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文档简介

获得性心脏病超声诊断第一页,共三十二页,编辑于2023年,星期一风湿性心脏病超声诊断第二页,共三十二页,编辑于2023年,星期一风湿性心脏病风湿性心脏病是最常见的心脏病之一,多见于儿童和青壮年,尤以女性多见。风心病可累及一个或多个瓣膜,其中以二尖瓣最多,主动脉瓣次之。一个以上瓣膜同时受累者称为联合瓣膜病。累及二尖瓣者为95-100%,主动脉瓣者49%,三尖瓣者12%,肺动脉瓣者6.5%;其中单纯性二尖瓣病变占46.7%,二尖瓣合并主动脉瓣34.5%。第三页,共三十二页,编辑于2023年,星期一二尖瓣狭窄病理及临床表现二尖瓣狭窄时,左心房血液流入左心室受阻,左心房压力升高,肺静脉和肺毛细血管压升高,肺静脉扩张、淤血、水肿,肺动脉压升高左心房扩大、肺动脉扩张,右心房扩大,右心室扩大、肥厚,三尖瓣关闭不全早期无明显症状,后期通常出现气短或呼吸困难、咯血、咳嗽、发绀、乏力、心悸、头晕、胸痛等;急性左心衰时出现阵发性呼吸困难、端坐呼吸、咯粉红色泡沫痰等;心尖区可闻及舒张中晚期低调的隆隆样杂音,左侧卧位时明显,可伴有舒张期震颤第四页,共三十二页,编辑于2023年,星期一二尖瓣狭窄声像图表现M型:二尖瓣前叶EF斜率减低,严重者A波消失,前后叶同向运动,二尖瓣活动曲线呈“城墙样”改变第五页,共三十二页,编辑于2023年,星期一二尖瓣狭窄声像图表现(续1)2D超声表现:二尖瓣瓣叶回声增强、增厚,严重者瓣膜纤维化、钙化,呈不规则团块状或条索状回声,瓣叶交界处粘连、融合,瓣膜活动受限,瓣口减小,呈“鱼嘴状”;二尖瓣前叶呈“圆顶样”改变;腱索增粗,回声增强,腱索和乳头肌可发生粘连、缩短左心房扩大;肺动脉扩张、肺动脉高压、右心房扩大;左心房内血栓形成:长条或团块样云雾状低回声,回声较均匀、边缘固定、活动度小第六页,共三十二页,编辑于2023年,星期一二尖瓣狭窄声像图表现(续2)CDFI:舒张期二尖瓣口可见红色明亮、细窄射流束,左心室内血流呈五彩镶嵌色;伴有二尖瓣关闭不全者收缩期左心房内可见花色返流信号第七页,共三十二页,编辑于2023年,星期一二尖瓣狭窄声像图表现(续3)CW:二尖瓣口舒张期血流频谱增宽,E峰上升速度加快,下降速度减慢,峰值血流速度加快第八页,共三十二页,编辑于2023年,星期一二尖瓣狭窄超声定量瓣口面积轻度:1.5-2.0cm2;中度:1.0-1.5cm2;重度:<1.0cm2;二维超声测量法:二尖瓣水平左室短轴切面PHT(压差降半时间)法:二尖瓣口频谱MVA=PHT/220连续方程法:二尖瓣口和主动脉瓣口频谱MVA=AOA×TVIAO/TVIMVPISA(汇聚)法:心尖四腔切面或两腔切面MVA=2πr×Va×θ/180°×Vmax第九页,共三十二页,编辑于2023年,星期一二尖瓣关闭不全病理及临床表现二尖瓣关闭不全时,左心室血液返流到左心房,左心房、左心室容量负荷增加,左心室舒张末期容积增加,左心房压力升高,肺静脉压升高,肺静脉淤血,肺动脉压增高左心室、左心房扩大;肺动脉扩张,右心房、右心室扩大通常没有明显临床症状,或仅有心悸、乏力、胸痛、气短等非特异性症状;病情突然恶化可出现呼吸困难、发绀、端坐呼吸、咳嗽、咯血等急性左心衰症状;心尖区闻及特征性高调、响亮的收缩期杂音,可伴有震颤第十页,共三十二页,编辑于2023年,星期一二尖瓣关闭不全声像图特征2D:胸骨旁左室长轴切面和四腔心切面显示收缩期二尖瓣关闭时对合欠佳,二尖瓣短轴切面可显示部分或全部瓣叶收缩期关闭时有缝隙;左房、左室扩大;CDFI:左房内出现收缩期返流之花色血流信号,起自二尖瓣,延伸入左心房,返流束的方向多指向左房中部CW:取样容积置于二尖瓣口左房侧,可探及收缩期负向、高速湍流频谱第十一页,共三十二页,编辑于2023年,星期一二尖瓣关闭不全超声定量返流束长度轻度:<1.5cm;中度:1.5-3.0cm;中重度:3.0-4.5cm;重度:>4.5cm返流束面积轻度:<4cm2;中度:4–8cm2,重度:>8cm2返流束面积/左房面积

