解剖生理学循环ppt

解剖生理学循环ppt第一页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二(F)概述动脉血压和脉搏静脉血压和血流组织液和淋巴血管功能:第三节血管生理第二页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二一、各类血管的功能特点第三页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二1弹性贮器血管第四页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二功能：弹性贮器作用第五页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二2分配血管功能：输送血液至器官组织第六页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二3Cap前阻力血管功能：控制局部血灌流量4Cap前括约肌控制开关6Cap后阻力血管影响组织液生成回流第七页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二5交换血管功能：物质交换的场所第八页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二5交换血管功能：物质交换的场所第九页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二5交换血管功能：物质交换的场所第十页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二7容量血管功能：容纳60-70%的血量第十一页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二8短路血管功能：调节体温第十二页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二血液对单位面积血管壁的侧压力。单位：

kPa/mmHg二、血压第十三页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二血液对单位面积动脉管壁的侧压力。三、动脉血压第十四页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二基本因素：①心血管内有足够的血量②心室射血③外周阻力形成过程：（一）动脉血压的形成第十五页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二（二）动脉血压的正常值80—120mmhg第十六页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二血压的测量第十七页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二舒张压心室舒张时动脉压降到的最低值脉压收缩压和舒张压的差值。平均A压一个心动周期中动脉血压的平均值。平均A压=舒张压+脉压/3收缩压心室收缩时动脉压升到的最高值。第十八页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二血压降落：主大A小A微A第十九页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二（三）动脉血压的影响因素影响因素的作用1搏出量2心率3外周阻力4主大A的弹性贮器作用5循环血量与血管容量的比例第二十页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二影响动脉血压的因素每搏量增加↑↑↑增大收缩压的高低主要反映每搏量多少。减少↓↓↓减小外周阻力增大↑↑↑减小舒张压的高低主要反映外周阻力大小。减小↓↓↓增大心率(40~180次/分)加快↑↑↑减小心率的快慢主要影响舒张压；心率过快或过慢，血压都将下降。减慢↓↓↓增大大动脉的弹性下降↑↓增大大动脉弹性下降致弹性贮器效应减弱。循环血量与血管容积的比例变大↑↑

循环血量增加或血管容积减小减小↓↓

循环血量减少或血管容积增大影响因素变化收缩压舒张压脉搏压备注第二十一页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二四脉搏指动脉脉搏。在每一个心动周期中心室的收缩和舒张，引起动脉扩张和回缩，这种发生在主动脉根部的搏动波可沿着动脉壁依次向全身各动脉传播，这种有节律的动脉搏动，称为脉搏。第二十二页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二动脉脉搏（脉搏）波形及其变化（1）上升支（2）下降支临床意义：可直接反映心率和心动周期的节律，且在一定程度上通过脉搏的特性反映整个循环系统的功能状态。第二十三页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二动脉脉搏波组成对应关系形成机理生理意义上升支快速射血期Bp骤升反映心率、每分输出量、

下降支前段减慢射血期A壁回缩

降中峡主A瓣关闭血液返流又回弹外周阻力后段心室舒张期A内压力继↓的大小

脉搏实质是随心室缩舒所形成的大A压力波，沿血管壁传布的能量表现，非血液流到所摸A对A壁的冲击波动。射血阻力等A壁被动扩张输出速度、瓣膜状态、大致反映管内压力↓第二十四页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二第二十五页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二脉搏波速度（PWV）的检测及意义第二十六页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二为什么要评价大动脉的弹性？流行病学资料研究表明：心脑血管疾病是导致发病与死亡的主要原因。心脑血管疾病的发病率与死亡率主要与动脉的病变有关。第二十七页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二动脉病变是心脑血管疾病等病症的病理基础

肾动脉 肾动脉脉硬化

脑动脉 中风

冠状动脉 心绞痛、心肌梗死

远端动脉 动脉狭窄、动脉瘤第二十八页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二心脑血管疾病的特点发病率高病程长，隐蔽性强：十几年、几十年死亡率高医疗费用高

是否可以避免呢？？第二十九页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二内皮/血管功能障碍晚期危险信号pwv检测，无明显症状、体征病情可逆多种检测，有明显症状、体征病情不可逆危险促发因素（年龄、遗传、饮食、紧张、气候）早期危险信号动脉粥样硬化晚期心脑血管事件动脉粥样硬化早期心/脑血管事件关键阶段第三十页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二预防是最好的治疗－－早期发现、早期干预是关键。如何早期发现动脉病变？一种检测、评价动脉弹性（僵硬度）的理想方法

——脉搏波速度（pwv）第三十一页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二检测PWV的临床意义动脉硬化的早期诊断心脑血管疾病的预后判断心脑血管药物疗效的评价指导新药的研制开发第三十二页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二动脉僵硬度与心血管疾病动脉僵硬度

