毛细血管渗漏综征课件

毛细血管渗漏综征课件41、实际上，我们想要的不是针对犯罪的法律，而是针对疯狂的法律。——马克·吐温42、法律的力量应当跟随着公民，就像影子跟随着身体一样。——贝卡利亚43、法律和制度必须跟上人类思想进步。——杰弗逊44、人类受制于法律，法律受制于情理。——托·富勒45、法律的制定是为了保证每一个人自由发挥自己的才能，而不是为了束缚他的才能。——罗伯斯庇尔毛细血管渗漏综征课件毛细血管渗漏综征课件41、实际上，我们想要的不是针对犯罪的法律，而是针对疯狂的法律。——马克·吐温42、法律的力量应当跟随着公民，就像影子跟随着身体一样。——贝卡利亚43、法律和制度必须跟上人类思想进步。——杰弗逊44、人类受制于法律，法律受制于情理。——托·富勒45、法律的制定是为了保证每一个人自由发挥自己的才能，而不是为了束缚他的才能。——罗伯斯庇尔毛细血管渗漏综合征

(CAPILLARYLEAKSYNDROME,CLS)CLS的定义是一种突发的、可逆性毛细血管高渗透性，血浆迅速从血管渗透到组织间隙，迅速出现的进行性全身性水肿、低蛋白血症、血压及中心静脉压降低、体重增加、血液浓缩，严重时发生多器官功能衰竭以致死亡。一、病因病因有数百种烧伤、感染、ARDS、过敏、严重创伤、急性胰腺炎等最常见的为脓毒症体外循环术后(尤其是婴幼儿体外循环术后)药物：IL-2、IL-11、G-CSF和多西紫杉醇等。二、发病机制1.参与CLS的炎症介质脂多糖(LPS)TNF-αIL-6氧自由基花生四烯酸代谢产物:白三烯B4(LTB4)、白三烯C4(LTC4)、白三烯D4(LTD4)]、前列腺素[前列腺素F2(PGF2)、前列腺素I2(PGI2)]、血栓素A2(TXA2)]血小板活化因子肽类炎症介质血管内皮细胞生长因子(VEGF)2.发病过程毛细血管内皮细胞损伤、坏死或内皮细胞间隙增大时均可使毛细血管对大分子的滤过屏障作用降低,毛细血管通透性增高。在炎症介质作用下,毛细血管内皮细胞损伤,血管内皮细胞收缩,细胞连接分离、出现裂隙,经毛细血管运输通道的孔径增大、血管通透性增高。内毒素、氧自由基和血小板在血管壁的聚集可直接损伤毛细血管内皮细胞,使血管通透性增高。血管内白蛋白渗漏到组织间隙,引起组织间隙胶体渗透浓度升高,血管内水分迅速进入组织间隙而引起水肿,出现全身性水肿、胸腹腔渗液、有效循环血量下降。有效循环血量下降使全身组织器官缺血、缺氧→MODS肺内出现不同程度的渗出→低氧血症,组织缺氧进一步加重细胞损伤,并形成恶性循环。CLS涉及全身多个重要脏器(如肺的渗出、心包腔的渗出,甚至脑室的渗出),尤其是肺间质的渗出,导致气体交换障碍,临床上表现为严重的低氧血症。三、临床表现----特征三联征（低容量性休克、低白蛋白和血液浓缩）+全身水肿+异常γ球蛋白血症具体表现：血压下降、体液潴留、体重增加、肺水肿、腹水、低白蛋白血症、尿量减少，严重时可引起心、肺、肾及肝等MODS。CLS分期(1)毛细血管渗漏期：持续约1～4d本质是血管内液体和大分子物质外渗引起的严重的血容量不足。临床上可引起严重低血压、弥漫性全身水肿、尿少、腹水、胸腔积液、心包积液、心、脑、肾等重要脏器血液灌注严重不足。筯膜室综合征，肠水肿，腹水，胸膜和心包渗出可能发生。