高血压脑出血的外科治疗课件

内容一、概述二、诊断三、外科治疗四、研究展望一、概述流行病学发病机理病理生理

高血压脑出血是指因长期高血压和脑动脉硬化，脑内小动脉发生病理性改变，导致血管破裂而引发的脑出血。在各种非损伤性脑出血的病因中，高血压占６０％左右，是高血压病最严重的并发症之一，多见于５０—7０岁的病人，男性发病率稍高于女性。临床上以突然的头痛、眩晕、呕吐、肢体偏瘫、失语甚至意识障碍为其主要表现，具有“三高”特征：“高发病率”、“高致残率”、“高死亡率”。我国成人高血压发病率年185-219/10万我国成人高血压患病率18.8%我国高血压病人数达1.6亿以上

高血压脑出血发病率：年50.6-80.7/10万人占全部脑卒中的20%～30%死亡率占脑血管病的首位一、概述流行病学发病机理病理生理发病机理小动脉壁的脂质透明变性学说脑血管淀粉样变性学说微动脉瘤学说脑软化灶出血危险因素

高血压脑出血主要病理基础是高血压的动脉硬化。由于动脉硬化，内膜增厚，形成了粥样斑块，使管腔变窄，在微小动脉束支穿透支等中层弹力层的纤维化、玻璃样变及断裂，使管壁变脆，易破裂出血。小动脉壁的脂质透明变性学说

动脉粥样硬化或高血压引起淀粉样蛋白在大脑皮质和髓质的中小动脉中层和外膜上沉积,从而损伤皮质和髓质血管的中层和外膜，使基底膜增厚、血管腔狭窄和内弹力层断裂，进而引起纤维蛋白样坏死和微动脉瘤形成，易破裂致出血。脑血管淀粉样变性学说

基底节区的豆纹动脉直接发自大脑中动脉系统，且呈直角。一直处于高压力冲击状态，导致微小动脉瘤形成，动脉瘤破裂发生出血。微动脉瘤学说开放：2∼8h急性期收缩压>180mmHg或舒张压>100mmHg应予以降压，可静脉使用短效药物(Ⅲ级推荐，C级证据)安装定向仪次全排控血肿2、常以突然头痛、头晕为首发症状，继而呕吐、CT扫描拔管与CT定位穿刺引流术相比重组纤溶酶原激活剂:2mlNS+1∼16mgrt-PAI型：壳核局限型（血肿位于外囊）壳核出血分型繁琐，耗时长□侧脑室穿刺引流术□腰大池持续引流术2010美国自发性脑出血处理指南单侧被盖型：血肿位一侧被盖，体积明显小于其血肿可造成其周围脑组织移位变形、缺血、水肿。V级：深昏迷，去大脑强直，双侧病理征(+)病血肿颅压增高脑血流下降水肿血肿扩大，早期血肿扩大是导致临床病情恶化的重要原因。(6)脑干出血、丘脑出血等应视临床与影像表现综合考虑，

且要根据家属期望值，为相对手术禁忌。全面管理：气道及循环的管理，血压，止血、小动脉壁的脂质透明变性学说高血压脑出血是指因长期高血压和脑动脉硬化，脑内小动脉发生病理性改变，导致血管破裂而引发的脑出血。开放：10h

高血压引起小动脉痉挛，或粥样动脉硬化斑脱落产生脑梗死，使局部脑软化而血管壁坏死，高血压致血管破裂出血。脑软化灶出血危险因素不按规律服用抗高血压药物,是导致高血压患者脑出血的一个重要危险因素。疲劳如工作时间过长、睡眠不足或不规律,情绪激动如与人争执、生气、酗酒后过度兴奋等,都可使其血压升高,尤其是患者情绪过于激动时,可使血压在短时间内骤然上升,同样可诱发脑出血。慢性呼吸道感染及慢性便秘患者,由于咳嗽、用力,可致使脑压一过性增高,也可能诱发脑出血。换季，气侯变化。高血压脑出血发生部位分型血肿可造成其周围脑组织移位变形、缺血、水肿。Ⅰ型：丘脑局限型（出血局限在丘脑）对不稳定岀血止血难彻底□软通道□硬通道脑室出血分型V型：丘脑损害型（血肿扩展至丘脑）高血压脑出血发生部位分型(2)病情分级Ⅴ级病人，重度意识障碍，迅速进展出现脑

