放工业废碱渣（碱渣为中油辽河石化分公司废渣），该运输户未按规定到指定地点卸车，私自在宋家村一小工厂院内坑池排放，造成附近村民中毒事件。辽宁省盘锦市双台子区双盛街道宋家村共造成68人中毒，其中３人重度中毒，９人中度中毒，余者为轻度中毒，大多数患者症状都是迷糊、呕吐、恶心。第三十九页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二理化特性：铅（lead）为柔软略带灰白色的重金属，比重11.34。熔点327℃。沸点1620℃，加热到400～500℃时即有大量铅蒸气逸出，在空气中迅速氧化成氧化亚铅（Pb2O），凝集为烟尘。第二节铅与健康一、接触方式1.职业性接触常见的职业性铅接触行业有铅矿开采及冶炼，蓄电池制造，制造放射线防护材料，印刷行业，电力与电子行业，军火工业，化工行业，颜料、塑料、陶瓷行业等。第四十页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二2.污染性接触铅的生产和加工业造成的环境污染；汽油中的四乙基铅通过排放尾气污染环境；含铅颜料、油漆等对生活环境造成污染。3.生活性接触油漆家具、塑料、化妆品、皮蛋等可含有铅；某些地区饮用水、食物中含铅较高。4.药源性接触某些药物含有铅，如樟丹、黑锡丹等。5.母源性接触：胎盘屏障；母乳喂养。第四十一页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二二、毒理1.吸收呼吸道：以粉尘、烟的形式经呼吸道吸入；消化道：少量经消化道进入；皮肤：铅的无机化合物不能通过完整皮肤吸收，而有机铅可有少量经皮肤吸收。

第四十二页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二2.分布血液中的铅约90%与红细胞结合，10%在血浆。初期，主要分布于肝、肌肉、皮肤、结缔组织等软组织中，其次为肺、肾、脑。数周后沉积于骨、毛发、牙齿等。缺钙、感染、饮酒、外伤和酸碱平衡紊乱时，可使骨铅转化为可溶性铅进入血液，引起铅中毒发作。

第四十三页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二3.排泄铅主要随尿排出，每日由尿排泄约20～80μg；小部分随粪、胆汁、乳汁、唾液、汗液和月经排出；血铅可通过胎盘进入胎儿，影响子代。4.毒性作用铅通过抑制卟啉代谢过程中一系列酶的活性，导致血红素的合成障碍。如对δ—氨基乙酰丙酸脱水酶、粪卟啉原氧化酶和血红素合成酶有抑制作用。第四十四页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二由于血红蛋白合成障碍，可导致低血素性正常细胞型贫血，骨骼内幼红细胞代偿性增生，血液中点彩、网织、硷粒红细胞增多。

铅可作用于肠壁和小动脉壁平滑肌，引起痉挛。表现为腹绞痛、暂时性的高血压、铅面容、视网膜小动脉痉挛与肾小球滤过率减低。

铅直接作用于神经鞘细胞，引起神经纤维节段性脱髓鞘，导致“腕下垂”。铅也可影响肾小管上皮细胞线粒体功能，抑制ATP酶的活性，引起肾小管功能障碍，出现氨基酸尿、葡萄糖尿、磷酸盐尿。第四十五页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二三、临床表现1.神经系统损害可有头痛、头昏、乏力，失眠、多梦、记忆力下降和食欲不振等神经衰弱征候群。可出现中毒性周围神经病，有感觉型、运动型和混合型。感觉型表现为肢端麻木，呈手套或袜套样感觉障碍；第四十六页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二运动型表现为伸肌无力、握力下降，特别是使用最多的肌肉更明显，重者可出现伸肌瘫痪，即腕下垂。重症患者可出现铅中毒性脑病，表现为癫痫样发作，精神障碍或脑神经受损症状。

2.消化系统损害口内有金属味、消化不良、腹绞痛和便秘是常见症状。口腔卫生不好，在牙龈边缘处有蓝灰色线—“铅线”。

第四十七页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二铅绞痛（leadcolic），多为突然发作，剧烈难忍，部位多在脐周，无固定压痛点，无明显反跳痛，肠鸣音减弱。3.血液系统损害慢性铅中毒患者可发生贫血，呈低血色素性贫血，多属轻度。点彩红细胞（stipplingcell）、网织红细胞（reticulocyte）及碱粒红细胞（basophilicgranuleserythrocyte）增多。

