医学专题-弥散性血管内凝血(DIC)

弥散(mísàn)性血管内凝血(DIC)

DisseminatedIntravascularCoagulation第一页，共三十九页。编辑ppt血液(xuèyè)凝固一系列凝血因子相继酶解激活(jīhuó)的过程凝血酶和纤维蛋白凝块的形成瀑布效应第二页，共三十九页。编辑pptXPLTVaXaVThrombinProthrombinFibrinogenFibrinPLTIXaVIIIaVIIIaIXXIaXIIXIIaXI内源性凝血系统TFVIIa外源性凝血系统第三页，共三十九页。编辑ppt抗凝机制(jīzhì)细胞抗凝系统(xìtǒng)

单核巨噬细胞

肝细胞体液抗凝系统

抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)

肝素

蛋白C系统（PC）第四页，共三十九页。编辑ppt纤溶系统(xìtǒng)XIIa、激肽释放(shìfàng)酶tPA、uPA纤维蛋白(xiānwéidànbái)（原）纤维蛋白降解产物（FDP）纤溶酶原纤溶酶各种组织EC肾脏内源性凝血系统第五页，共三十九页。编辑ppt凝血/抗凝功能异常低/无纤维蛋白原血症、原发性和继发性纤维蛋白溶解(róngjiě)血小板减少性紫癜血友病凝血-抗凝失衡DIC第六页，共三十九页。编辑ppt第七页，共三十九页。编辑pptDIC的概念(gàiniàn)是临床常见的病理过程。由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成(xíngchéng)广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤溶功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。第八页，共三十九页。编辑ppt感染性疾病(jíbìng)细菌感染(gǎnrǎn)、败血症病毒性肝炎流行性出血热病理性心肌炎第九页，共三十九页。编辑ppt肿瘤性疾病(jíbìng)消化系统

胰腺癌、结肠癌、食管癌、胆囊癌、肝癌、胃癌血液系统

白血病泌尿系统

前列腺癌、肾癌、膀胱癌女性生殖系统(shēnɡzhíxìtǒnɡ)

绒毛膜上皮癌、卵巢癌、

子宫颈癌、恶性葡萄胎第十页，共三十九页。编辑ppt妇产科疾病(jíbìng)流产妊娠中毒症子痫及先兆子痫胎盘早期剥离羊水栓塞子宫破裂宫内死胎(sǐtāi)腹腔妊娠剖腹产手术第十一页，共三十九页。编辑ppt创伤(chuāngshāng)及手术严重软组织创伤挤压综合征大面积烧伤前列腺、肝、

脑、肺、胰腺(yíxiàn)等脏器大手术、器官移植术等第十二页，共三十九页。编辑ppt发病(fābìng)机制凝血和抗凝平衡(pínghéng)破坏!!!第十三页，共三十九页。编辑ppt组织损伤(sǔnshāng)，激活外源性凝血系统TissueFactor组织含量（μ/mg）肝10肌肉20脑50肺50胎盘2，000蜕膜2，000不同的人体组织中组织因子的含量第十四页，共三十九页。编辑ppt内皮细胞损伤(sǔnshāng)胶原暴露(bàolù)，激活内源性凝血系统；释放组织因子，激活外源性凝血系统；激活血小板损伤的EC抗凝功能障碍ⅫⅫa

胶原固相激活（内源性凝血系统激活）第十五页，共三十九页。编辑pptPF3PF4ADP5-HTTXA2血小板血小板聚集内皮细胞纤维蛋白原OrvWF粘附层粘连蛋白纤维粘连蛋白胶原内皮下组织vWFGPIIb/IIIa(αIIbβ)GPIa/IIa(α1β1)GP1B/IXGPIIb/IIIa(αIIbβ)GPNorVIGPIc/IIa(α1β1)GPIc’/IIa(α1β1)血小板粘附、聚集的分子机制第十六页，共三十九页。编辑ppt第十七页，共三十九页。编辑ppt血小板粘附(zhānfù)在内皮下胶原。血小板不可逆聚集(jùjí)并释放在ADP作用(zuòyòng)下，血小板变形微血栓内的血小板第十八页，共三十九页。编辑ppt血细胞大量破坏(pòhuài)，血小板激活释放ADP、TXA2等促凝物质形成血小板团块粘附、聚集和释放释放ADP细胞膜磷脂诱导(yòudǎo)表达组织因子第十九页，共三十九页。编辑ppt促凝物质(wùzhì)入血ThrombinProthrombin羊水脂肪栓子蛇毒胰蛋白酶第二十页，共三十九页。编辑ppt诱发(yòufā)因素单核吞噬细胞功能受损严重肝功能疾病(jíbìng)