横纹肌溶解，是由筯膜室综合征引起的。低血压或横纹肌溶解可导致急性肾小管坏死，从而引起肾衰竭。血浓缩，白细胞增多，IgM浓度的升高，白蛋白、IgG、C3和C4的降低都可能发生，同时血浆外渗可达到70%。(2)毛细血管恢复期：毛细血管通透性逐渐恢复正常，大分子物质逐渐回吸收，组织间液回流入血管内，血容量增加。表现：全身水肿逐渐消退、体重减轻、血压及中心静脉压回升、不使用利尿剂的情况下尿量自行增加等。此时若继续大量补液，常会引起急性肺水肿、肺泡萎缩、气体弥散障碍、动静脉血分流增加、血氧含量下降、氧转运量减少、低氧血症和组织缺氧，形成恶性循环，是死亡的主要原因。故应在血流动力学监测的条件下补液。四、CLS的临床诊断存在诱发因素+临床表现+实验室检查如存在引起SIRS或脓毒症的因素+全身性水肿、血压及中心静脉压均降低、体重增加+血液浓缩+低蛋白血症+补充小分子晶体物质后水肿更加严重等即可作出临床诊断。五、治疗治疗目标：祛除诱因防治CLS恢复正常血容量改善循环功能保证组织供氧1.积极治疗原发病祛除引起CLS的诱因,积极治疗原发病,减少炎症介质的产生,防止毛细血管渗漏。危重患者中脓毒症和SIRS是引起毛细血管渗漏的最常见原因,因此需针对引起脓毒症和SIRS的病因进行有效治疗。2.液体治疗液体治疗的目的是恢复血容量、改善血流动力学、保证器官灌注。以补充人工胶体为主液体种类的选择渗漏期液体原则恢复期液体原则①晶体液：少用②天然胶体：禁用白蛋白，慎用FFP（有凝血功能障碍时可用）,可用全血、红细胞悬液③人工胶体:首选羟乙基淀粉，禁用明胶、右旋糖酐①限制液体总量②晶胶联合③严密监测下进行液体复苏④不应使用利尿剂，①限制补液适当应用利尿药物：但不能以尿量决定补液量②警惕肺水肿3.改善毛细血管通透性乌司他丁（UTI）：大剂量(每次10wu静滴，每日1-3次）；肾上腺糖皮质激素：小剂量使用。4.保证组织供氧较高的吸入氧浓度以保证组织供氧若发生严重低氧血症,为避免组织器官因缺氧而诱发器官功能衰竭,可行机械通气。机械通气策略与ARDS时一致,增加呼气末正压,延长吸气时间。5.对抗炎症介质活化蛋白C(APC)乌司他丁（UTI）6.抗毒素血必净羟乙基淀粉（HES）由玉米淀粉制成的血浆代用品，淀粉羟乙基化的目的是防止被血浆中的淀粉酶迅速水解破坏，即在C2、C3和C6上用羟乙基基团取代无水葡萄糖基。HES不同的取代级对凝血和排除有重要的差别。6％HES200／0.5平均分子质量2000ku，理论渗透浓度为308mmol/L，其半衰期>12h，能有效平稳地扩充血容量，减少组织水肿，其电解质的组成与血浆相似，并且含有碳酸氢钠，因此除能维持胶体渗透压外，还能补充细胞外液的电解质、提供碱储备、阻止机体炎性反应系统激活、保证适当的排尿量。体内代谢：淀粉酶逐渐水解安全性：高药理作用：堵塞渗漏的血管系统，减少血管活性物质的释放，降低血浆黏稠度，使病人的心脏指数、氧供显著提高。新一代胶体产品6％HEs130／0.4对凝血的影响很小能有效地增加血浆容量，确保血流动力学稳定，改善微循环，确保重要脏器灌注和组织氧合，防止组织水肿，即使病人存在严重的肾功能损害，也不会产生血浆蓄积作用对凝血系统影响小制剂：代斯、706代血浆、贺斯、万汶用法：在8h内,15～20mL/kg