白细胞和血小板一般无明显异常。第四十八页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二4.对生殖及后代的影响女性对铅更为敏感，接触铅的女工可出现月经不调、不孕、流产、早产及畸胎等。铅能透过胎盘进入胎儿，并经乳汁影响婴儿，甚至引起母源性铅中毒。铅可使男性精子数目减少、活动减弱及形态改变。第四十九页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二哈尔滨市6岁以下儿童铅中毒率超过40％2002年4月15日，据哈尔滨市妇幼保健院孕妇儿童铅中毒防治中心介绍，目前全市０至２岁儿童铅中毒率达45％，２至６岁的儿童为46％。国际上把血铅超过100μg/L称为铅中毒。儿童对铅吸收多，排泄少，50％至70％储于骨骼中，其余都存储于血液及脑等软组织中，因此儿童易发生铅中毒。大多数家长是因孩子学习成绩不好、多动、发育迟缓等，就诊时发现铅中毒。第五十页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二一、理化特性汞（mercury，Hg）是常温下唯一能以液态存在的金属，呈银白色，故又称水银。熔点-38.7℃，沸点356.6℃，常温下即可蒸发，汞蒸气较空气重6倍，容易沉积在车间空气的下方。汞表面张力大，洒落地面后立即形成许多小汞珠，增加蒸发表面积，且易被墙壁、地面、天花板、工作台、工具及衣物所吸附。汞不溶于水和有机溶剂，可溶于稀硝酸和类脂质。第三节汞与健康第五十一页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二二、接触机会汞矿开采及冶炼；仪器、仪表和电气器材的制造或维修；化学工业、冶金工业、军工生产、口腔医学、农业等。三、毒理1.吸收呼吸道：金属汞主要以蒸气形式经呼吸道进入人体。汞蒸气具有脂溶性，能迅速弥散透过肺泡壁被吸收，吸收率可占吸入量的75%以上。消化道：金属汞经消化道吸收量极少，但汞盐和有机汞易被消化道吸收，且能被皮肤吸收。第五十二页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二2.分布汞及其化合物初期分布于全身各器官中，之后向肾脏集中，以肾脏含汞量最高，其次是肝、心和脑。汞在体内诱导生成一种低分子量、富含巯基的金属硫蛋白（metallothionein，MT），并与之结合成为汞硫蛋白而失去活性，贮存于肾脏。汞容易透过血脑屏障及胎盘，因此汞可影响中枢神经系统功能和胎儿发育。第五十三页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二3.排泄汞主要经肾由尿排出，粪是早期的重要排泄途径之一，部分可经呼气或皮肤蒸发排出，少量随唾液，汗腺，乳汁，月经等排出。汞在体内的半减期约60天。4.毒性作用汞离子与巯基具有高度的亲和力，从而抑制多种含巯基酶的活性，干扰谷胱甘肽的抗氧化功能，改变细胞膜的结构和功能。

第五十四页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二Hg2+可导致细胞外液Ca2+大量进入细胞，引起“钙超载”（calciumoverload），细胞内高浓度钙可激活胞浆内磷脂酶A2，使生物膜的磷脂分解，形成大量的花生四烯酸类产物，造成局部血管强烈收缩，组织细胞严重缺血缺氧。