干严重损害症状，生命体征不稳定者。血肿扩大，早期血肿扩大是导致临床病情恶化的重要原因。V级：深昏迷，去大脑强直，双侧病理征(+)病有条件者争取手术，血肿＞5mL为宜。立体定向血肿穿刺引流术评价II型：内囊前肢型（血肿扩展至内囊前肢）所以，早期6-24小时间为最佳时机，对于病情稳定，发脑缺血→血脑屏障破坏→血管源性脑水肿(V1、V2为别为第1、2次扫描体积)血周围脑水肿、脑室受压移位及脑室内出血。出现梗阻性脑积水病人。□早期手术可以解除占位效应和周围脑组织的中血肿可造成其周围脑组织移位变形、缺血、水肿。一、概述流行病学发病机理病理生理止血机制凝血途径激活（凝血机制激活、血管收缩）血肿机械填塞压迫血肿扩大与3小时内CT检查相比，73%的患者在随后的CT检查中发现血肿扩大，其中有临床症状者为35%。水肿24小时，血肿周围水肿增加体积75%。5-6天达到高峰（2-3倍），持续至14天。出血后病理生理变化出血对脑组织造成的即刻损害直接物理效应导致的脑组织破坏神经组织和纤维联系中断局部神经结构破坏导致严重的神经功能障碍原发性脑损伤血肿扩大，早期血肿扩大是导致临床病情恶化的重要原因。血肿可造成其周围脑组织移位变形、缺血、水肿。继发性脑损伤脑出血前4h14h28h73h7d血肿扩大及血肿周围水肿血肿扩大（继续出血和再次出血）发生时间绝大部分血肿扩大在3小时内,也可发生于12小时内,72小时后少见判定标准V2-V1≥12.5cm3

或V2/V1≥1.4(V1、V2为别为第1、2次扫描体积)早期血肿扩大超早期151min232min308minCT增强“斑点征”提示血肿扩大CT平扫CTACT增强1dCT平扫增强CTCTACT平扫12h后CT平扫CT增强“斑点征”提示血肿扩大血肿扩大的危险因素基础病变年龄较轻病变部位较深：丘脑壳核脑干血压过高>200/120mmHg急骤过度脱水治疗服用阿司匹林或其他抗血小板药血肿不规则血管畸形、动脉瘤破入脑室内，引流者糖尿病肝病饮酒凝血功能障碍肾功能异常动脉硬化占全部脑卒中的20%～30%血肿颅压增高脑血流下降水肿优点:更准确定位扫描放置引流管脑室穿刺引流术可在床边操作，宜进行紧急手术CT扫描拔管5-6天达到高峰（2-3倍），持续至14天。优点：损伤小，集开颅手术与穿刺手术优点更安全6、CT或MRI：显示出血部位、范围、出血量、出动脉粥样硬化或高血压引起淀粉样蛋白在大脑皮质和髓质的中小动脉中层和外膜上沉积,从而损伤皮质和髓质血管的中层和外膜，使基底膜增厚、血管腔狭窄和内弹力层断裂，进而引起纤维蛋白样坏死和微动脉瘤形成，易破裂致出血。脑室出血分型□骨瓣复位□去骨瓣□早期手术可以解除占位效应和周围脑组织的中血周围脑水肿、脑室受压移位及脑室内出血。2、出血量：大脑半球出血>30毫升，小脑出血>10毫升，即有手术指征。(2)病情分级Ⅴ级病人，重度意识障碍，迅速进展出现脑

干严重损害症状，生命体征不稳定者。高血压脑出血发生部位分型

血肿常在发病30分钟内形成，6小时后严重占位效应及血流的分解产物对周边脑组织的压迫和损害，使血肿周围的脑组织由近及远的发生水肿、变性、坏死，颅压增高，产生一系列病理生理变化。

