舒张心衰的新理念课件

舒张心衰的新理念课件46、法律有权打破平静。——马·格林47、在一千磅法律里，没有一盎司仁爱。——英国48、法律一多，公正就少。——托·富勒49、犯罪总是以惩罚相补偿；只有处罚才能使犯罪得到偿还。——达雷尔50、弱者比强者更能得到法律的保护。——威·厄尔舒张心衰的新理念课件舒张心衰的新理念课件46、法律有权打破平静。——马·格林47、在一千磅法律里，没有一盎司仁爱。——英国48、法律一多，公正就少。——托·富勒49、犯罪总是以惩罚相补偿；只有处罚才能使犯罪得到偿还。——达雷尔50、弱者比强者更能得到法律的保护。——威·厄尔舒张性心衰的新理念主要内容舒张性心衰名称与定义舒张性心衰流行病学舒张性心衰机制（细胞、压力容量）舒张性心衰临床表现舒张性心衰诊断的1+1+1模式舒张性心衰治疗与预后教学来源于生活，在生活中得以实践。生活就是教育，生活和教育是密不可分的。同理，农村中学语文教学也离不开生活，生活就是语文教学的升华。俗话说得好：世间并不缺少美，而是我们缺少发现美的眼睛。农村中学语文生活化课堂教学就是把语文教学和日常生活联系起来，让学生通过实际生活来学习语文，从而激发农村中学生对语文的兴趣，达到自主学习的目标。农村中学生的语文教学生活化有所限制，这就需要农村中学语文教师一起改革教学方法，不断改进语文课堂生活化教学。一、农村中学语文教学现状随着我国教育界对农村教学的关注程度越来越高，我国农村教学环境有了很大改善，但和城市学校比起来，在硬件设施上面还有很大的差距，例如，很多农村中学没有多媒体设备，限制了教学生活化的多样性教学。但是农村中学也有其优势，农村的山水多，更加贴近教材。农村学生的生活经历，更加有利于进行生活化语文教学。但是大部分农村语文教师并没有利用这种优势，而是按部就班教教材内容，让教学和生活失去了联系。在图书和多媒体教学方面，农村学校不能为学生提供较好的学习环境，也对农村语文教学的质量造成一定影响。所以，教师要结合农村实际情况，利用可以利用的资源，将生活化教学融入语文课堂中，让学生在有限的条件下学到更多的语文知识，提高农村中学生的语文知识掌握能力。二、农村中学语文生活化教学策略1.语文教学要以人为本语文教学提倡以人为本，教学中明确学生的主体地位。因此，教学的展开要结合学生的特点，有针对性地制定目标；在丰富教学内容的时候，内容要有深度，选择适合学生特点的教学方法，并学会创新，有助于激发学生的学习兴趣。比如，七年级的一篇课文《松鼠》，教学中教师结合学生的心理特点，体现教育的以人为本，可在课前让学生在家长的带领下去观察一些可爱的小动物，然后课堂上在带领学生熟读课本的同时，让学生用学到的词句来形容见到的动物。在培养学生观察力和语言组织能力的同时，也激起了学生学习的兴趣和主动性，整个教学过程体现了教学和生活息息相关，学生积极主动地表现自己的观点，对学生以后的学习生活都有帮助。2.对生活情境再现常见的课堂教学，都是由教师口授，枯燥乏味，教学内容没有吸引力，学生的自主学习性较差，这就导致学生处于一种消极的被动状态，教师在上课时，可以根据课堂反应及时调整教学，从生活实际案例引入，将学生带入特定的环境，进行分组模拟游戏，一方面很好地激起学生对新颖教学的主动参与，另一方面提高了课堂教学质量。比如，在语文教学的时候，教师可以鼓励学生自荐角色，以情景再现分读的形式对课文做有感情的复述，当课文融入自己的感情之后，以表情和动作增强了课文的感染力，在教学过程中，根据学生的理解提出自己独特的观点，有利于培养学生对语文学习的兴趣，也能提高课堂效率。3.