Hg2+蛋白复合物引起肾小球滤膜通透性增加，导致白蛋白尿和肾小球免疫性损伤。汞的毒性很大，具有明显的致突变性和致畸性。

汞具有生殖毒性和遗传毒性。汞具有“环境激素”样作用。汞可介双亲对后代健康产生不良影响。第五十五页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二四、临床表现1.急性中毒短时间内吸入高浓度的汞蒸气可致急性中毒。起病急，有咳嗽、呼吸困难、明显的口腔炎、消化道症状和肾损伤表现，蛋白尿、少尿，重者出现肾衰。口服汞盐主要引起胃肠道症状，恶心、呕吐、腹痛、腹泻，可有肾脏和神经损害。第五十六页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二2.慢性中毒主要表现为易兴奋症、汞性震颤和口腔炎。开始表现为易兴奋症，如易兴奋、激动、焦虑、烦躁不安、情绪波动。震颤是神经毒性的早期表现，初为细微震颤，多在休息时发生，以后发展成意向性震颤。口腔炎可表现为流涎、牙龈红肿、口臭，口腔卫生差者可见到“汞线”。少数患者有肾脏损害。第五十七页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二五、诊断及处理原则汞中毒分级诊断标准处理原则汞吸收系指汞量增高，尚无汞中毒的临床表现根据具体情况，可进行驱汞治疗。轻度中毒尿汞升高，并出现神经衰弱综合征及轻度口腔、牙龈炎及震颤者应予驱汞治疗，原则上不必调离原工作。中度中毒在神经衰弱的基础上出现精神性格改变，震颤加剧，牙龈萎缩，牙齿松动，尿汞增高。应积极予以驱汞治疗适当安排工作与休息治疗后一般应调离汞作业。。重度中毒除中度中毒的临床表现外，有明显的神经精神症状，粗大的震颤，四肢共济失调等中毒性脑病，尿汞增高或正常。必须调离汞作业，给予积极治疗。第五十八页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二一、理化特性苯（benzene，C6H6）沸点80.1℃，易挥发，蒸气比重2.77，易沉积在车间空气的下方。属于单环芳香烃化合物，呈液体状态，具有芳香味，几乎不溶于水而溶于有机溶剂。第四节苯与健康二、接触机会生产和使用苯的过程，如苯的提炼；以苯作为原料制造酚、药物、农药和塑料等；以苯作为稀释剂或溶剂，如油漆、树脂、粘胶等。第五十九页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二三、毒理1.吸收与代谢苯以蒸气状态存在，主要经呼吸道进入人体，皮肤仅能吸收少量，消化道吸收完全，但实际意义不大。吸收的苯约10%以原形分布在脂肪和骨髓中。50%以原形由呼吸道排出，呼出气中苯含量可反映接触苯的程度。40%在肝脏氧化成酚、对苯二酚、邻苯二酚等，这些代谢产物与硫酸根和葡萄糖醛酸结合随尿排出，故测定尿酚的量可反映近期体内苯吸收的情况。w第六十页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二2.毒性作用苯属中等毒性，人吸入2％浓度的苯可致死；成人摄入15ml苯可引起虚脱、支气管炎和肺炎；大量吸入可抑制中枢神经系统，损害造血系统。3.苯中毒机制苯代谢产物干扰细胞因子的调节作用，抑制骨髓造血干细胞的生长和分化；

与纺锤体纤维蛋白发生共价结合，抑制细胞增殖；

与DNA共价结合，并引发氧化性应激，对DNA造成氧化性损伤；

使癌基因ras、c-fos、c-myc激活。

骨髓造血功能障碍，再生障碍性贫血、白血病。第六十一页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二四、临床表现1.急性中毒轻者表现为酒醉状，进一步发展可出现意识丧失，严重者可因呼吸和循环衰竭而死亡。血象无明显变化，尿酚升高。轻度中毒者经治疗可恢复正常，无任何后遗症。第六十二页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二2.慢性中毒以造血系统损害为主。早期出现神经衰弱综合征。造血系统受损早期表现为白细胞总数降低及中性粒细胞减少，而淋巴细胞相对增多。可发生血小板减少，有出血倾向。中毒晚期可出现全血细胞减少，甚至再生障碍性贫血。3.局部危害皮肤因脱脂而变得干燥、脱屑、以至皲裂，敏感者可发生过敏性湿疹。第六十三页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二五、处理原则对于急性苯中毒者，应迅速将病人移至空气新鲜处，立即脱去被污染的衣服，清洗皮肤，注意安静和保温。静脉注射葡萄糖醛酸和维生素C，有辅助解毒作用，忌用肾上腺素。慢性苯中毒的治疗重点是恢复造血功能，给予多种维生素，核苷酸类药物以及皮质激素、丙酸睾丸酮和升血细胞药物等。苯中毒一经诊断，除积极治疗外，还应根据病情适当安排休息或调离苯作业。第六十四页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二福州一工厂发生急性苯中毒事故

2004年7月12日晚9点，福建联福林业公司发生急性苯中毒事故，已有11人被送往福州空军医院救治，其中3人病情严重。苯中毒者为这个公司油漆车间的工人，主要从事油漆清洗工作。病人陈秀娟和孟红彩在吸入油漆后出现头晕、胸闷、口吐白沫、四肢抽搐，呼吸急促等症状。此次苯中毒是由于联福林业公司门窗紧闭，排气扇封死，导致空气流通不畅，油漆挥发出来的气体中含有大量的苯所致。第六十五页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二一、理化特性有机磷农药（organophosphorouspesticides）多为油状液体，工业品显淡黄色至棕色，有大蒜臭味，微溶于水，易溶于有机溶剂和动植物油，对光、热、氧均较稳定，遇碱易分解。敌百虫在碱性溶液中转化成毒性更大的敌敌畏。

