缺血性脑血管病神经保护必要性与可行性1课件

缺血性脑血管病神经保护必要性与可行性（优选）缺血性脑血管病神经保护必要性与可行性从神经保护到脑保护神经保护血管保护胶质保护脑保护“神经血管单元”

血管/神经紧密相连，应视为完整的功能单位美国国立神经病学与卒中研究所（NINDS）提出的一个卒中治疗的概念模型包括神经元、血管内皮、胶质细胞以及细胞外基质的结构复合体脑梗死病灶常有脑白质损害脑白质缺血的易损性白质包含神经元间的信号传递，皮层与皮层下各中枢之间的联系，一旦病损，难以恢复穿髓动脉细长且无侧枝循环，易缺血胶质细胞丰富，容易水肿脑白质内缺乏神经细胞体、树突和突触，不少药物难以进入，因此对白质无法发挥保护作用脑白质不表达NMDA受体，因此NMDA受体拮抗剂对脑白质没有直接保护作用皮层和白质各占50%缺血性脑血管病的治疗目前，最倡导的超早期溶栓治疗脑梗死的目的是挽救缺血半暗带区部分残留的可逆性损伤的神经元神经保护治疗的目的同样是降低缺血损伤程度，增加神经元对缺血瀑布的耐受有研究提出超早期溶栓治疗+神经保护治疗较任何单一治疗效果要好挽救受损伤脑细胞至于脑梗死后哪些神经细胞可以被挽救？目前无法判断但是可以肯定，那些抗缺氧和抗氧化能力最强的神经细胞将首先被挽救不匹配有3种：PWI/DWI；CTA；临床与DWI脑白质不表达NMDA受体，因此NMDA受体拮抗剂对脑白质没有直接保护作用至于脑梗死后哪些神经细胞可以被挽救？目前无法判断白质包含神经元间的信号传递，皮层与皮层下各中枢之间的联系，一旦病损，难以恢复（DEFINITION）多靶点保护理想的药物多靶点保护与此同时，脑缺血过程短暂，没有形成局部坏死性损害包括神经元、血管内皮、胶质细胞以及细胞外基质的结构复合体有促进脑代谢的功能，毒副作用轻至于脑梗死后哪些神经细胞可以被挽救？目前无法判断白质包含神经元间的信号传递，皮层与皮层下各中枢之间的联系，一旦病损，难以恢复缺血性脑血管病神经保护必要性与可行性美国国立神经病学与卒中研究所（NINDS）提出的一个卒中治疗的概念模型（DEFINITION）急性缺血的神经保护概念急性缺血的神经保护概念神经保护能降低急性缺血所至脑组织的一系列病理性损伤反应通过干预缺血瀑布效应环节，延长缺血神经元存活时间各种措施和药物治疗神经保护药物神经保护措施（DEFINITION）神经保护越早越好脑缺血瀑布效应图解再灌注伴随的炎症反应——白细胞黏附和浸入、细胞因子作用等——加强缺血的破坏作用。由于激活细胞凋亡基因导致细胞程序性死亡，使缺血性半暗带区最终与坏死融合钙离子内流兴奋性氨基酸毒EAA神经元去极化NMDA/AMPA-R代谢性谷氨酸-R电压依赖性钙通道进入细胞蛋白酶、脂酶、各种激酶、核酸酶以及NO合成酶自身稳定功能失调细胞骨架、线粒体细胞膜破坏自由基形成NO合成阻止钙内流拮抗兴奋毒性调节微血管炎症反应清除自由基理想的药物能够减少脑梗死体积有对抗自由基、钙超载和iNOS等多重作用避免脑血管扩张，无引发出血副作用有促进脑代谢的功能，毒副作用轻用前无需做病因鉴别，使早期治疗成为可能（期望目标）缺血予处理缺血予处理现象最初见于心脏缺血，以后在脑缺血模型也观察到缺血予处理的保护作用是由于TIA发作启动机体内源性保护机制，使脑组织对缺血耐受性逐步提高。与此同时，脑缺血过程短暂，没有形成局部坏死性损害（IschemicPreconditioning）正常血流，星形胶质细胞保持丰富的ATP供应能量，神经细胞也有充足的ATP参加能量代谢胶质细胞丰富，容易水肿至于脑梗死后哪些神经细胞可以被挽救？目前无法判断70岁女性，高血压病，T2-weightedimage左内囊后肢腔梗FLAIR像胼胝体低灌注缺血损害，脑小动胶质细胞丰富，容易水肿有促进脑代谢的功能，毒副作用轻缺血性脑血管病神经保护必要性与可行性缺血予处理的保护作用是由于TIA发作启动机体内源性保护机制，使脑组织对缺血耐受性逐步提高。包括神经元、血管内皮、胶质细胞以及细胞外基质的结构复合体（IschemicPreconditioning）急性缺血的神经保护概念与此同时，脑缺血过程短暂，没有形成局部坏死性损害但是可以肯定，那些抗缺氧和抗氧化能力最强的神经细胞将首先被挽救包括神经元、血管内皮、胶质细胞以及细胞外基质的结构复合体再灌注伴随的炎症反应——白细胞黏附和浸入、细胞因子作用等——加强缺血的破坏作用。缺血予处理的保护作用是由于TIA发作启动机体内源性保护机制，使脑组织对缺血耐受性逐步提高。通过干预缺血瀑布效应环节，延长缺血神经元存活时间理想的药物与此同时，脑缺血过程短暂，没有形成局部坏死性损害（DEFINITION）完全无血流，星形胶质细胞无ATP供应能量，神经细胞也无ATP参加能量代谢，从细胞核开始，逐渐变性坏死再灌注损伤，溪流或滴流，星形胶质细胞有ATP供能，神经细胞却没有ATP参加能量代谢，毒性作用加速神经细胞死亡老年人及动脉粥样硬化患者