预测疾病的发病率和死亡率第三十三页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二适合进行PWV检测的人健康体检人群高血压倾向者高脂血症患者心脑血管疾病患者糖尿病患者有心脑血管疾病和（或）糖尿病家族史者肥胖者吸烟者年龄超过40岁者精神紧张长期从事脑力劳动者第三十四页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二1外周V压各器官V的血压。中心V压右心房和胸腔内大V的血压。心145145舒末血量射血7080搏出量能力7565缩末血量五、静脉血压、静脉回心血量

（一）V血压第三十五页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二静脉回流动力=外周V压-中心V压故血量增多、微A舒张、V收缩均致回流∴心射血能力或V回心血量中心V压中心V压的测定意义：①判断心功能②指导输液第三十六页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二（二）重力对静脉压的影响第三十七页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二1血液重力引起静水压卧：各处V压大致相同立：各处V压大不相同2V充盈程度受跨壁压的影响大人直立时：血量重新分配，比卧位时多容纳400-600ml血量。第三十八页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二1V对血流的阻力

V的作用：①引导血液回心②血库微V活动影响组织液的生成

V阻力小，但当管壁塌陷或受组织压迫时，阻力增大。（三）静脉血流第三十九页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二⑴体循环平均充盈压正变（血、V）⑵心收缩力量正变（左右心衰）⑶体位卧位变立位反变（高温、久卧）2静脉回心血量的影响因素第四十页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二⑷肌泵促进血液回流第四十一页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二⑸呼吸泵

呼气时右房回心血量减少(左房相反)吸气时右房回心血量增多(左房相反)第四十二页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二影响因素变化静脉回心血量作用机制体循环平均充盈压↑↑外周静脉压与中心静脉压差增大↓↓外周静脉压与中心静脉压差减小心脏收缩力量↑↑心舒期抽吸力增大↓↓心舒期抽吸力变小体位改变立位变卧位↑外周静脉压与中心静脉压差减小卧位变立位↓身体低垂部分血管扩张骨骼肌的挤压作用肌肉运动↑↑肌肉收缩期挤压和舒张期抽吸作用增强。紧张收缩则静脉回流减少肌肉运动↓↓呼吸运动胸内负压↑↑吸气时，胸内负压增大，腔静脉扩张，静脉回流增加；呼气时则减少胸内负压↓↓影响静脉回心血量因素第四十三页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二六、微循环微动脉与微静脉之间的血液循环称微循环。第四十四页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二微循环的组成和血流通路有：

1．直捷通路微动脉→通血毛细血管→微静脉，多见于骨骼肌，主要作用是使部分血液快速通过微循环而进入静脉。

2．动—静脉短路微动脉→动静脉吻合支→微静脉，多见于皮肤和皮下组织，在体温调节中发挥作用。

3.迂回通路:微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉。此通路迂回曲折，血流缓慢，真毛细血管相互交织成网状，且真毛细血管壁较薄，通透性大，是血液和组织液之间进行物资交换的场所。第四十五页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二七、组织液

（一）组织液的生成部位：真毛细血管第四十六页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二动力：有效滤过压=(Cap压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压）A端ΔPf=（30+15）-（25+10）=+10mmHgV端ΔPf=（12+15）-（25+10）=-8mmHg第四十七页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二滤过量=Kf×ΔPfCap通透性和滤过面积A端V端5%90%组织液10%淋巴液（尤其蛋白质）95%第四十八页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二1Cap压微A扩张、微V收缩、右心衰

Cap压组织液生成（二）组织液生成的影响因素第四十九页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二2血浆胶渗压蛋白尿或肝功血浆胶渗压组织液生成有效滤过压=（Cap压+组织液胶体渗透压）-

（血浆胶体渗透压+组织液静水压）第五十页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二3Cap通透性烧伤、过敏通透性组织液生成第五十一页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二4淋巴回流淋巴回流受阻组织液滞留第五十二页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二淋巴循环淋巴液在淋巴系统中的运行—淋巴循环组成—毛细淋巴管、大小淋巴管、淋巴干、淋巴导管毛细淋巴管一端是盲端，起于组织细胞间隙。淋巴器官——淋巴结、脾脏、胸腺第五十三页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二淋巴循环淋巴循环的功能：回收蛋白质、运输营养物质、调节体内液体平衡；清除组织中的红细胞、细菌、异物功能。第五十四页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二第四节心血管活动的调节

一、神经调节

（一）心血管的N支配第五十五页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二心交感N及其作用T1-5(NE+β1R)心脏各部分作用：正性变时变力变传导第五十六页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二Ca2+（二）心交感N和NE的作用心交感N末梢释放NE作用于心肌细胞膜β1R，使膜对钙通透性增高，钙内流增多，引起正性变时、变力、变传导作用，结果心输出量增多、血压升高。第五十七页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二NE+β1