第五节有机磷农药与健康二、接触机会工业生产中设备不完善或发生故障；使用过程中不遵守操作规程，易发生中毒。第六十六页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二三、毒理1.吸收有机磷农药可经呼吸道、消化道以及完整的皮肤、黏膜吸收进入人体，经皮吸收是职业性中毒的主要途径。2.毒性作用有机磷农药的毒作用机制主要是抑制体内胆碱酯酶（cholinesterase，ChE）活性，使其失去水解乙酰胆碱能力。有机磷农药与胆碱酯酶结合，形成磷酰化胆碱酯酶，使之失去分解乙酰胆碱能力，造成乙酰胆碱积聚。

第六十七页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二乙酰胆碱对胆碱能神经的生理效应：

（1）毒蕈碱样作用乙酰胆碱与副交感神经节后纤维支配的效应器细胞膜上M型受体结合，引起副交感神经末梢兴奋，表现为心血管活动受抑，支气管、胃肠道平滑肌收缩、痉挛，瞳孔括约肌和睫状肌收缩，消化道和呼吸道腺体分泌增加等。（2）烟碱样作用

乙酰胆碱与交感及副交感神经节的突触后膜和神经肌肉接头的终板后膜上N型受体结合，对节后神经元和骨骼肌终板产生先兴奋后抑制效应。第六十八页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二

有机磷农药可致中枢神经系统的乙酰胆碱积聚，破坏中枢神经系统兴奋与抑制平衡，造成生理功能紊乱，甚至引起中枢神经系统抑制。第六十九页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二四、临床表现1.急性中毒⑴毒蕈碱样症状：早期可出现，主要表现为食欲减退、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、流涎、多汗、视物模糊、瞳孔缩小、呼吸道分泌物增多，重者出现肺水肿。⑵烟碱样症状：全身紧束感，动作不灵活，胸部压迫感，胸部、上肢和颈面部位肌束震颤，语言不清，心跳频数、血压升高，严重者可出现呼吸肌麻痹。第七十页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二⑶中枢神经系统症状：头昏、头痛、乏力、烦躁不安、共济失调、语言障碍，重度中毒可出现昏迷、抽搐，甚至出现呼吸中枢麻痹或呼吸肌麻痹而危及生命。2.慢性中毒多见于长期接触低水平有机磷农药的工人，主要临床表现神经衰弱征候群和胆碱酯酶活性明显降低。可引起支气管哮喘、过敏性皮炎、接触性皮炎等。第七十一页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二五、急性中毒的处理原则1.清除毒物立即将患者脱离中毒现场，脱去污染衣服，用肥皂水（忌用热水）或5%碳酸氢钠溶液（敌百虫除外）彻底清洗污染部位；眼部污染应迅速用清水或2%碳酸氢钠溶液冲洗，洗后滴入1%后阿托品数滴。口服中毒者，用温水或2%碳酸氢钠（敌百虫忌用）彻底洗胃。第七十二页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二2.解毒治疗迅速给予解毒药。轻度中毒者单独给以阿托品，中、重度中毒者，需联合使用阿托品和胆碱酯酶复能剂（解磷定和氯磷定）。阿托品使用应“早期、足量、反复给药”。

第七十三页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二3.对症治疗保持呼吸道畅通。出现呼吸衰弱或呼吸麻痹时，立即施用机械通气。急性中毒者临床症状消失后仍需观察2－3天；乐果、马拉硫磷、久效磷中毒者应延长治疗观察时间；重度中毒者避免过早活动，防止病情突变；急性中毒治疗后三个月内不宜接触有机磷农药。有迟发性神经病者，应调离接触有机磷岗位。第七十四页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二六、农药中毒的预防

我国农药生产和使用中存在的主要问题是生产工艺落后、保管不严、配制不当、任意滥用、防护不良。迅速提高出料和包装工段的自动化和半自动化水平。加强农药登记及商标管理、农药使用的监管力度。对农药实行专业管理和严格保管，防止滥用。严格遵守农药安全操作规程，配药、拌种等应有专用容器和工具，容器和工具使用后应在指定地点清洗，防止污染环境，正确掌握配药浓度和施用时间。杜绝自行混配农药。第七十五页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二严格按规定合理使用农药，剧毒农药不得用于防治蔬菜和成熟期的粮食作物及果树害虫；严禁用农药涂治皮肤病及其它用途；禁止食用或出售因农药中毒死亡的家畜、家禽。个人防护，对接触者进行就业前体检和定期体检。第七十六页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二502例中毒病例特征分析