轻度:<20%;中度:20-40%;重度>40%第十二页,共三十二页,编辑于2023年,星期一二尖瓣脱垂

二尖瓣脱垂是非风湿性病变中最常见瓣膜病,通常是指心室收缩期部分或全部二尖瓣瓣叶脱向左心房超过二尖瓣环水平。多数伴有二尖瓣关闭不全,少数无明显返流。根据病因,分为原发性和继发性两类,前者是指二尖瓣瓣叶及其瓣器发生粘液变性等病变所致;后者包括马方综合征、结缔组织病、冠心病、肥厚性心肌病、先心病和感染性心内膜炎等。二尖瓣脱垂容易出现各种心律失常,有猝死危险。第十三页,共三十二页,编辑于2023年,星期一二尖瓣脱垂声像图特征M型:二尖瓣活动曲线上CD段向后移位,呈吊床样改变;2D:左室长轴切面及心尖四腔切面可见收缩期瓣叶向左心房运动,并超过二尖瓣环连线,瓣体部分突向左房,凹面向左心室,左房内可见瓣叶回声和(或)腱索回声;CDFI:收缩期左房内出现返流信号,起自二尖瓣,返流束方向指向升主动脉后壁或左房后壁第十四页,共三十二页,编辑于2023年,星期一主动脉瓣狭窄病理及临床表现主动脉瓣狭窄时,左心室压力负荷增加,排血受阻,左心室收缩末期和舒张期血量增加,心肌收缩力增强,代偿性心率加快左心室肥厚、扩大,左心房扩大,晚期肺动脉压升高,肺动脉扩张,右心房、右心室扩大心排血量减少时可出现低血压、心律失常;头昏、晕厥等症状;胸骨右缘第二肋间或左缘第三肋间闻及收缩期粗糙喷射性杂音第十五页,共三十二页,编辑于2023年,星期一主动脉瓣狭窄声像图特征M型:主动脉两个瓣叶开放幅度小于1.5cm;2D:主动脉瓣回声增强、增粗、增厚,瓣叶运动受限,开放时瓣尖呈圆隆状;室间隔和左室后壁增厚;CDFI/CW:左室长轴切面或心尖五腔心切面主动脉瓣口可见收缩期、负向五彩镶嵌射流束;主动脉瓣口可探及收缩期湍流频谱第十六页,共三十二页,编辑于2023年,星期一主动脉瓣狭窄超声定量瓣口面积:连续方程法轻度:≥1cm2;中度:0.7-1.0cm2;重度<0.7cm2主动脉瓣前向血流速度

轻度:2m/s<3.5m/s;中度:3.5-4.0m/s;重度:>4.0m/s平均压差

轻度:<20mmHg;中度:20-50mmHg;重度:≥50mmHg第十七页,共三十二页,编辑于2023年,星期一主动脉瓣关闭不全病理及临床表现主动脉瓣关闭不全时左心室容量负荷增加,左心室舒张末容积、左心室压力和室壁张力增加,左心房压力升高,肺静脉淤血、肺水肿左心室肥厚、扩大,左心房扩大,晚期肺动脉压升高,肺动脉扩张,右心房、右心室扩大慢性主动脉关闭不全可长期无明显症状,有时可出现乏力、心悸、胸痛、头晕等;随病情进展可出现进行性劳力性呼吸困难、端坐呼吸等;主动脉瓣区或胸骨左缘三四肋间可闻及特征性舒张早中期高频、哈气样杂音,可伴震颤第十八页,共三十二页,编辑于2023年,星期一主动脉瓣关闭不全声像图特征2D:主动脉瓣关闭时出现缝隙;左心房、左心室扩大;CDFI/CW:心尖五腔切面舒张期左室流出道内可见源于主动脉瓣口的红五彩镶嵌色返流性血流束;左室流出道内可探及舒张期、正向湍流频谱主动脉瓣关闭不全定量诊断:返流束宽度/左室流出道宽度轻度:<25%;中度:25-46%;中重度:47-64%;重度≥65%第十九页,共三十二页,编辑于2023年,星期一主动脉瓣脱垂主动脉瓣部分或全部瓣叶在舒张期脱入左室流出道即为主动脉瓣脱垂,多数可出现主动脉瓣关闭不全,有时可造成左室流出道狭窄、阻塞。先天性畸形可引起瓣叶畸形、缺如、增厚、挛缩、僵硬或钙化,或使支撑组织薄弱、缺如均可导致主动脉瓣脱垂第二十页,共三十二页,编辑于2023年,星期一人造瓣膜人造瓣膜根据使用材料而分为两大类:一类是全部用人造材料制成的称机械瓣;另一类是全部或部分用生物组织制成的称生物瓣。人造瓣膜基本结构由瓣架、阀体和缝环三部分构成所有机械瓣膜按其血流方式可分为周边血流式(球笼瓣和碟笼瓣)和中心血流式(斜碟式和双叶式)球笼瓣和碟笼瓣由于设计上存在一些不可克服的缺陷,现已弃用目前应用最多的是双叶式机械瓣和侧倾碟瓣第二十一页,共三十二页,编辑于2023年,星期一人工瓣膜超声评价功能:瓣失灵和功能障碍(卡瓣)瓣周漏:关闭不全瓣膜赘生物血栓感染性心内膜溶血第二十二页,共三十二页,编辑于2023年,星期一感染性心内膜炎超声诊断第二十三页,共三十二页,编辑于2023年,星期一感染性心内膜炎感染性心内膜炎指瓣膜和心血管内膜等结构的炎症性病变。根据发病情况分为急性、亚急性和慢性。亚急性者较常见,以细菌感染最多见。多数发生于原有心血管病变者,其中成人最主要的基础病是风湿病,儿童主要的基础病是先心病。病变多累及左心,其中以二尖瓣受累最多(86%),主动脉瓣次之(55%);人造瓣膜中以主动脉瓣感染最常见,吸毒者三尖瓣受累者很高。赘生物是各类感染性心内膜炎的特征性表现,多数出现于心脏瓣膜(房室瓣心房侧和半月瓣心室侧)。赘生物可沿瓣膜延至腱索、乳头肌,造成腱索和乳头肌断裂,也可在心内膜形成溃疡;阻塞冠状动脉可引起急性心肌梗死;赘生物脱落容易造成栓塞。第二十四页,共三十二页,编辑于2023年,星期一感染性心内膜炎(续)部分亚急性心内膜炎可形成瓣周脓肿,常发生于主动脉根部、二尖瓣环、室间隔和心肌等,其中以主动脉根部最多见。瓣周脓肿多数可造成瓣膜关闭不全、心包炎等。