(Adr)通道蛋白磷酸化Pk↓自律4期If

↑

PCa↑静息电位变小最大复极化电位变小慢4期IK衰减快4期自动去极速度加快慢4期钙内流↑慢0期钙内流↑快2期钙内流↑dv/dt↑APA↑兴奋性↑自律性↑传导收缩力↑心肌收缩能力↑（contractility）交感神经对心脏作用的机制第五十八页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二K+（三）、植物性N对心肌生物电活

动和收缩功能的影响

迷走N和ACh的作用心迷走N末梢释放ACh作用于心肌细胞膜MR，使膜对钾通透性增高，钾外流增多，引起负性变时、变力、变传导作用，结果心输出量减少、血压降低。第五十九页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二

v/dt↓APA↓Ach+MPk↓Pca

↓IK衰减变慢直接抑制钙通道兴奋性↓自律性↓4期自动除极速度↓兴奋传导速度↓心肌收缩能力↓静息电位增大最大复极电位增大4期慢K+外流增加4期慢钙内流↓0期慢钙内流↓2期钙内流↓收缩力↓迷走神经对心脏作用的机制第六十页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二

心迷走神经负性作用

心交感神经

正性作用第六十一页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二(四)缩血管Nf能引起血管平滑肌收缩的神经纤维。T1--L2.3NE+血管平滑肌αR收缩分布密度：①皮肤血管>骨骼肌及内脏血管>冠脉及脑血管②A>V③口径愈细，分布密度愈高第六十二页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二动脉收缩，血压升高第六十三页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二缩血管Nf的作用①该器官血灌流量②组织液回流入Cap③V回心血量第六十四页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二（五）舒血管Nf①交感舒血管NfACh…...MR②副交感舒血管NfACh…...MR第六十五页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二延髓基本心血管中枢⑴缩血管区延髓头端腹外侧部引起心交感紧张、交感缩血管紧张⑵舒血管区延髓尾端腹外侧部抑制缩血管区的活动⑶传入N接替站孤束核⑷心抑制区延髓背核、疑核引起心迷走紧张（六）心血管中枢与心血管反射有关的神经元集中的部位。第六十六页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二延髓以上

脑干、大脑、小脑、下丘脑等第六十七页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二心血管反射第六十八页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二1颈A窦、主A弓压力感受性反射血压变化经压力感受器等反射弧活动而维持血压于稳态的反射。血压压力R血压心血管中枢NfNf第六十九页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二

压力R发放的冲动频率与A管壁扩张度（血压）呈正变关系。降压反射第七十页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二１、颈动脉窦、主动脉弓压力感受性反射（减压反射、窦弓反射）存在部位颈Ａ窦、主Ａ弓血管外膜下的感觉神经末梢适宜刺激Ａ壁的机械扩张、牵拉，而不是压力刺激特点（1）对波动的血压变化敏感（随BP的升、降，放电频率发生相应的增、减）（2）在正常心动周期中即起作用动脉压力感受器第七十一页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二第七十二页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二反射过程和效应

压力感受器颈A窦主A弓主AN迷走N

窦N舌咽N延髓孤束核－缩血管中枢脊髓心迷走N心脏血管外周阻力心输出量动脉血压＋心迷走中枢－心交感中枢心交感N交感缩血管N生理意义①通过负反馈调节快速使BP保持相对稳定；②维持心、脑正常血流量。减压N（兔）Bp↑时Bp回降↑（+）（－）（－）↓缓冲神经第七十三页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二压力感受性反射的重调定：在慢性高、低血压患者中，压力感受性反射功能曲线右上或左下移位的现象。第七十四页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二2颈A体、主A体化学感受性反射过程：意义：在低氧、窒息、A压过低、酸中毒时才对心血管活动起明显调节作用以保证脑心供血供氧第七十五页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二二、体液调节

（一）肾素-血管紧张素系统肾血灌注或血钠等多种机制引起肾近球细胞分泌肾素（酸性蛋白酶）第七十六页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二血管紧张素原肾素血管紧张素Ⅰ血管紧张素转化酶血管紧张素Ⅱ血管紧张素酶A

血管紧张素Ⅲ第七十七页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二AngⅡ的功能血压①微A缩致外周阻力②微V缩致回心血量③促交感N释放NE①④交感缩血管紧张②⑤促球状带释醛固酮血⑥促动物觅水饮水

量第七十八页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二醛固酮的分泌醛固酮的保钠保水排钾作用第七十九页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二AngⅢ的功能比较AngⅡ：①缩血管作用较弱②促醛固酮合成释放作用较强第八十页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二（二）EE兴奋αR、βR作用：①心：正性变时变力变传导（β1R）BP②血管：皮肤、肾、胃肠等处血管αR兴奋致血管收缩；而骨骼肌、肝、心等处血管β2R兴奋致血管舒张，外周阻力变化不大血液重分配（肌、心优先供血）第八十一页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二（三）NENE兴奋αR>β1R>β2R作用：①A缩致外周阻力血