张劲松张芹*庄琦吴鸣王俊华周建伟*

（南京医科大学公共卫生学院）对江苏省某医院急诊医学中心1988年1月－2004年6月期间收治的全部中毒病例进行系统地回顾性流行病学分析研究。该院16年间共收治中毒患者502例（全部为住院病例），涉及毒物可分为六类，43种，主要是农药中毒和一氧化碳中毒，分别占40.44%和18.92%；农药中毒中以有机磷农药中毒为主，占82.76%。1988年中毒患者最多，占16.73%;2003年中毒患者最少，占1.39%；有机磷农药中毒以春夏秋季高发；一氧化碳中毒以冬季高发。患者男233例，女269例,男女比例1：1.15；21~40岁是中毒的高发人群，占55.98%。职业分布，工人占42.22%；其次是农民，占32.06%。72.71%的患者治愈出院，7.37%死亡。第七十七页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二生产性粉尘是指在生产过程中形成，能较长期悬浮在空气中的固体颗粒。长期接触生产性粉尘可引起以肺部纤维化为主的尘肺（pneumoconiosis）。第六节生产性粉尘与健康一、生产性粉尘的分类1．无机粉尘(inorganicdust)⑴矿物性粉尘：石英尘、砂石尘、石棉尘、石墨尘、云母尘、滑石尘等。⑵金属粉尘：铁尘、铝尘、铜尘等。⑶人工无机性粉尘：金刚砂粉尘、水泥尘、玻璃尘、玻璃纤维粉尘、白刚玉粉尘等。第七十八页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二2．有机粉尘(organicdust)⑴植物性粉尘：谷尘、棉尘、木尘、麻尘、茶尘、枯草尘、蔗渣尘等。⑵动物性粉尘：皮毛尘、骨质尘、蚕丝尘、毛发尘。⑶人工有机性粉尘：沥青粉尘、塑料粉尘、有机颜料粉尘、合成橡胶、合成树脂、合成纤维、TNT粉尘。3．混合性粉尘（mixeddust）⑴物理性混合：多种粉尘呈物理状态混合在一起，如铸工粉尘等。⑵化学性混合：玻璃纤维和酚醛树脂、环氧树脂等结合在一起生成的玻璃钢粉尘等。第七十九页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二二、生产性粉尘的来源1．金属矿山的开采、粉碎和搬运。2．开山筑路、隧道凿岩、打眼爆破等。3．冶金工业矿石原料的准备，炼钢炉的修砌。4．机械制造工业中的翻砂铸造、研磨加工、铸件清砂与喷砂除锈等。5．耐火材料的制备，如配料、粉碎制砖、焙烧等。6．玻璃制造工业的原料粉碎、筛选和配料等。7．石粉生产的原料粉碎、筛分、包装和运输等。8．石料的开采、加工、修砌和雕刻等。9．物质不完全燃烧或爆炸等。10．粉末状物质的筛选、混合、清理、装卸和搬运。第八十页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二三、尘肺尘肺（pneumoconiosis）是指在生产劳动过程中，长期大量吸入生产性粉尘而引起的以肺组织纤维化为主的全身性疾病。

国家法定的尘肺有矽肺、煤工尘肺、石墨尘肺、碳黑尘肺、石棉肺、滑石尘肺、水泥尘肺、云母尘肺、陶工尘肺、铝尘肺、电焊工尘肺、铸工尘肺。第八十一页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二矽肺

矽肺（silicosis）是由于长期吸入一定浓度的二氧化硅粉尘引起肺部弥漫性纤维化的一种职业性尘肺病，是我国较常见的，危害最严重的一种尘肺。一、发病因素1．粉尘中游离二氧化硅的含量通常用百分含量（%）表示，含量越高，危害愈大。含量在70%以上，发病较快，患病率高；含量在30%以下，发病较迟，患病率较低，病变迸展缓慢，含量在10%以下，发病率低、发病极为缓慢，病情较轻。

第八十二页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二2．空气中粉尘的浓度浓度愈高，吸入愈多，发病快而严重。空气中粉尘浓度降低到一定的水平，即使长期吸入也很少发病。国家规定含10%以上游离二氧化硅的粉尘卫生标准为2毫克/立方米。3．接触时间