血液高凝状态微循环障碍机体纤溶系统功能降低第二十一页，共三十九页。编辑ppt单核吞噬细胞(tūnshìxìbāo)功能受损清除促凝物质，如内毒素、含TF的细胞碎片(suìpiàn)、Ag-Ab复合物。吞噬清除活化了的

凝血因子、纤维蛋

白、纤维蛋白单体、

FDP和红、白细胞

碎片等。见于长期大量应用糖皮质激素、反复感染或严重肝病第二十二页，共三十九页。编辑ppt严重(yánzhòng)肝功能疾病引起(yǐnqǐ)肝病的病因：肝炎病毒、Ag-Ab复合物和某些药物等可引起凝血系统激活。急性肝坏死时可释放大量TF和溶酶体酶（抗）凝血因子很多

在肝脏产生和灭活，

严重肝病患者，维持

机体凝血、抗凝的平

衡能力低。第二十三页，共三十九页。编辑ppt血液(xuèyè)高凝状态原发性高凝状态

见于遗传性ATⅢ、PC缺乏症等；继发性高凝状态

见于恶性肿瘤、白血病等。妊娠后期或老年

生理性高凝状态。酸中毒

可使EC受损，肝素抗凝活性减弱，凝血活性和血小板聚集性增高，是严重缺氧(如循环功能障碍)时引起血液(xuèyè)高凝状态的重要原因。

第二十四页，共三十九页。编辑ppt微循环障碍(zhàngài)休克(xiūkè)等原因引起微循环障碍时，微循环内血流缓慢，血液粘度增高，血流淤滞。红细胞聚集，血小板粘附聚集。加之在原始动因(如菌血症与内毒素血症)或严重缺氧、酸中毒和炎症介质作用下使EC受损均有利于DIC的发生。第二十五页，共三十九页。编辑ppt机体纤溶系统功能(gōngnéng)降低高龄

吸烟

妊娠后期

糖尿病患者临床上不恰当地使用纤溶功能(gōngnéng)抑制药物第二十六页，共三十九页。编辑ppt分期(fēnqī)

高凝期消耗性低凝期继发性纤溶期凝血、纤溶系统(xìtǒng)激活，凝血酶微血栓形成凝血系统激活的同时纤溶系统也被激活；凝血因子和血小板消耗；纤溶系统继发性激活，纤溶酶大量生成；FDP产生；实验(shíyàn)室检查血液凝固性升高降低降低凝血时间血小板粘附性血小板，Fg凝血时间延长3P试验阳性血小板，Fg,FDP，3P试验阳性凝血酶时间延长第二十七页，共三十九页。编辑ppt临床表现出血器官(qìguān)功能障碍休克贫血第二十八页，共三十九页。编辑ppt出血(chūxiě)广泛、多个部位(bùwèi)出血，不能用原发疾病解释；常伴有DIC的其它临床表现，如休克等；常规的止血药无效。第二十九页，共三十九页。编辑pptDIC出血的发生机制致病因素微血栓形成血小板、凝血因子消耗激活凝血出血纤溶激活纤溶酶水解凝血因子FDP第三十页，共三十九页。编辑ppt器官(qìguān)功能障碍

DIC时，器官功能障碍主要由于微血栓形成！累及(lěijí)脏器不同，可有不同的临床表现第三十一页，共三十九页。编辑ppt心肌(xīnjī)第三十二页，共三十九页。编辑ppt肝第三十三页，共三十九页。编辑ppt肺第三十四页，共三十九页。编辑ppt肾脏(shènzàng)第三十五页，共三十九页。编辑ppt脑第三十六页，共三十九页。编辑ppt休克(xiūkè)回心血量减少心输出量降低(jiàngdī)外周血管阻力降低第三十七页，共三十九页。编辑ppt防治(fángzhì)原则1、消除病因，治疗原发病2、改善微循环3、合理(hélǐ)应用纤维蛋白溶解抑制剂4、重建凝血和纤溶间的动态平衡第三十八页，共三十九页。编辑ppt内容(nèiróng)总结弥散性血管(xuèguǎn)内凝血(DIC)

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