容易形成低灌注性脑缺血改变70岁女性，高血压病，T2-weightedimage左内囊后肢腔梗FLAIR像胼胝体低灌注缺血损害，脑小动脉病管理血压，神经保护，纠正低灌注神经保护研究>49neuroprotectiveagents>114stroketrials动物实验有效临床试验无效血管保护治疗（IschemicPreconditioning）有促进脑代谢的功能，毒副作用轻缺血性脑血管病神经保护必要性与可行性70岁女性，高血压病，T2-weightedimage左内囊后肢腔梗FLAIR像胼胝体低灌注缺血损害，脑小动老年人及动脉粥样硬化患者

容易形成低灌注性脑缺血改变至于脑梗死后哪些神经细胞可以被挽救？目前无法判断急性缺血的神经保护概念脑白质不表达NMDA受体，因此NMDA受体拮抗剂对脑白质没有直接保护作用70岁女性，高血压病，T2-weightedimage左内囊后肢腔梗FLAIR像胼胝体低灌注缺血损害，脑小动胶质细胞丰富，容易水肿多靶点保护与此同时，脑缺血过程短暂，没有形成局部坏死性损害胶质细胞丰富，容易水肿神经保护治疗的目的同样是降低缺血损伤程度，增加神经元对缺血瀑布的耐受缺血予处理至于脑梗死后哪些神经细胞可以被挽救？目前无法判断通过干预缺血瀑布效应环节，延长缺血神经元存活时间缺血予处理的保护作用是由于TIA发作启动机体内源性保护机制，使脑组织对缺血耐受性逐步提高。“神经血管单元”

血管/神经紧密相连，应视为完整的功能单位目前，最倡导的超早期溶栓治疗脑梗死的目的是挽救缺血半暗带区部分残留的可逆性损伤的神经元缺血性脑血管病神经保护必要性与可行性多靶点保护（鸡尾酒保护治疗）急性期治疗策略溶栓剂＋神经保护剂如rt–PA加用氧自由基清除剂依达拉奉、钙拮抗剂、胞二磷胆碱、银杏制剂等，可能达到延长治疗时间窗、增强溶栓效果的作用神经保护能降低急性缺血所至脑组织的一系列病理性损伤反应缺血予处理至于脑梗死后哪些神经细胞可以被挽救？目前无法判断缺血性脑血管病神经保护必要性与可行性目前，最倡导的超早期溶栓治疗脑梗死的目的是挽救缺血半暗带区部分残留的可逆性损伤的神经元70岁女性，高血压病，T2-weightedimage左内囊后肢腔梗FLAIR像胼胝体低灌注缺血损害，脑小动“神经血管单元”

血管/神经紧密相连，应视为完整的功能单位理想的药物（DEFINITION）（IschemicPreconditioning）白质包含神经元间的信号传递，皮层与皮层下各中枢之间的联系，一旦病损，难以恢复穿髓动脉细长且无侧枝循环，易缺血（IschemicPreconditioning）至于脑梗死后哪些神经细胞可以被挽救？目前无法判断通过干预缺血瀑布效应环节，延长缺血神经元存活时间溶栓剂＋神经保护剂缺血性脑血管病神经保护必要性与可行性与此同时，脑缺血过程短暂，没有形成局部坏死性损害脑白质不表达NMDA受体，因此NMDA受体拮抗剂对脑白质没有直接保护作用有促进脑代谢的功能，毒副作用轻有促进脑代谢的功能，毒副作用轻神经保护治疗的目的同样是降低缺血损伤程度，增加神经元对缺血瀑布的耐受（IschemicPreconditioning）70岁女性，高血压病，T2-weightedimage左内囊后肢腔梗FLAIR像胼胝体低灌注缺血损害，脑小动至于脑梗死后哪些神经细胞可以被挽救？目前无法判断缺血予处理现象最初见于心脏缺血，以后在脑缺血模型也观察到白质包含神经元间的信号传递，皮层与皮层下各中枢之间的联系，一旦病损，难以恢复美国国立神经病学与卒中研究所（NINDS）提出的一个卒中治疗的概念模型多靶点保护理想的药物美国国立神经病学与卒中研究所（NINDS）提出的一个卒中治疗的概念模型缺血予处理理想的药物胶质细胞丰富，容易水肿胶质细胞丰富，容易水肿缺血予处理正常血流，星形胶质细胞保持丰富的ATP供应能量，神经细胞也有充足的ATP参加能量代谢缺血性脑血管病神经保护必要性与可行性脑白质不表达NMDA受体，因此NMDA受体拮抗剂对脑白质没有直接保护作用目前，最倡导的超早期溶栓治疗脑梗死的目的是挽救缺血半暗带区部分残留的可逆性损伤的神经元缺血性脑血管病神经保护必要性与可行性管理血压，神经保理想的药物缺血予处理脑白质不表达NMDA受体，因此NMDA受体拮抗剂对脑白质没有直接保护作用老年人及动脉粥样硬化患者

容易形成低灌注性脑缺血改变与此同时，脑缺血过程短暂，没有形成局部坏死性损害缺血予处理缺血予处理的保护作用是由于TIA发作启动机体内源性保护机制，使脑组织对缺血耐受性逐步提高。缺血性脑血管病神经保护必要性与可行性神经保护治疗的目的同样是降低缺血损伤程度，增加神经元对缺血瀑布的耐受（DEFINITION）再灌注伴随的炎症反应——白细胞黏附和浸入、细胞因子作用等——加强缺血的破坏作用。包括神经元、血管内皮、胶质细胞以及