实际接触粉尘的时间越长，吸入肺内粉尘量越多、易于发病。许多粉尘作业工人在接触数年或数年后才陆续发生矽肺。接触时间通常以实际工龄计算。第八十三页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二4．机体的防御机能呼吸系统有疾患者（如慢性阻塞性肺病），清除粉尘的机能有明显减弱，易患矽肺；病变、病情也容易加剧、恶化。二、临床表现1．典型矽肺多见于接触高游离二氧化硅含量（40-99%）和浓度较高的粉尘作业工人中，是矽肺中较重的一类。发病后没有或较少临床症状。但是在胸片上却显示出典型的，较多或大量的直在1-3毫米的小圆影。这种X线的表现与临床表现完全不平行，是矽肺的一大特点。第八十四页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二二期矽肺。胸片示两肺野广泛密集的较大矽结节，近外带明显。第八十五页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二

三期矽肺。胸片示右上和左上团块影，密度较高，右上块影下方透亮区为局限性肺气肿。第八十六页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二病情发展加重后，常有晨间，或间歇性咳嗽，较顽固，一般止咳药难以平复。并发感染时，可有较多量脓性痰，体温升高，气急，胸痛等症状。呼吸困难多见于或发生在进展快速，病情严重以及肺、心功能不全的病人。

2．迟发性矽肺

迟发性矽肺是指以往接触过二氧化硅粉尘，但未在工作期间发病，调离粉尘作业时经拍胸片未发现有矽肺，而调离后从事非粉尘作业，经过定期随访，若干年后胸片复查发现有矽肺者。

第八十七页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二3．混合性粉尘矽肺

主要是由石英和其它矿物成分相混合的粉尘引起；在矽肺中所占的人数较多，发病工龄一般较长，病变进展缓慢；临床表现和典型矽肺相同。

4．速发性矽肺

发生在短期接触高浓度，高分散度的石英尘的工人中，是一种病情发展快速，病死率极高，临床表现与上两型不同的矽肺。第八十八页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二患者进行性气急加重周身虚弱无力，体温升高（38-40℃）持续不退，逐渐消瘦，胃纳锐减。咳出具有特征性的透明粘胨样痰，限制性通气障碍。晚期端坐呼吸，紫绀，杵状指。极容易合并非典型性分枝杆菌和结核杆菌，病程一年左右即可死于心肺功能衰竭。5．矽肺的并发症

肺气肿，自发性气胸，感染，肺结核，肺源性心脏病第八十九页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二三、预防措施1．组织领导措施厂矿、企业领导要有专人分管防尘工作，建立和健全防尘机构，配备专职测尘人员和医务人员，制定防尘工作计划和必要的规章制度，切实贯彻综合防尘措施。建立粉尘监测制度，领导和监督人员定期监督指导防尘工作。2．技术措施

⑴改革工艺过程，革新生产设备。这是消除粉尘危害的根本措施。第九十页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二2．技术措施

⑵湿式作业：是一种经济易行的防止粉尘飞扬的有效措施。⑶密闭、吸风、除尘：对不能采取湿式作业的应采取密闭吸风除尘方法。3．卫生保健措施

⑴个人防护和个人卫生⑵就业前及定期健康检查

⑶劳动能力鉴定：对尘肺病患者都要进行劳动能力鉴定，并妥善安置工作和治疗。返回目录第九十一页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二九物理因素与环境乐声：振动源周期性振动所产生的声音。噪声（noise）：无规则、非周期性振动所产生的声音。各种不同频率不同强度的声音杂乱地无规律地组合，波形呈无规则变化的声音。凡是使人不喜欢或不需要的声音的通称。第一节噪声与健康第九十二页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二一、噪声的来源及分类（一）生产性噪声1机械性噪声：由于机械的撞击、摩擦、转动而产生，如织布机、球磨机、电锯、机床、推土机、搅拌机、打桩机等发出的声音。

2空气动力性噪声：由于气体压力的突变或气体中有了涡流，引起气体分子扰动而产生的噪声，如通风机、空压机、汽笛、燃气轮机等发出的声音。

3电磁性噪声：由于电机中交变力相互作用而发生的声音，如发电机、变压器等发出的声音。

第九十三页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二（二）交通噪声飞机噪声最强，在距飞机约300m处，噪声大约105dB。汽车是城市交通中较大的噪声源。一般公共汽车的噪声约为80dB。速度同噪声有很大关系，车速提高一倍，噪声增长6-10dB。当车速低于96km/h时，噪声主要是由轮胎造成的。发动机超载，公路路面粗糙，汽车在行驶中加速或制动，都会使汽车噪声增加。（三）生活噪声