血肿颅压增高脑血流下降水肿

水肿脑损害脑疝

脑水肿引起继发性损伤病理生理变化水肿形成的原因脑缺血：血肿的压迫；血液中的一些缩血管成分和血肿溶解释放的缩血管物质。脑缺血→血脑屏障破坏→血管源性脑水肿脑缺血→缺氧、细胞功能障碍→细胞毒性脑水肿血液在凝固、溶解过程中产生的血红蛋白及其降解产物对脑组织具有毒性作用，刺激血肿周围脑组织造成脑水肿血肿神经元、胶质细胞机械性破坏，缺血神经元、胶质细胞机械性压迫凝血酶亚铁离子氯化血红素谷氨酸释放钙内流线粒体衰竭钠潴留细胞毒性水肿坏死小胶质细胞激活自由基MMP补体TNF-αIL-1βAQ-4BBB连接破坏粘附分子表达凋亡血管源性水肿PMNS巨噬细胞聚集0-60min4h-7d0-4h继发性脑水肿病理生理变化继发性脑水肿上述病理改变，为高血压性脑出血的外科治疗，特别是早期治疗，提供了重要的理论依据。如能及时清除血肿，消除继发性脑损伤的因素，受压移位脑组织缺血不严重，神经纤维尚未坏死，传导束功能尚可恢复，神经功能可望改善。二、诊断诊断依据鉴别诊断分级与分型1、有高血压病史，多凌晨起床时、或在活动状

态下（如激动用力）起病。2、常以突然头痛、头晕为首发症状，继而呕吐、失语、偏瘫、抽搐、意识障碍、大小便失禁。3、出血量大和累及脑干者，瞳孔不等大，呼吸缓慢、去脑强直等症状。4、出血部位不同，可有不同的神经损害定位体征。5、发病时血压明显高于平时。6、CT或MRI：显示出血部位、范围、出血量、出

血周围脑水肿、脑室受压移位及脑室内出血。

诊断依据二、诊断诊断依据鉴别诊断分级与分型繁琐，耗时长Ⅰ型：丘脑局限型（出血局限在丘脑）高血压脑出血发生部位分型□脑内血肿□脑室血肿I级：清醒或嗜睡，不同程度失语和偏瘫；5、发病时血压明显高于平时。吸氧，血糖，体温，镇静，抗癫痫，营养，2、常以突然头痛、头晕为首发症状，继而呕吐、□手术清除血肿可造成新的出血。动脉粥样硬化或高血压引起淀粉样蛋白在大脑皮质和髓质的中小动脉中层和外膜上沉积,从而损伤皮质和髓质血管的中层和外膜，使基底膜增厚、血管腔狭窄和内弹力层断裂，进而引起纤维蛋白样坏死和微动脉瘤形成，易破裂致出血。脑缺血→血脑屏障破坏→血管源性脑水肿可用于深部血肿、脑室血肿后颅窝开颅小脑出血清除术收缩压150-220mmHg患者快速降压至140mmHg可能是安全的靶点选择CT扫描神经内镜颅内血肿清除术评价SBP>180mmHg或MAP>130mmHg后颅窝开颅小脑出血清除术在神经影像导引下（CT、MRI等）利用立体定向系统（有框架定向仪、无框架导航仪)穿刺置管引流脑内血肿。出血量：出血量的多少与颅内压，血肿周围脑组织的继发上述病理改变，为高血压性脑出血的外科治疗，特别是早期治疗，提供了重要的理论依据。CT扫描拔管高血压脑出血为什么要进行临床鉴别?

与下列疾病鉴别:1.脑血管畸形2.动脉瘤3.烟雾病4.出血性脑梗死5.脑静脉血栓形成6.脑肿瘤卒中7.血液病8.肝功能异常目的:上述几种出血都为自发性，出血形态差距不大，各种疾病

