细菌感染与免疫课件整理

细菌感染与免疫中西医结合学院12023/6/7微寄教研室2本章节学习要点：掌握：1.侵袭力的概念。2.细菌致病的物质基础。外毒素和内毒素的性质比较。3.感染的类型。几种血症的概念。熟悉传染、致病性、病原微生物的概念；感染发生的条件；感染的来源（外源、内源）；了解抗感染免疫类型。22病原微生物(致病微生物)：能引起人类疾病的微生物(具有致病性的微生物)称之。细菌感染：细菌在宿主体内生长繁殖、释放毒素与机体相互作用，导致机体不同程度的病理过程。又称传染。抗感染免疫：机体免疫系统抵抗病原微生物及其有害产物，维持生理稳定，称为抗感染免疫。2023/6/7微寄教研室33一、细菌感染致病性(病原性)：细菌引起感染的性能。毒力(致病能力)：致病菌致病性的强弱程度。毒力常以半数致死量(LD50)或半数感染量(ID50)表示。即在规定的时间内，通过指定的感染途径，能使一定体重或年龄的某种动物半数死亡或半数感染所需要的最小细菌数或毒素量。2023/6/7微寄教研室442023/6/7微寄教研室5(一)感染发生的因素1.病原体：是感染发生、发展过程的主要因素。取决于：①病原体能在宿主体内选择合适的部位定居、繁殖、致病；②病原体的致病能力。2.宿主的免疫力：3.环境因素：自然因素(病原繁殖、增加宿主易感性)社会因素(战争、贫困，心理因素)55(二)细菌致病机制病原菌的致病性与下列因素密切相关：细菌的毒力侵入机体的数量侵入部位机体的免疫力2023/6/7微寄教研室66细菌的毒力包括

侵袭力和毒素1、侵袭力是指病原菌抵抗和破坏机体的防御功能，在机体内定居、繁殖和扩散的能力包括荚膜、粘附素和侵袭性物质等涉及细菌表面结构和释放侵袭蛋白或酶类2023/6/7微寄教研室771、粘附素(粘附因子)：细菌粘附于宿主体表或粘膜上皮细胞是引起感染的首要条件，细菌必须先牢固粘附于宿主细胞上的相应受体，然后才能增殖引起感染。具有粘附作用的细菌结构称为粘附素(粘附因子)。主要是菌毛或是菌体表面的毛发样突出物。G-菌：普通菌毛G+菌：A族链球菌的膜磷壁酸为菌体表面毛发样突起物，金葡菌的脂磷壁酸。2023/6/7微寄教研室88代谢产物：变异链球菌将蔗糖合成葡聚糖（粘性大），使口腔中乳酸杆菌等细菌相连，并粘附于牙齿表面形成菌斑，其中乳酸杆菌在菌斑的基础上产酸，使牙釉质脱钙，造成龋齿。粘附因子作用特点：一定的组织特异性，因易感细胞上有其受体。如E.coli的P菌毛在肾集合管有其受体,导致肾盂肾炎。2023/6/7微寄教研室992、荚膜(抗吞噬作用)：具有抗吞噬和阻碍体液中杀菌成分的作用，从而保护细菌在机体内大量繁殖，导致病变。1)荚膜、类荚膜物质：如肺炎球菌的、A族和C族乙型链球菌、炭疽杆菌、鼠疫杆菌、肺炎杆菌及流行性感冒杆菌的荚膜A族链球菌的M蛋白、伤寒杆菌的Vi抗原等。原因：荚膜带负电，与吞噬细胞的细胞膜电荷相排斥。表面物质保护菌体抵抗抗体和补体的作用。2)胞壁结构物质：结核杆菌胞壁如锁状因子抑制巨噬细胞溶酶体与吞噬体融合；2023/6/7微寄教研室10103.侵袭性酶：为胞外酶。细菌生长代谢过程中产生，可溶解细胞、破坏组织等作用，协助病原体抗吞噬或向四周扩散。1)透明质酸酶(扩散因子)：水解结缔组织中的透明质酸基质，使其疏松，通透性提高。2)链激酶：可激活血浆中纤维蛋白酶原为纤维蛋白酶，使纤维蛋白块分解为可溶性的纤维蛋白，促菌体扩散。3)血浆凝固酶：使血浆纤维蛋白原转化为纤维蛋白，沉积在菌体和病症周围，形成一个纤维蛋白网，保护细菌不被吞噬和杀菌物质杀灭。2023/6/7微寄教研室1111（二）毒素细菌在生长、繁殖过程中合成的一些大分子物质，可造成宿主体组织或生理功能紊乱。根据细菌毒素的来源、作用以及其性质差别，分为外毒素和内毒素两种。2023/6/7微寄教研室1212区别要点外毒素内毒素来源G+菌及部分G-菌产生G-菌细胞壁裂解后释放存在部位活菌分泌或菌体溶解后释放菌体细胞壁成分，菌裂解后释放化学成分蛋白质脂多糖稳定性不稳定，加热60℃破坏稳定，160℃2-4h破坏抗原性强，可产生高滴度抗毒素，可经甲醛作用产生类毒素弱，产生低浓度抗体，不产生类毒素毒性作用强，对组织器官有选择性毒害作用，引起特殊的临床表现较弱，各菌的毒性效应相似，如发热、白细胞变化，休克DIC2023/6/7微寄教研室1313根据外毒素对细胞的亲和性和作用机理，分为：神经毒----肉毒菌素（肉毒杆菌）痉挛毒素（破伤风杆菌）肠毒----霍乱肠毒素（CT）细胞毒----白喉毒素（白喉杆菌）2023/6/7微寄教研室1414内毒素的毒性作用发热反应：内毒素使吞噬细胞释放内源性致热源（TNF-α、IL-1、IL-6），作用于下丘脑体温调节中枢，体温升高。白细胞改变：内毒素使大量白细胞黏附于微血管壁，循环中的白细胞减少，但之后LPS诱生中性粒细胞释放因子刺激骨髓，使骨髓中大量白细胞入血，不久白细胞增多。伤寒杆菌内毒素使血循环中白细胞减少，机制不明。2023/6/7微寄教研室1515中毒性休克：内毒素作用血小板、白细胞、补体旁路活化途径等，形成和释放组胺、5-羟色胺、前列腺素等生物活性介质，使小血管收缩和舒张功能紊乱，微循环障碍，血液淤滞于内脏，血管通透性增加，血浆外渗，有效循环血量剧减，使血压显著下降，组织器官的血液灌注不足、缺氧、酸中毒等，严重时形成以微循环衰竭和低血压为特征的内毒素休克。2023/6/7微寄教研室1616弥散性血管内凝血（DIC）：为一种病理过程。内毒素使血管内皮损伤，基底膜与胶原组织暴露，激活凝血因子，凝血。同时，血小板凝集，大量血小板微血栓形成。微血栓广泛沉积于小血管，即DIC。DIC后，发生激发性出血，因为凝血因子和血小板消耗，同时激活纤维蛋白酶原，使纤维蛋白降解。2023/6/7微寄教研室1717（三）细菌侵入数量与部位细菌侵入人体是否发生感染，除与细菌的毒力有关，还与细菌的侵入部位和数量以及机体免疫力有关。沙门氏伤寒杆菌105个；志贺氏痢疾杆菌10个；吸入1-10个结核杆菌即可引起感染。（四）机体免疫力2023/6/7微寄教研室1818三、细菌感染的途径与类型（一）感染来源：1、外源性感染