家庭噪声、公寓噪声和娱乐场所的噪声。

第九十四页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二二、噪声对机体的不良影响听觉适应(auditoryadaptation)：短时间接触较强烈的噪声，离开噪声环境后听觉器官敏感性下降，听阈提高10dB以上，数分钟之内可以恢复正常，这种现象称为听觉适应，是一种保护性反应。（一）听觉系统——特异性听觉疲劳(auditoryfatigue)：较长时间或反复接触一定强度的噪声，引起听力进一步下降，听阈提高15dB甚至30dB以上，离开噪声环境后需几小时至十几小时才能完全恢复正常，称为听觉疲劳或暂时性听阈位移（temporarythresholdshift,TTS）。第九十五页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二噪声性耳聋(noise-induceddeafness)：在听觉疲劳发生的基础上，继续接触强烈噪声，听觉系统的感音器官发生退行性改变，听力损失不能完全恢复，成为永久性听阈位移(permanentthresholdshift,PTS)。分为听力损失(hearingloss)和噪声性耳聋。初期低频段听力没有受影响，听力检查在高频段出现听力下降，多以4000Hz处最明显。随着螺旋器受损范围扩大，语言频段的听力逐渐受到影响，主观感觉听力障碍，正常谈话时表现耳聋，此时称为噪声性耳聋，是我国法定的职业病。第九十六页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二（二）非听觉系统——非特异性噪声通过听觉器官传入大脑皮质和植物神经中枢（丘脑下部），引起中枢神经系统一的系列变化。长期接触强噪声，主要有头痛、头晕、疲劳、耳鸣、心悸与睡眠障碍等神经衰弱综合征。

1神经系统2心血管系统在噪声作用下，植物神经调节功能发生变化，表现为心率加快或减慢；血压不稳，长期作用多为升高，外周循环阻力增加；心电图ST段和T波呈缺血型变化，对心脏收缩功能有不良影响，有报道接触噪声工人心血管疾病患病率增高。第九十七页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二（二）非听觉系统——非特异性噪声可能影响消化系统的功能，表现有胃肠功能紊乱，消化能力减弱，食欲减退，消瘦，胃液分泌减少，胃肠蠕动减慢。有报道噪声工人消化道溃疡患病率相对增高。3消化系统4其他系统在噪声影响下，交感神经活动增强，肾上腺皮质激素分泌增加，尿中儿茶酚胺排出量增多。性周期紊乱，妇女月经周期紊乱，流产率增高，胚胎发育受影响，有报道新生儿体重下降。全身免疫功能降低。第九十八页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二突然而又剧烈的声响刺激，可引起惊恐反射。长期接触噪声，会影响工作效率，干扰谈话、妨碍休息或睡眠，使人产生厌烦、苦恼、心情烦躁不安等心理异常表现。5对心理健康的影响三、防护措施1控制和消除噪声源采用无声或低声设备代替发出强声的设备；是防制噪声危害的根本措施。第九十九页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二2控制噪声的传播采用吸声、隔声和隔振等措施；增加噪声源与接受者之间的距离，以及设立屏障，如建立绿化带等。3加强个体防护对于接触噪声的作业人员，可配带耳塞、防声棉、耳罩及帽盔等。4预防保健措施环境噪声监测，噪声应控制在85－90dB(A);健康监护与健康体检。第一百页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二第二节高温与健康热辐射：物体因自身的温度因素而以电磁辐射的形式向外散发的热量。辐射热：热辐射主要是红外线和部分可见光，它不直接加热空气，但可使周围物体加热，此热称为辐射热（radiantheat）。第一辐射源（primaryradiator）：太阳和环境内热源。第二辐射源（secondaryradiator）：吸收第一辐射源能量而变热的物体成为第二辐射源。第一百零一页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二一、高温作业及主要类型

高温作业：生产和工作地点具有生产性热源，其气温等于或高于本地区夏季室外通风计算温度2℃的作业。1.高温、强热辐射作业

干热作业，高气温，强热辐射同时存在。如炼钢、炼铁、轧钢、铸造、玻璃、陶瓷、砖瓦等工业和锅炉间等。夏季车间内气温可高达40-50℃。第一百零二页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二3.夏季露天作业