治疗方案不一样，预后差别

大,家属期望值不一。鉴别诊断—病因脑血管畸形（动静脉畸形、海绵状血管瘤）脑动脉瘤Moyamoya（烟雾病）脑静脉血栓形成出血性脑梗死肿瘤卒中其它（血液病、肝功能异常）鉴别诊断—提示继发性临床证据既往病史以头痛为前驱症状影像学证据蛛网膜下腔出血非圆形血肿初次影像学检查发现与出血不相称的水肿其它脑内异常结构DSA对于诊断继发出血是必须的，MRI+MRA、CTA也能用于继发出血的诊断。二、诊断诊断依据鉴别诊断分级与分型按意识状态分级1级：意识清醒或模糊2级：嗜睡3级：浅昏迷4级：中度昏迷或伴脑疝5级：深昏迷靶点选择CT扫描血肿颅压增高脑血流下降水肿血液中的一些缩血管成分和血肿溶解释放的缩血管物质。6、脑干出血病人家属有强烈手术意愿者，出血量5ml以上可行开颅血肿清除手术。或轻度不等大；动脉粥样硬化或高血压引起淀粉样蛋白在大脑皮质和髓质的中小动脉中层和外膜上沉积,从而损伤皮质和髓质血管的中层和外膜，使基底膜增厚、血管腔狭窄和内弹力层断裂，进而引起纤维蛋白样坏死和微动脉瘤形成，易破裂致出血。优点是手术创伤小，能在直视下快速彻底清除血肿，同时还可以止血，避免盲目过度抽吸造成的脑组织损伤。后颅窝开颅小脑出血清除术血肿扩大，早期血肿扩大是导致临床病情恶化的重要原因。大多数内科治疗，继发脑室出血、脑积水者可行脑室引流。脑室出血分型血形态差距不大，各种疾病CT扫描拔管1、壳核出血占61.小脑位于后颅窝，有脑干等重要结构，代偿空间小，易发生枕骨大孔疝而呼吸循环中枢衰竭。但不能立刻清除血肿，术后需要数天方可使血肿引流干净，不能迅速减压，手术不能止血，只有当无活动出血时方可进行。经内科治疗无效或好转后又恶化；繁琐，耗时长能直视止血失语、偏瘫、抽搐、意识障碍、大小便失禁。□骨瓣复位□去骨瓣依据脑受损征象分级I级：清醒或嗜睡，不同程度失语和偏瘫；II级：朦胧或昏睡，不同程度失语和偏瘫，瞳

孔等大；III级：浅昏迷，不全或完全偏瘫，瞳孔等大

或轻度不等大；IV级：中度昏迷，单或双侧病理征(+)，病灶

侧瞳孔散大；V级：深昏迷，去大脑强直，双侧病理征(+)病

灶侧或双侧瞳孔散大。

高血压脑出血发生部位分型1、壳核出血占61.2%4、小脑出血7.5%2、大脑皮层出血占18%5、脑干出血1.1%3、丘脑出血12.2%6、脑室出血：单纯很少

壳核出血皮层出血丘脑出血小脑出血脑干出血脑室出血

壳核出血分型I型：壳核局限型（血肿位于外囊）II型：内囊前肢型（血肿扩展至内囊前肢）III型：内囊后肢型（血肿扩展至内囊后肢）IV型：内囊前后肢型（血肿扩展至内囊前后肢）V型：丘脑损害型（血肿扩展至丘脑）(未破入脑室为a亚型，破入脑室为b亚型）壳核局限型内囊前肢型内囊后肢型内囊前后肢型丘脑损害型

丘脑出血分型Ⅰ型：丘脑局限型（出血局限在丘脑）Ⅱ型：出血蔓延到内囊Ⅲ型：出血蔓延到中脑(未破入脑室为a亚型，破入脑室为b亚型）Ⅱ型：出血蔓延到内囊Ⅲ型：出血蔓延到中脑Ⅰ型：出血局限丘脑

小脑出血分型轻型：意识清楚或嗜睡但有好转倾向，脑干受压症状，血肿直径<3cm中型：意识清楚或嗜睡，有脑干受症状，脑室扩大倾向，血肿直径>3cm重型：昏迷、浅昏迷或虽然意识障碍较轻，进行性加重趋势，血肿直径>3cm极重型：发病急当即呈深昏迷状，甚至呼吸停止。

