血乳酸测定在临床中的应用

血乳酸测定在临床中的应用第一页，共三十页，编辑于2023年，星期一序言

乳酸是葡萄糖无氧代谢的最终产物，动脉血乳酸浓度是反映组织缺氧的高度敏感的指标之一，持续动态的动脉血乳酸监测对判定组织缺氧情况及预后评估有重要意义；特别是乳酸测量电极的成功研制，使快速、简便测量血乳酸浓度成为可能，大大推动了乳酸监测在临床的应用。

第二页，共三十页，编辑于2023年，星期一乳酸监测运用广泛重症医学，产房现场检测，及时发现和诊断新生儿宫内血氧；急诊现场、急诊病人的血气检测；手术现场，麻醉病人的氧气供应及酸中毒监测的指标；病床前，高能输液的酸中毒症监测及糖原性疾病患者的代谢监测；医院内，高血压及糖尿病等慢性病人的运动监护。第三页，共三十页，编辑于2023年，星期一乳酸监测运用广泛同时广泛应用于体育界（运动医学）判断个性化的体内乳酸代谢状态，科学选拔体育人才。近年来，也应用于康复医学。第四页，共三十页，编辑于2023年，星期一无氧酵解（Glycolysis）（一）基本概念（二）基本反应阶段

无O2

胞液

G

2乳酸

1、G

F-1,6-P

2、

F-1,6-P3-P-甘油醛

3、3-P-甘油醛

丙酮酸

4、丙酮酸乳酸（四要素）第五页，共三十页，编辑于2023年，星期一乳酸代谢1直接氧化分解为C02和H20

在氧气充足的条件下，骨骼肌、心肌或其它组织细胞能摄取血液中的乳酸在乳酸脱氢酶的作用下，将乳酸转变成内酮酸，然后进入线粒体被彻底氧化分解生成C02和H20。在该过程中，贮藏在乳酸中的能量被彻底释放出来，参与细胞和生物体的各项生命活动。

第六页，共三十页，编辑于2023年，星期一乳酸代谢2经糖异生途径生成葡萄糖和糖元运动时，肌乳酸大量产生并进入血液，使得血乳酸的浓度大大升高，激活肝脏和骨骼肌细胞中的糖异生途径，将大量的乳酸转变成葡萄糖，并且释放入血液，以补充运动时血糖的消耗；运动结束后，糖异生途径进一步加强，生成的葡萄糖用于糖元的合成，用以恢复细胞中的糖元储备。在糖异生过程中，要吸收大量的H+，因此通过该过程可维护人体内环境的酸碱平衡，使机体内环境重新恢复稳态。第七页，共三十页，编辑于2023年，星期一乳酸代谢3用于脂肪酸、丙氨酸等物质的合成在肝脏细胞中，乳酸经由丙酮酸、乙酰辅酶A途径转变为脂肪酸、胆固醇、酮体和乙酸等物质，亦可经由丙酮酸，通过氨基转换作用生成丙氨酸，参与蛋白质代谢。第八页，共三十页，编辑于2023年，星期一乳酸代谢4随尿液和汗液直接排出第九页，共三十页，编辑于2023年，星期一正常人血乳酸浓度为1.0±0.5mmol/L血乳酸浓度增高大于2.5mmol/L，称高乳酸血症；≥5mmol/L，伴代谢性酸中毒诊断乳酸酸中毒。第十页，共三十页，编辑于2023年，星期一乳酸酸中毒分类:A型乳酸酸中毒：有组织低氧血症的临床证据。B型乳酸酸中毒：无组织低氧血症的临床证据。第十一页，共三十页，编辑于2023年，星期一A型乳酸酸中毒休克严重哮喘一氧化碳中毒心衰局域性血流灌注不足（组织缺氧）第十二页，共三十页，编辑于2023年，星期一B型乳酸酸中毒B1：与基础疾病有关糖尿病、肝病、恶性肿瘤、脓毒症、嗜铬细胞瘤、维生素B1缺乏症。B2：由药物和毒素引起乙醇、甲醇、乙烯、乙二醇、果糖、山梨醇、木糖醇、麻黄碱、氰化物、硝普钠等。B3：由先天代谢障碍导致第十三页，共三十页，编辑于2023年，星期一乳酸监测的临床意义Schuster等研究的结果显示：乳酸（LA）水平与病人的预后有密切关系，认为治疗后LA浓度变化对治疗效果是一个很好的评价。治疗后尽管pH恢复正常，如LA浓度仍处于高水平，则病人100%死亡；若经过治疗后LA浓度下降，则预后较好。第十四页，共三十页，编辑于2023年，星期一（一）低氧血症性缺氧与乳酸低氧血症性缺氧有慢性与急性两种情况，慢性低氧血症的病人所伴随的继发性红细胞增多，心排血量增多，血红蛋白对氧释放量增多等均可缓解机体组织的缺氧，所以不会血乳酸升高。第十五页，共三十页，编辑于2023年，星期一（一）低氧血症性缺氧与乳酸相反，当机体出现急性缺氧时，都伴血乳酸的急剧升高。在人体，当吸入15%氧时，血乳酸就表现出一定程度增高；当吸入10%氧时，10分钟内血乳酸浓度就较对照值增加1~2倍。第十六页，共三十页，编辑于2023年，星期一（一）低氧血症性缺氧与乳酸在血流动力学基本稳定的患者，低氧血症是造成持续性乳酸增高的主要原因。