开展各种社会实践活动，加深感悟体验在一些偏远山区有一些名胜古迹和文化遗产。农村学生应利用这一优势，参与社会实践活动，增强学生热爱家乡的情感和爱国主义情感。教师可以结合当地的地方特色，组织学生参与到劳动锻炼中去，让学生在社会实践中体验教育。比如，居住在风景区周边的学生，在教师的带领下，去风景区进行现场教学，对名胜古迹进行观赏之后，让学生发表自己的感想，深入了解家乡这些名胜的历史，发现自己家乡美好的地方并传扬；每到农民农忙的季节，在教师的带领下，学生可以去田地中帮助农民劳作，这些看似很简单的社会实践，实则意义重大，可以从劳动中收获快乐，切身体会到农民在大丰收时的喜悦。社会实践的主要目的在于，学生将学习到的知识与生活联系起来，提高学生自身能力的同时，培养学生认知、写作水平。一部好的文学作品往往来源于生活，对于中学语文作文而言，也需要生活气息使学生的作文更加真实。在实现农村语文生活化的课堂教学过程中，可以优化语文教学方法，还可以培养学生的创新和实践能力。教师要充分认识到生活化教学的重要性，只有在教学中不断融入生活化教学，才能让学生在学习语文的过程中感受到生活的美和生活的乐趣。所以我们要实现生活化教学，充分调动学生学习语文的积极性。学校体育，就其目的、任务的特殊性而言，它不同于大众体育和竞技体育。它突出的特点，就是其本身所具有的特殊的教育属性。学校体育是我国教育体系中的一个有机组成部分。它和其它教育一样，是培养全面发展人才的重要手段，同时又具有其它学科不可代替的作用。我国学校体育教育总目标是：“增强学生体质，促进学生身心的和谐发展，培养学生体育能力和良好思想品德，使其成为具有现代精神的德、智、体、美全面发展的社会主义建设者。”因此，体育教学不仅担负着传授体育知识、技术、技能，增强学生体质的任务，而且还担负着培养学生的道德品质和对其进行思想政治教育的重任。体育教学蕴含着许多德育内容。因此，如何在体育教学中紧密结合德育教育，是需要我们体育教师在新形势下不断探讨的一个重要课题。怎样才能取得体育、德育“双丰收”呢？根据作者多年的教学实践，就以下几个方面与同行们共同探讨。一、突出体育教学的德育功能体育教学中的思想教育是按照体育教学特点进行的。体育课突出的特点，就是其本身所具有的特殊的教育属性。体育是一种行动的教育。通过体育过程中的行为表现，有利于培养组织性、集体主义等道德品质；有利于培养学生的坚强意志和勇敢、机智精神；有利于培养学生的美好情操和文明行为。这些道德品质和意志，在体育的实际活动中，更容易表现出来，教师针对学生的种种表现及时向学生进行教育，其效果比其他课程更实际。体育具有通过各种活动培养一个人的优秀品质和优良道德作风的功能，这种特殊功能，是其它学科和活动所不可比拟的。二、掌握体育教学中德育渗透的方法体育教学的思想品德教育是教学过程中结合课堂的内容进行传授，讲究自然。要想有实效性，就不能空洞说教，更不能脱离教材生拉硬扯，而要细心构思、巧妙安排，引导学生去感悟，使学生在锻炼身体的同时，不知不觉地受到思想品德教育。其基本原则是做到寓思想品德教育于愉快地体育教学与活动之中。事实上，德育内容可以说渗透在体育课的每个阶段。教师在制定教学计划时，就应该将德育教育的内容纳入计划之内，利用体育课的特殊形式，将德育教育与体育教学有机地结合起来。而其重点是在教学阶段，不同的教材有着不同的特点，我们应根据各类教学内容制定出德育教育计划。具体而言，可以将勇敢顽强精神的教育与器械体操的教学紧密结合起来；将吃苦耐劳、勇于拼搏的精神教育与田径类的教学内容紧密结合起来；将团结互助，协作配合的集体主义精神教育与球类教学紧密地结合起来；将爱国主义和增强民族自豪感的教育与武术教学紧密结合起来等等。