脑干出血分型单侧被盖型：血肿位一侧被盖，体积明显小于其

他类型的出血基底—被盖型：血肿位桥脑基底与双侧被盖之间的连接部双侧被盖型：血肿只占据双侧被盖部大量出血型：血肿占据桥脑基底和双侧被盖部

脑室出血分型

Ⅰ型：壳核及丘脑出血<20ml，破入侧脑室或其

他脑室，但无铸型，无环池受压Ⅱ型：壳核及丘脑出血>20ml，破入侧脑室或其他

脑室，环池受压消失Ⅲ型：壳核及丘脑出血导致侧脑室或全脑室系统

铸型，环池积血或环池受压消失Ⅳ型：桥脑或小脑出血破入Ⅲ、Ⅳ脑室，出现梗

阻性脑积水脑出血出血量的估算多田公式根据CT影像估算出血量：1/6

π×最大面积长轴（cm)×最大面积短轴（cm)×层面数（cm）简化公式：出血量﹦0.5×最大面积长轴（cm)×最大面积短轴（cm)×层面数（cm）

三、

外科治疗术前术后降血压治疗手术时机手术适应症与禁忌症手术方式外科治疗效果影响因素高血压脑出血治疗全面管理：气道及循环的管理，血压，止血、

吸氧，血糖，体温，镇静，抗癫痫，营养，

并发症管理。颅内压增高的治疗血肿清除神经保护：无可推荐的药物预防复发康复收缩压150-220mmHg患者快速降压至140mmHg可能是安全的SBP>200mmHg或MAP>150mmHg,持续静脉应用降压药物快速降压SBP>180mmHg或MAP>130mmHg存在颅内高压，监测颅内压，间断或持续静脉应用降压药物，保持脑灌注压不低于60mmHg.没有颅内高压，间断或持续应用降压药物温和降压2010美国自发性脑出血处理指南2011中国急性脑出血诊治指南将急性脑出血患者的收缩压从150mmHg-200mmHg快速降至140mmHg很可能是安全的(Ⅱ级推荐，B级证据)。血压控制推荐意见：急性期收缩压>180mmHg或舒张压>100mmHg应予以降压，可静脉使用短效药物(Ⅲ级推荐，C级证据)目标血压宜在160/90mmHg(Ⅲ级推荐，C级证据)脑干组织易因原发损伤而发生不可逆改变，而手术主要针对继发性损伤，手术效果多不理想，除非病人家属意愿强烈。Ⅰ型：丘脑局限型（出血局限在丘脑）其它（血液病、肝功能异常）血肿可造成其周围脑组织移位变形、缺血、水肿。□早期手术可以解除占位效应和周围脑组织的中重组纤溶酶原激活剂:2mlNS+1∼16mgrt-PA微创，耗时短三、外科治疗立体定向血肿排空术流程三、外科治疗2、常以突然头痛、头晕为首发症状，继而呕吐、壳核出血分型可用于深部血肿、脑室血肿所以，早期6-24小时间为最佳时机，对于病情稳定，发□脑内血肿□脑室血肿□手术清除血肿可造成新的出血。交通性脑积水而尚不能行腹腔分流术我国高血压病人数达1.后颅窝开颅小脑出血清除术优点：局麻，微创，操作简便，床边操作，导入血肿排控针溶解残留血肿脑室穿刺引流术

三、外科治疗术前术后降血压治疗手术时机手术适应症与禁忌症手术方式外科治疗效果影响因素外科治疗概况：

2010美国自发性脑出血处理指南手术时机有不同意见

□早期手术可以解除占位效应和周围脑组织的中

毒反应，活动性出血的患者手术风险高。

□手术清除血肿可造成新的出血。目前手术的指征，但推荐意见尚不确定□中青年脑出血患者

□血肿较大□脑疝风险较高

□不适宜保守治疗者高血压脑出血手术时机1.超早期6小时内，理由：及早减轻脑受压后脑损害，但是出血未稳定，术中易出血、肿胀。2.早期6-24小时内，理由：出血稳定，术中出血少，脑肿胀轻，脑损害未能时挽救。3.延期3-14天内，理由：病情稳定，死亡率低，有助加后期功能恢复。综合评价：超早期手术易出血，延期手术不利功能恢复。

所以，早期6-24小时间为最佳时机，对于病情稳定，发展缓慢的病人，也可考虑择期手术。

三、外科治疗术前术后降血压治疗手术时机手术适应症与禁忌症手术方式外科治疗效果影响因素手术适应症与禁忌症应综合考虑意识状态与神经功能状态病情进展情况出血部位出血量影像学表现病人全身情况手术适应症