夏季从事各种农业生产劳动、建筑、野外考察、军事训练等露天作业。特点是环境气温高，同时还受太阳和被加热的地面和周围物体放出的热辐射作用，一般作用时间较长。2.高温、高湿作业

湿热作业，高气温与高气湿同时存在。见于纺织、造纸等工业和通风不良的矿井。夏季气温可高达35℃以上，相对湿度达85%-90%以上。第一百零三页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二二、高温对机体的不良影响（一）热紧张1.体温调节正常情况下，机体不断的产热，同时又将维持机体正常体温以外剩余的热量散发，通过机体的体温调节中枢使产热和散热处于动态平衡，以维持机体的正常体温和各种生理功能。热负荷超过机体的体温调节能力，易导致机体蓄热过度，引起体温调节障碍而发生中暑。

第一百零四页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二2.水盐代谢高温作业时，由于大量排汗，使体内水分、无机盐和水溶性维生素大量丧失。如果大量丢失的水、盐，没能得到及时的补充，就会引起体内水盐代谢障碍，进而引起酸碱平衡和渗透压失调。严重时发生下肢腓肠肌对称性痉挛或肌无力。第一百零五页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二3.心血管系统高温环境导致大量排汗，使有效血容量减少，血液浓缩。高温使内脏相对缺血，加重心脏负担，可引起心肌的生理性肥大。由于皮肤血管扩张，末梢阻力下降可引起作业工人血压下降，但重体力劳动又可导致血压升高。

第一百零六页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二4.消化系统高温作业时，机体血液重新分配，引起消化道贫血，肠胃活动受抑制，消化液分泌减少，胃液酸度降低，淀粉酶活性降低。表现为食欲减退和消化不良，胃肠道疾患增多。第一百零七页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二5.神经系统高温环境可使中枢神经系统出现抑制，致使注意力和肌肉工作能力、动作的准确性和协调性以及反应速度降低。易于发生工伤事故。

6.泌尿系统高温环境可使排汗增多，提高肾脏对水的重吸收能力，因此经肾脏排出的水分明显减少，使尿液浓缩，加重肾脏的负担，甚至引起肾功能不全。

第一百零八页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二（二）热适应热适应是机体对环境热刺激的一种保护性反应。需要若干世代的适应性作用，其建立不限于生理功能方面，具有遗传性。热适应反映了人对热的耐受性，体温调节能力增加，利于体内蓄热放散。如果超出耐受范围，可引起生理功能紊乱，甚至发生中暑。第一百零九页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二（三）中暑由于人体在高温环境和热辐射的长期作用下，或由于过强的生产劳动产热量大大超过机体的散热能力，心血管系统负荷过重，以致机体体温调节障碍、水盐代谢紊乱、循环衰竭和脑膜、脑组织受损所引起的一组急性过热性疾病。1．发病原因

高气温、高气湿、强辐射和劳动强度过大等是中暑发生的直接病因。第一百一十页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二2．临床表现⑴热射病人在热环境下，散热途径受阻，体温调节机制失调所致体内大量蓄热。临床表现有：突然发病，体温升高可达40℃以上，开始时，大量出汗，以后伴无汗，可伴干热和意识障碍，嗜睡，昏迷等中枢神经系统症状。⑵热痉挛（heatcramp）

大量出汗，体内钠、钾丢失增加所致。临床表现：肌肉痉挛，以四肢、腹肌多见，尤以腓肠肌为最，对称。神志清醒，体温多正常。第一百一十一页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二⑶

热衰竭（heatexhaustion）

又称热晕厥或热虚脱，发病机制不祥，多认为与脑供血不足有关。临床表现：发病迅速，先有头昏、头痛，心悸，出汗，恶心、呕吐，皮肤湿冷，面色苍白，血压下降，昏厥，体温不高或稍高。⑷日射病（sunstroke）

太阳辐射或强辐射直接作用于无防护的头部，吸收辐射热，使颅内组织受热，脑膜温度升高，脑组织充血水肿而引起。临床表现：剧烈头痛，头晕，眼花，恶心，呕吐，兴奋不安，面部潮红，体温略升高。第一百一十二页，共一百二十五页，编辑于2023年，星期二3．中暑程度分类⑴中暑先兆有轻微的头晕、头痛、心悸、无力、体温升高、脉搏加快，但还能坚持工作者，称为先兆中暑。

⑵轻症中暑具有上述中暑症状而被迫停止工作，但经短时的休息，症状消失即可恢复工作者。⑶