V缩致回心血

压②对心脏的直接正性作用可被降压反射的间接作用掩盖心率第八十二页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二

E——强心剂NE——升压剂肾上腺素和去甲肾上腺素β2R

肝脏骨骼肌

E+++++++++NE++++++++

作用特点

心输出量↑、Bp↑（收↑、舒↓）β1R

心肌

心输出量↑、Bp↑↑、反射性HR↓

αR

皮肤、粘膜、肾脏、胃肠道来源：肾上腺髓质（E：80%，NE：20%）作用：第八十三页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二（四）ADH下丘脑视上核、室旁核合成ADH垂体后叶贮存并释放入血血管收缩外周阻力BP

肾保水血量第八十四页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二血管升压素（AVP）来源：下丘脑——抗利尿激素（ADH）合成：视上核、室旁核的神经元贮存：神经垂体（垂体后叶）作用：1、抗利尿作用（生理剂量时）：促进肾集合管对水的重吸收→尿量↓

2、升压作用（超生理剂量时）：促进全身小血管广泛、强烈地收缩→BP↑促进分泌的因素：

1、血浆晶渗压↑（脑渗透压感受器）

2、血容量↓（心房、肺容量感受器）

3、血压↓（颈动脉窦压力感受器）意义：1、调节细胞外液量和循环血量；

2、维持血浆晶渗压和动脉血压的稳定。

第八十五页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二（五）组胺组织损伤炎症组胺释放过敏作用

舒血管，Cap及微V通透性水肿第八十六页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二（六）血管内皮生成的血管活性物质1、舒血管物质（1）前列环素（前列腺素I2—PGI2）：（2）内皮舒张因子（EDRF），即NO：

来源：血管内皮细胞（内分泌功能）①直接舒张血管②间接舒张血管③减弱缩血管物质（NE.AVP.A-Ⅱ）的效应2、缩血管物质——内皮缩血管因子（EDCF）内皮素（ET）：强烈收缩血管，升高血压。第八十七页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二（七）激肽释放酶—激肽系统来源：氨基肽酶低分子激肽原组织(腺体)激肽释放酶胰激肽（10肽）(血管舒张素)(肾.唾液腺.胰腺.汗腺)高分子激肽原血浆激肽释放酶缓激肽（9肽）(血浆中)激肽的作用:

①舒张血管：调节血压和局部（腺体）血流量；②使毛细血管通透性↑；③内脏平滑肌收缩。已知的最强舒血管物质第八十八页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二（八）心房钠尿肽——心房利尿钠肽心房利尿因子心房肽来源：心房肌（受牵拉等刺激时）作用：1、降血压作用：舒张血管→外周阻力↓

SV↓，HR↓→心输出量↓2、细胞外液减少，血容量↓：（+）肾排水、排钠；（–）肾素分泌（–）醛固酮释放（–）AVP释放尿量增多血压降低第八十九页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二三、自身调节

（一）局部代谢产物学说低氧/腺苷、CO2、H+、乳酸等舒血管意义：代谢增强，局部血流量增多，向组织提供更多的氧并带走代谢产物。第九十页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二（二）肌原学说肌原性活动血管平滑肌本身经常保持一定的紧张性收缩。灌注压Cap前阻力血管收缩维持灌流量稳定阻力意义第九十一页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二第五节器官循环一、冠脉循环二、肺循环三、脑循环第九十二页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二一、冠脉循环（一）解剖学特点1、血管走行①直接发自主A↗左冠状A（左室前部）↘右冠状A（左室后部、右心室）②在心外表面走行，垂直穿入心肌2、毛细血管丰富1：1相伴；1mm2截面积有2500～3000根

——交换面积大、速度快３、有侧支循环，但吻合支少而细。第九十三页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二（二）血流特点１、灌注压大、流速快、血流量大安静时：血流量225ml/min，即60～80ml/百克·min

(重量:占体重0.5%，血流量:占心输出量4～5%)活动增强时：血流量↑4～5倍(300～400ml/百克·min)2、A-V氧差大，耗氧量大

冠状血管

20614

一般组织

20155

氧含量(ml氧/100ml血液)氧提取率

A端V端

(ml氧/100ml血液)心肌耗氧↑时，需要增加血流量（心肌代谢水平与血流量呈正变关系）第九十四页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二3、冠脉血流量有时相性变化等容收缩期：心肌强烈收缩→冠脉血流量↓为0甚至为负值（倒流）快速射血期：主A压↑→冠脉血流量↑减慢射血期：冠脉血流量随主A压↓心舒期：压迫解除，冠脉血流量↑↑第九十五页，共一百零二页，编辑于2023年，星期二（三