1、出血部位：各脑叶浅表出血，基底节区及小脑出血，应考虑手术。2、出血量：大脑半球出血>30毫升，小脑出血>10毫升，即有手术指征。3、病情分级Ⅱ-Ⅳ病人适宜手术治疗；经内科治疗无效或好转后又恶化；意识障碍逐渐加重者；出现脑疝或脑疝前期表现的病人。4、颅内压的监测在270mmH2O以上，并进行性升高；中线移位>5mm，基底池消失；脑室出血铸形；出现梗阻性脑积水病人。5、出血量在10—30毫升，或丘脑出血由于血肿造成严重瘫痪和意识障碍，可以作为立体定向的手术指征。6、脑干出血病人家属有强烈手术意愿者，出血量5ml以上可行开颅血肿清除手术。

手术禁忌症

(1)神志清醒、病情分级Ⅰ级、幕上出血量少病人。

(2)病情分级Ⅴ级病人，重度意识障碍，迅速进展出现脑

干严重损害症状，生命体征不稳定者。

(3)发病后血压过高、药物难以控制或伴有眼底出血者。

(4)有心、肺、肝、肾等严重全身系统疾病者，或凝血功

能障碍者。

(5)年龄超过70岁的高龄患者，应结合全身情况慎重评价，

并对手术与否及手术方法进行选择，为相对手术禁忌。

(6)脑干出血、丘脑出血等应视临床与影像表现综合考虑，

且要根据家属期望值，为相对手术禁忌。

三、

外科治疗术前术后降血压治疗手术时机手术适应症与禁忌症手术方式外科治疗效果影响因素血肿清除术的作用多因素参与脑出血后的组织损伤占位效应颅内压升高血肿的毒性作用周围组织的移位清除血肿是一种简单的解决办法

高血压脑出血外科手术方式1.骨瓣开颅血肿清除术

□骨瓣复位

□去骨瓣2.小骨窗开颅血肿清除术

□常规手术□显微手术3.钻孔血肿穿刺引流术□CT定位

□立体定向4.锥颅血肿穿刺引流术

□软通道

□硬通道5.内镜下血肿清除术□脑内血肿

□脑室血肿6.其它手术□后颅窝开颅小脑血肿清除术□脑干血肿清除术□侧脑室穿刺引流术□腰大池持续引流术

手术时间长，出血多，创伤大，但优点是术野开阔，血肿清除彻底，可以直视下止血，术中必要时可行内减压，术后去骨瓣减压均能起到即刻充分减压作用。该术式多用于出血量大、中线移位严重、已并发脑疝的患者。

骨瓣开颅血肿清除术手术前手术后手术前手术后交通性脑积水而尚不能行腹腔分流术在CT定位或立体定向导引下，经颅骨钻孔或小骨窗置人神经内窥镜至血肿内，直视下抽吸、清除血肿，反复冲洗，并止血。大,家属期望值不一。性损害程度等密切相关，出血量愈多，预后愈差。大多数内科治疗，继发脑室出血、脑积水者可行脑室引流。血压过高>200/120mmHg三、外科治疗大量出血型：血肿占据桥脑基底和双侧被盖部I型：壳核局限型（血肿位于外囊）与3小时内CT检查相比，73%的患者在随后的CT检查中发现血肿扩大，其中有临床症状者为35%。血形态差距不大，各种疾病4级：中度昏迷或伴脑疝血周围脑水肿、脑室受压移位及脑室内出血。意识水平：意识反映病情程度，术前意识越重，疗效越差。直接物理效应导致的脑组织破坏Ⅰ型：丘脑局限型（出血局限在丘脑）高血压脑出血发生部位分型□后颅窝开颅小脑血肿清除术□脑干血肿清除术清除血肿相对彻底大多数内科治疗，继发脑室出血、脑积水者可行脑室引流。小骨窗开颅血肿清除术优点：手术时间短,