在课后总结阶段，以画龙点睛的揭示，对同学们学习情况，包括思想品德进行讲评。三、认识体育教学中的德育重点德育是一个很广泛的范畴，但根本上是指健康人格的培养。人格教育是把人的知、情、意、行统一协调发展的日趋健全、完善人的心理品质的培养过程。它也是素质教育的重要组成部分。体育教学应加强用体育精神进行人格教育。重点有以下几个方面：①培养学生健康积极的生活态度和集体主义荣誉感；②培养积极参与意识，发挥人的自主精神；③培养学生的是非感、荣辱感；④培养学生吃苦耐劳，不怕失败的顽强意志。体育教学以体育精神进入人格教育，关键在于教师自己的观念，只有理性认识上升到这个高度，行动才能产生飞跃。四、体育教学中德育工作的具体途径体育教学有丰富的教学内容，具体做法更是能因地制宜、丰富多彩。归纳起来，我认为离不开“精心设计、寓教于乐”这八个字。①要重视对学生体育兴趣的培养，并使之贯穿在整个教学活动中。尽量采用“游戏教学法”，和“竞赛教学法”，以多种手段来激发学生的好奇心、好胜心，开发他们的创造力，这样德育工作才能是一个良好的载体，才能根据学生的特点和教学内容，独运匠心，使学生在快乐中得到锻炼，受到教育。②根据教材的特点注意引导教育。学校体育教材分理论和实践两大部分，理论部分的教材内容都有鲜明的思想性，是教师有目的向学生进行思想教育的重要内容；体育教材的实践部分是属于体育运动的技术。每个技术动作都有它自己的特点，在教学中应充分利用寓于教材和教学中的各种教学因素，有目的、有计划地对学生进行各方面的思想教育。③注重榜样教育。具体内容有：运用体育先进事例进行榜样教育；学生标兵的榜样教育；教师的自身榜样教育等等。④气候、环境、器材设备的优劣也是培养学生健康人格，进行思想教育的一个重要方面。学生在不利的条件下训练时，也正是思想教育和意志品质培养的大好时机。体育教学中的思想教育，不是一朝一夕就能完成的，主要在于师生共同的努力、长期的坚持不懈。这是一项十分细致而复杂的工作，尤其是在当前市场经济的条件下，加强体育教学过程中思想品德教育更具有重要性、必要性和紧迫性。舒张性心衰：经典概念心室收缩后，在静脉回流正常情况下，心室恢复原来容量及压力的能力为舒张性，不能恢复者称为舒张功能降低或衰竭。概念舒张性心衰：近年概念又称射血分数正常性心衰（HF-PEF），是指心脏射血分数(EF)正常或接近正常(>0.50or0.45)，但有心衰症状、体征和临床表现。概念舒张功能不全性心力衰竭(DHF)正常收缩功能性心力衰竭(HF-PSF)正常射血分数心力衰竭(HF-NEF或HF-PEF)术语与名称的演变2009：舒张性心衰概念舒张性心衰的流行病学66-10375-8670-847550>40>2555-9578–7675–606865年龄段平均年龄美国(CHS)芬兰(Helsinki)英国(Poole)丹麦.(Copen.)西班牙(Asturias)葡萄牙(EPICA)荷兰(Rotter.)瑞典(Vasteras)收缩性心衰舒张性心衰5551684671593971PetrieM,McMurrayJ.Lancet.2001;358:423-434.HoggKetal.JAmCollCard.2004;43:317-327.CHF发病率(%)012345678910流行病学1.发病率较高（51%）435178354731020406080100EF50%EF45%EF50%EF50%Framingham2(n=73)Olmstead1(n=137)CHS3