亚急性感染性心内膜炎发病多较隐匿,有时无典型临床表现,可类似于一般感染性疾病,出现全身不适、发热、体重减轻、乏力、头痛、出汗、肌肉酸痛等;随后出现面色苍白;皮肤色素沉着、粘膜出血、劳力性呼吸困难、胸痛等;体征有Osler结节、杵状指等第二十五页,共三十二页,编辑于2023年,星期一感染性心内膜炎声像图特征直接征象:瓣膜位置可见异常回声团附着,多成绒毛状蓬松状回声,可出现震颤;间接征象:瓣膜关闭不全;瓣膜狭窄或流出道狭窄;房室扩大等第二十六页,共三十二页,编辑于2023年,星期一高血压性心脏病病理生理及临床表现初期,左心室收缩力增强;长期高血压影响下,心室后负荷持续增加,心肌逐渐增厚,心脏顺应性降低和室壁张力增加,左心室舒张和充盈受限、心肌缺氧,最终发展成为左心衰竭。左心衰时高心病最常见的并发症和致死原因。多数无明显症状,初期可有潮热、失眠、精神紧张,有时可有头痛、头晕、心悸、晕厥等,晚期出现劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难等左心衰表现

第二十七页,共三十二页,编辑于2023年,星期一高血压性心脏病声像图特征2D:室间隔和左室后壁呈均匀性向心性增厚,一般室间隔中段为著;左心房扩大、升主动脉扩张;第二十八页,共三十二页,编辑于2023年,星期一肺动脉高压和肺源性心脏病肺动脉高压分为原发性和继发性,前者指病因不明的肺血管床病变所致持续性肺动脉高压。后者指由肺实质病变和(或)主肺动脉起始至肺静脉左心房入口处之间肺血管病变所致的肺部病变。肺动脉压力升高导致右心室压力负荷增加,排血受阻,引起右心室肥厚、扩大,右心房扩大,肺动脉扩张,最终发展成为右心衰竭

肺源性心脏病是指由慢性支气管炎、肺气肿及其他胸肺或肺血管病变所致的心脏病,有肺动脉高压,右心室肥厚、扩大或右心功能不全的表现。第二十九页,共三十二页,编辑于2023年,星期一肺动脉高压和肺源性心脏病(续)肺动脉高压临床表现通常无特异性,诊断十分困难。可有进行性劳力性呼吸困难、乏力、心悸、心绞痛或胸痛,运动时出现头晕、晕厥,偶有咳嗽、咯血、水肿等,可猝死。

肺心病一般长期有呼吸道病变等病史,慢性咳嗽、咳痰,多数伴哮喘、气短或进行性加重的呼吸困难、下肢水肿等。多数有发绀、面颊暗红、桶状胸、哮鸣音等体征。晚期出现右心衰竭的症状。第三十页,共三十二页,编辑于2023年,星期一肺源性心脏病声像图2D:主肺动脉

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