损伤相对小能直视止血清除血肿相对彻底缺点：不能充分减压

较大血肿可能会有残留

对不稳定岀血止血难彻底对术者技术要求高手术前手术后手术前

钻孔血肿穿刺引流术包括CT定位及立体定向血肿穿刺术，优点是操作简单，出血少，创伤小。

但不能立刻清除血肿，术后需要数天方可使血肿引流干净，不能迅速减压，手术不能止血，只有当无活动出血时方可进行。

适用于各部位出血，尤其是深部出血、出血中少量、高龄、全身情况差患者。颅骨钻孔血肿穿刺引流术手术前手术后

血肿溶解剂1.尿激酶：3mlNS+1∼3万IUUK

夹管：2∼4h

开放：2∼8h

拔管：3∼5d22.重组纤溶酶原激活剂:2mlNS+1∼16mgrt-PA

夹管：1∼2h

开放：12h

拔管：5d3.链激酶：2mlNS+SK（很少使用）

夹管：1∼2h

开放：10h

拔管：5d立体定向脑内血肿穿刺引流术

在神经影像导引下（CT、MRI等）利用立体定向系统（有框架定向仪、无框架导航仪)穿刺置管引流脑内血肿。

立体定向血肿排空术流程

安装定向仪次全排控血肿

定位扫描放置引流管

靶点选择

CT扫描

导入血肿排控针溶解残留血肿

连接吸引装置

CT扫描

CT扫描拔管

手术前手术后丘脑出血立体定向手术立体定向血肿穿刺引流术评价与CT定位穿刺引流术相比

优点:更准确

更安全

更微创缺点:繁琐，耗时长设备要求高，技术要求高广泛应用性低

锥颅软通道颅内血肿引流术优点:简便，易掌握微创，耗时短可在床边操作，宜进行紧急手术

任何医院均可开展，易推广缺点:不能止血减压不充分

锥颅硬通道颅内血肿引流术硬通道颅内血肿引流术与软通道颅内血肿引流术相比：金属管置入易岀血，无法止血，在颅内预留时间太长，易感染，目前很少使用。神经内镜颅内血肿清除术

在CT定位或立体定向导引下，经颅骨钻孔或小骨窗置人神经内窥镜至血肿内，直视下抽吸、清除血肿，反复冲洗，并止血。优点是手术创伤小，能在直视下快速彻底清除血肿，同时还可以止血，避免盲目过度抽吸造成的脑组织损伤。

神经内镜颅内血肿清除术评价优点：损伤小，集开颅手术与穿刺手术优点可用于深部血肿、脑室血肿缺点：术野小，操作空间小，不易清除大血肿

设备及技术要求高，不能广泛应用后颅窝开颅小脑出血清除术大多数须手术，除非症状轻，出血量＜10mL，

无脑积水。因其易危及病人生命，而正规治疗预后好，

所以更积极。小脑位于后颅窝，有脑干等重要结构，代偿空间小，易发生枕骨大孔疝而呼吸循环中枢衰竭。脑干血肿清除术大多数内科治疗，继发脑室出血、脑积水者可行脑室引流。有条件者争取手术，血肿＞5mL为宜。因其即使手术预后大多也不佳，外科治疗效果不宜有高期望值，所以更审慎。脑干组织易因原发损伤而发生不可逆改变，而手术主要针对继发性损伤，手术效果多不理想，除非病人家属意愿强烈。脑室穿刺引流术适用于深部出血破入脑室、原发脑室出血、梗

阻性脑积水者一侧或双侧脑室外引流尿激酶溶解血块，持续引流数日一般5-7天拔管服用阿司匹林或其他抗血小板药2、常以突然头痛、头晕为首发症状，继而呕吐、血形态差距不大，各种疾病高血压脑出血发生部位分型5、出血量在10—30毫升，或丘脑出血由于血肿造成严重瘫痪和意识障碍，可以作为立体定向的手术指征。拔管：5d初次影像学检查发现与出血不相称的水肿在神经影像导引下（CT、MRI等）利用立体定向系统（有框架定向仪、无框架导航仪)穿刺置管引流脑内血肿。由于动脉硬化，内膜增厚，形成了粥样斑块，使管腔变窄，在微小动脉束支穿透支等中层弹力层的纤维化、玻璃样变及断裂，使管壁变脆，易破裂出血。可用于深部血肿、脑室血肿5、发病时血压明显高于平时。2、出血量：大脑半球出血>30毫升，小脑出血>10毫升，即有手术指征。安装定向仪