(n=269)NHFProject4(n=19,710)1.SenniMetal.Circulation.1998;98:2282-2289.2.

VasanRSetal.JAmCollCard.1999;33:1948-1955.3.GottdienerJSetal.AnnInternMed.2002;137:631-639.

EF50%EF>50%Owan5(n=4,596)Bhatia6(n=2,802)Patients(%)4.MasoudiFAetal.JAmCollCard.2003;41-217-223.5.OwanTEetal.NEnglJMed.2006;355:251-259.6.BhatiaRSetal.NEnglJMed.2006;355:260-269.020406080100不同的研究中，舒张性心衰比例有一定差距流行病学OwanTEetal.NEnglJMed.2006;355:251-259.2.发病率有增高趋势流行病学3.易发人群

老年人，女性高血压伴左心室肥厚糖尿病冠心病心肌缺血肥胖限制性和浸润性心肌病流行病学3.易发人群

老年人，女性高血压伴左心室肥厚糖尿病冠心病心肌缺血肥胖限制性和浸润性心肌病流行病学舒张性心力衰竭并非一种特殊的疾病，而是与高血压、冠心病或糖尿病共存。基础是上述病变引起心血管系统的结构重构和硬化（弹性降低）。3.易发人群

老年人，女性高血压伴左心室肥厚糖尿病冠心病心肌缺血肥胖限制性和浸润性心肌病随年龄增加，动脉弹性降低，收缩压和脉压增加。加重了高血压病引起的心血管系统的重构。流行病学E/A比率与年龄的关系年龄流行病学青年中年老年流行病学3.易发人群

老年人，女性高血压伴左心室肥厚糖尿病冠心病心肌缺血肥胖限制性和浸润性心肌病女性舒张性心衰的发生率高于男性(>60%)，左室对高血压和房颤适应性的性别差异只能部分解释女性舒张性心衰发病率高的这一临床现象。流行病学3.易发人群

老年人，女性

高血压伴左心室肥厚糖尿病冠心病心肌缺血肥胖限制性和浸润性心肌病流行病学高血压左室纤维化、肥厚，动脉管壁胶原增多左室后负荷增加，收缩期室壁压力增加，舒张受损刺激左室肥大左室舒张性降低大多数HF-PEF患者有高血压大多数既往或目前有LVH1.

SenniMetal.Circulation.1998;98:2282-2289.

4.OwanTEetal.NEnglJMed.2006;355:251-2592.VasanRSetal.JAmCollCard.1999;33:1948-1955. 5.BhatiaRSetal.NEnglJMed.2006;355:260-2693.GottdienerJSetal.AnnInternMed.2002;137:631-639Framingham2Olmsted1CHS3Owan4Bhatia53736170605978880157021672429n=患者(%)n=CHF患者总人数55635975584948577150020406080100EF尚正常EF降低流行病学3.易发人群

老年人，女性高血压伴左心室肥厚糖尿病冠心病心肌缺血肥胖限制性和浸润性心肌病流行病学关于糖尿病是否在没有冠心病和高血压的情况下，单独引起舒张性心力衰竭尚不肯定。

3.易发人群

老年人，女性高血压伴左心室肥厚糖尿病

冠心病心肌缺血肥胖限制性和浸润性心肌病流行病学相对较少4.诱发因素心房颤动肺部感染肾功能不全贫血流行病学舒张性心衰的机制1.细胞-分子学机制2.容量-压力机制心肌舒缓性、顺应性与心动周期的关系收缩期舒张期等容收缩期快速射血期缓慢射血期等容舒张期快速充盈期(主动充盈)缓慢充盈期(被动充盈)心房收缩期收缩（contraction）舒缓（relaxation）顺应（compliance）心脏舒张性的基本概念心脏的舒张功能包括心脏的主动性舒缓（relaxation）和被动性充盈与扩张（compliance，顺应性）。舒缓开始于心室的射血后期，终止在心室的快速充盈期末。而顺应性开始于快速充盈期末，持续到该心动周期的结束，下个心动周期开始之时。机制机制心肌舒缓性、顺应性与心动周期的关系收缩期舒张期等容收缩期快速射血期缓慢射血期等容舒张期快速充盈期(主动充盈)缓慢充盈期(被动充盈)心房收缩期收缩（contraction）舒缓（relaxation）顺应（compliance）舒缓性舒缓性的决定因素包括心脏的负荷和去收缩活动。正常时心脏负荷包括心肌纤维的内部和外部承受的压力，以及血流动力学负荷（包括动脉阻抗、压力波的传播和Laplace的关系，心房、心室的相互作用等）。而去收缩活动（inaction）是指能量依赖性钙泵活动的过程中，心肌从收缩状态转变为去收缩状态，进而发生舒缓。机制心肌舒缓性、顺应性与心动周期的关系收缩期舒张期等容收缩期快速射血期缓慢射血期等容舒张期快速充盈期(主动充盈)缓慢充盈期(被动充盈)心房收缩期收缩（contraction）舒缓（relaxation）顺应（compliance）顺应性是指单位压力的变化能够引起的容积改变（dv/dp）,这是一个被动充盈和扩张的过程。顺应性的倒数称为心室僵硬度（stiffness），即单位容积的变化引起的压力变化（dv/dp）。而心肌硬度是指心肌受到应力（stress）能发生应变（strain）的一种特性，与心肌硬度平行的是心室腔硬度的概念，后者与心室质量、心肌硬度成正比，与心室容量成反比。心室肌硬度的增加、心室肥大、质量的增加、容量减少都能使心室腔硬度增加，顺应性降低。机制1.心肌细胞收缩：电机械耦联（1）间期：40~60ms（50ms）（2）耦联因子：钙离子（3）耦联过程：钙跨膜（电活动）钙火花去位阻效应横桥滑动（机械活动）一、细胞分子学机制①钙跨膜