第十七页，共三十页，编辑于2023年，星期一（二）低血流缺氧与乳酸低血流性缺氧如心源性、出血性及感染性休克在临床上最常发生，尽管原因不同，但其与乳酸的密切相关性都得到了证实。第十八页，共三十页，编辑于2023年，星期一（二）低血流缺氧与乳酸有临床研究表明，30例感染性休克病人乳酸水平较择期手术组明显高（P<0.01），其血浆浓度与病人术前休克程度、血pH值相关，同时与病人的预后也有良好的相关性。非MOF（多脏器衰竭）组20例病人手术治疗后3~10天乳酸开始下降，到出院时已降至大致正常范围。而MOF组成10例病人乳酸水平持续升高或下降较非MOF组晚，特别是6例死亡病人乳酸在第3天开始急剧升高，死亡前达峰值。

第十九页，共三十页，编辑于2023年，星期一（二）低血流缺氧与乳酸有人对52例不同休克病例的分析表明，如血乳酸低于1.4mmol/L，则病死率为0；血乳酸低于4.4mmol/L，病死率为22%；血乳酸低于8.7mmol/L；病死率为78%；如血乳酸超过13mmol/L，则病死率达成100%。第二十页，共三十页，编辑于2023年，星期一（二）低血流缺氧与乳酸分析结果还发现血乳酸浓度的变化对治疗效果是一种很好的评价，治疗中尽管pH值恢复到正常，如果血乳酸浓度仍处于高水平，则病人100%死亡；乳酸浓度下降的病人则全部存活。有许多其它的临床分析报告均支持这一结论。显然，病人存活的关键是组织氧合情况的改善。

第二十一页，共三十页，编辑于2023年，星期一（二）低血流缺氧与乳酸在心脏骤停和室颤患者血乳酸浓度迅速上升，血乳酸浓度变化取决于心肺复苏成功与否，如CPR不成功，乳酸浓度在心脏按压第10分钟以3mmol/L的速率上升，如果CPR成功乳酸浓度以每10分钟4-10mmol/L的速率迅速下降，持续高乳酸血症预示预后不良，其原因是循环灌注差和肝脏灌注不良。第二十二页，共三十页，编辑于2023年，星期一低血容量休克复苏指南(2014)低血容量休克的早期诊断对预后至关重要。然而，近年来，人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。发现氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值。有研究证明血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。推荐意见3：低血容量休克的早期诊断，应该重视血乳酸与碱缺失检测（E级）第二十三页，共三十页，编辑于2023年，星期一低血容量休克复苏指南(2014)

动脉血乳酸监测：动脉血乳酸浓度是反映组织缺氧的高度敏感的指标之一，动脉血乳酸增高常较其他的休克征象先出现。持续动态的动脉血乳酸监测对休克的早期诊断、判定组织缺氧情况、指导液体复苏及预后评估有重要意义[41]。但是，仅以血乳酸浓度尚不能充分反映组织的氧合状态，如合并肝功能不全的患者。研究显示在创伤后失血性休克的患者，血乳酸水平及高乳酸持续时间与器官功能障碍的程度及死亡率相关[42-44]。推荐意见８：低血容量休克的监测应重视血乳酸以及碱缺失水平与持续时间（C级）第二十四页，共三十页，编辑于2023年，星期一低血容量休克复苏指南(2014)研究乳酸水平与MODS及病死率的相关性发现，低血容量休克血乳酸水平24-48h恢复正常者，病死率为25%，48h未恢复正常者病死率可达86%，早期持续高乳酸水平与创伤后发生MODS明显相关。第二十五页，共三十页，编辑于2023年，星期一（三）组织中毒性缺氧与乳酸组织中毒性缺氧是由于某些药物、毒物抑制了氧化还原酶，使组织不能充分利用氧，导致用氧障碍性缺氧。第二十六页，共三十页，编辑于2023年，星期一（三）组织中毒性缺氧与乳酸双胍类药物和柳酸盐类药物引起乳酸中毒早有大量报道，其机制有多种说法，其中之一就是组织中毒缺氧学说，认为这些药物作用于线粒体呼吸链中某个环节，抑制细胞呼吸，损害氧化磷酸化，导致乳酸升高。

第二十七页，共三十页，编辑于2023年，星期一（三）组织中毒性缺氧与乳酸硝普钠过量引起严重代谢性酸中毒，甚至导致死亡，是典型的组织中毒性缺氧。硝普钠一进入人体，就立即分解。每分子硝普钠放出5分子氰化物。氰化物与氧化型细胞色素氧化酶中的三价铁结合，使其失去传递电子的功能，以致生物氧化过程中断，丙酮酸的正常利用被抑制而转化成乳酸，因而不可避免地发生代谢性酸中毒。

第二十八页，共三十页，编辑于2023年，星期一（四）其它因素与乳酸目前认为，除上述因素外，还有如下因素可引起乳酸浓度升高：麻醉药环丙烷和乙醚；输入含果糖的溶液，如山梨醇和甘露醇；浅