患者：大部分感染都是来源于患者

带菌者：无临床症状，但体内带有病原菌并不断排出体外传染周围人群，称为健康带菌者；有些传染病患者，恢复后仍可在一定时间内继续排菌，称为恢复期带菌者。

带菌动物：有些细菌属人畜共患的病原菌2023/6/7微寄教研室19192、内源性感染：引起感染的病原菌来源于自身。条件致病菌(机会致病菌)：正常菌群在一定条件下可引起疾病。条件致病菌引起的感染常是慢性消耗性或免疫性疾病的致死原因。1)定位转移：条件致病菌在机体内都有一定的定居部位，当定居部位改变即可导致感染。2)免疫功能低下：大量免疫抑制剂、抗肿瘤药物以及放射线治疗等均可造成机体免疫功能下降，从而使条件致病菌乘机大量繁殖引起疾病。3)菌群失调：指正常菌群中各菌种间的比例失调，严重者可出现相应的临床症状(菌群失调症)。长期应用广谱抗菌药物。2023/6/7微寄教研室20203、医院获得性感染是指患者在住院期间发生的感染。常见感染：1)交叉感染：由医院内患者与医生直接或间接传播所致。2)内源性感染：3)医源性感染：在治疗、诊断或预防过程中，因所用器械等消毒不严格所致。常见的医源性感染有外科感染；尿路感染；呼吸道及消化道感染；皮肤感染；医源性感染是疾病防治中一大难点，必须提高医护人员及患者的无菌观念，使医源性感染减少到最低限度。21易发生医源性感染的人群：1)免疫力低下者：婴儿、老人2)慢性病患者：糖尿病等3)免疫抑制剂治疗或脾切除等所致免疫力低下者4)手术、导管或内窥镜等医疗器械检查者22（二）传播方式与途径水平传播：1、呼吸道感染：由于吸入有病原菌污染的飞沫换灰尘内而引起感染。2、消化道感染：由于饮食物被病原菌所污染，随食物进入消化道而引起感染。苍蝇、昆虫、水、手是消化道感染的重要媒介。3、创伤感染：皮肤、粘膜创伤可引起各种化脓菌直接或间接感染。2023/6/7微寄教研室23234、接触感染：包括艾滋病在内的性传播疾病，都可以经过不洁性行为而引起接触感染。由于孕妇经胎盘或产道而感染胎儿或新生儿的疾病（如艾滋病、梅毒）称为垂直感染。5、动物及节肢动物感染：鼠疫由鼠蚤传播。乙脑、狂犬病。6、多途径传播垂直传播：通过产道或胎盘2023/6/7微寄教研室2424（三）感染类型1、隐性感染：不出现或不明显的临床症状。因免疫力强、菌数量少、毒力弱。2、潜伏感染：潜伏在某部位不致病，免疫力下降，则致病。3、显性感染：临床上根据病情缓急分为急性感染和慢性感染；根据感染部位和表现分为局部感染和全身感染。2023/6/7微寄教研室2525全身感染可分为：1、毒血症：菌不入血，毒素入血，引起中毒症状。2、菌血症：菌入血，但在血中一般不繁