正常时，细胞外的Ca2＋浓度是细胞内的1万倍。当心肌细胞膜上的Ca2＋通道开放时，钙离子将顺浓度差流入细胞内，同时，产生跨膜的电活动（除极）钙跨膜一、细胞分子学机制机制②钙火花经Ca2＋跨膜，细胞内游离Ca2＋升高，并产生触发肌浆网将储存的Ca2＋瞬间大量释放，最终使细胞内游离Ca2＋升高100倍。肌浆网瞬间释放大量Ca2＋的这一过程被形象地称为“钙火花”或“钙瞬变”Ca2＋瞬间大量释放细胞膜肌浆网Ca2＋Ca2＋兰尼碱受体游离钙升高100倍细胞外细胞内一、细胞分子学机制机制③去位阻效应心肌细胞的收缩亚单位为肌动蛋白和肌凝蛋白，但必须两者接触后产生收缩，舒张期肌钙蛋白隔开二者，阻扰收缩，称为“位阻效应”。游离的大量钙离子将和肌钙蛋白形成复合物，使肌钙蛋白移位，使“位阻效应”消失，这一过程称为“去位阻效应”。形成位阻效应肌钙蛋白移位去位阻效应一、细胞分子学机制机制④横桥滑动去位阻效应后，肌凝蛋白的横桥原位滑动，带动肌动蛋白向肌节中央移位，产生收缩。

收缩后，肌浆网回收钙离子，产生舒张。目前研究显示，舒张功能障碍是肌浆网回吸收钙离子减慢的结果肌钙蛋白移位去位阻效应肌动蛋白移动横桥滑动肌节缩短一、细胞分子学机制机制④横桥滑动

去位阻效应后，肌凝蛋白的横桥原位滑动，带动肌动蛋白向肌节中央移位，产生收缩。收缩后，肌浆网回收钙离子，产生舒张肌动蛋白肌凝蛋白横桥机制耦联过程：1）钙跨膜

（电活动）2）钙火花3）去位阻4）横桥滑动（机械活动）机制心肌收缩力与横桥的活化：机制机制一、细胞分子学机制2.心肌细胞舒张：去除兴奋收缩耦联（去收缩过程）①②③①钙跨膜②钙火花③心肌收缩机制一、细胞分子学机制2.心肌细胞舒张：去除兴奋收缩耦联（去收缩过程）①②③④①②③①再摄入②线粒体再摄入③钙泵④钠/钙交换体机制一、细胞分子学机制2.心肌细胞舒张：去除兴奋收缩耦联（去收缩过程）A.正常Ca2+运转机制一、细胞分子学机制2.心肌细胞舒张：去除兴奋收缩耦联（去收缩过程）A.正常Ca2+运转B.交感兴奋时Ca2+运转机制一、细胞分子学机制2.心肌细胞舒张：去除兴奋收缩耦联（去收缩过程）A.正常Ca2+运转Ca2+跨膜Ca2+瞬变10-7→10-5电机械收缩跨膜释放肌浆网机制一、细胞分子学机制2.心肌细胞舒张：去除兴奋收缩耦联（去收缩过程）A.正常Ca2+运转B.交感兴奋时Ca2+运转Ca2+跨膜Ca2+瞬变10-7→10-5电机械收缩跨膜释放肌浆网机制一、细胞分子学机制2.心肌细胞舒张：去除兴奋收缩耦联（去收缩过程）A.正常Ca2+运转Ca2+跨膜Ca2+瞬变10-7→10-5电机械收缩跨膜释放肌浆网舒张再摄入10-5→10-7去耦联机制一、细胞分子学机制2.心肌细胞舒张：去除兴奋收缩耦联（去收缩过程）A.正常Ca2+运转B.交感兴奋时Ca2+运转↑Ca2+跨膜Ca2+瞬变10-7→10-5电机械收缩跨膜释放肌浆网舒张再摄入10-5→10-7去耦联收缩↑舒张↑机制正常时，心肌细胞的弹性与肌联蛋白（Titin）密切相关，肌联蛋白横跨肌小节，在心肌细胞内起到分子弹簧链的作用。心肌细胞收缩时，肌联蛋白处于弹簧被压的状态，因而储存着弹性回复的势能2.心肌细胞舒张：肌联蛋白的弹性回复一、细胞分子学机制左心室压力左心室容积舒张功能不全高血压高龄左心室肥厚向心性重构收缩功能不全心梗、心肌病、容量负荷过重高血压离心性重构ZileMR,BrutsaertDL.Circulation.2002;105;1387-1393.压力高，容积小机制压力高容积大二、左室容量-压力机制

二、左室容量-压力机制左室舒张功能障碍

心室硬度增大，扩张储备功能降低左室长轴收缩功能减退对运动的心率变时效应减弱(每搏量增加)RAAS和交感神经系统激活

机制正常收缩性心衰舒张性心衰Aurigemma,Zile,GaaschCirculation2005机制二、左室容量-压力机制机制不论收缩性还是舒张性心衰，均有左室舒张末压的升高，只是两者引发的原因截然不同。换言之，收缩性心衰是因左室收缩功能障碍，不能有效射血而使舒张压升高，而舒张性心衰则是舒张功能障碍引起左室舒张末压升高，后者升高的程度更为明显。左室舒张末压的升高将引起左房压升高，左房衰竭，进而引起肺静脉压升高，肺淤血、呼吸困难，甚至心室衰竭，这种殊途同归的过程可做为两种不同类型心衰引起相同临床表现的机制。二、左室容量-压力机制心衰时正常时收缩期延长有效舒张期更短等容舒张期延长收缩期舒张期有效舒张期（EA间期）EA三、其他：有效舒张期的改变机制收缩期舒张期EA等容舒张期长心室因素心房因素PR间期过长/短影响E/A间期（有效舒张期）机制1、心衰患者舒张期缩短舒张期相对缩短收缩功能下降，收缩期延长有效舒张期缩短

A.等容舒张期延长

B.PR短：A峰切尾

PR长：E峰切尾心衰时机制心衰时正常时收缩期延长有效舒张期更短等容舒张期延长收缩期舒张期有效舒张期（EA间期）EA机制2.E峰受损心室肌肥厚、僵硬、限制、心包、年龄，均可引起心室充盈受损收缩期舒张期快速充盈缓慢充盈机制2.E峰受损心室肌肥厚、僵硬、限制、心包、年龄，均可引起心室充盈受损收缩期舒张期快速充盈缓慢充盈青年中年老年机制3.心房因素心房的辅助泵作用约占舒张期功能的30%心房肌纤维化、房颤、房室间期不良，均可导致心房辅助泵功能下降，影响舒张功能机制4.PR间期过长/短可使有效舒张期（EA间期）明显缩短此时PR间期的不适当，可使EA间期更短，舒张功能受损更重

（1）AV间期过短：A峰被切尾，E峰＋A峰（有效舒张期）缩短（2）AV间期过长：E峰被A峰切尾（EA融合），E峰＋A峰（有效舒张期）缩短

AV间期过短QAEA间期缩短AV间期过长QAEA间期缩短机制舒张期E峰与A峰的持续时间代表二尖瓣开放时间，属于左室的有效舒张期。正常时，其持续时间约为整个心动周期的50%~60%，当E峰和A峰持续时间短于心动周期的40%~45%时，将明显影响心脏的舒张功能，甚至引起舒张性心衰。切尾E<A融合过短

优化后

过长

AV80msAV200msAV130ms机制舒张性心衰的临床表现临床表现左心衰竭：舒张性心衰患者存在肺淤血时，可出现心悸、气短、劳力性和夜间阵发性呼吸困难，甚至肺水肿。右心衰竭：右室舒张功能障碍发生后，患者将出现体循环淤血：颈静脉怒张、肝大、下肢浮肿等。临床充血性心衰中，约70%由收缩性心衰引起，30%由舒张性心衰引起。参数收缩性心衰舒张性心衰病史冠心病高血压糖尿病瓣膜性心脏病阵发性呼吸困难+++++++++++++++++++++—+++体格检查心界扩大心音低钝S3奔马律S4奔马律高血压瓣膜返流啰音水肿颈静脉充盈+++++++++++++++++++++++++++++++++++++++胸部X线(X-ray)心脏扩大肺淤血+++++++++++++++

+++临床表现舒张性心衰诊断的1+1+1模式诊断过去，舒张性心衰因缺少特异性强、敏感性高的辅助诊断指标，其临床诊断变为排他性诊断（排除了其他疾病后的诊断），臆断性诊断（推理性诊断），试验性诊断（经治疗有效后的诊断）等经验诊断的模式。目前，组织多普勒诊断舒张性心衰敏感性高，特异性强，使舒张性心衰变为临床医生积极主动的诊断，十分明确的诊断。舒张性心衰的诊断1+1+1模式：

第一个1：病人确有心衰的症状或体征

第二个1：LVEF>50%

第三个1：A.客观的实验室诊断依据B.诊断依据的积分需达1分积1分的客观指标有创性压力测定：肺动脉楔压>12mmHg或左心室舒张末压>16mmHg组织多普勒：E/E’>15积0.5分的客观指标1.组织多普勒：E/E’>82.血流多普勒：.E/ADT.肺静脉血流.

左房扩大.左心室肥厚.

房颤3.血液生化标志物NTproBNP>220pg/ml或BNP>200pg/ml诊断诊断必须有客观证据。常不用有创性检查方法，客观的诊断证据主要依据无创性检查方法得出，因而有一定的局限性。最重要的依据：来自于组织多普勒超声，包括心脏功能和结构参数。诊断舒张性心力衰竭的诊断标准

主要标准1.心衰证据弗莱明翰标准(2个主要或1个主要＋2个次要标准)波士顿标准(5-7分:可能HF;

8-12分:确诊HF)血浆BNP升高(>400pg/ml3)

或胸部X-线示肺淤血心肺运动试验示肺功能减弱2.LVEF及心腔大小正常3.左心室舒张、充盈异常，舒张期僵硬明确证据1.左心室肥厚或向心性重构2.

左房扩大(无房颤)3.多普勒超声心动图或导管检查有舒张功能不全的证据诊断诊断舒张性心衰的实验室诊断1.旧方法：（1）方法：血流多普勒（2）采样容积：二尖瓣口（3）指标：E/A比值（4）正常值：>1,<1为不正常（5）局限性：中度：假性正常化重度：超正常化房颤：A波消失无法测定（5）影响：使舒张性心衰缺乏特异性诊断指标诊断舒张性心衰的实验室诊断2.新方法（1）方法：组织多普勒（2）采样容积：二尖瓣环（3）指标：E/E’比值（4）正常值：<8,>15为异常8~15可疑（5）结果判定：>15：积1分>8:积0.5分（5）影响：使舒张性心衰有了特异性指标（E’峰随着舒张功能的减退呈进行性下降）诊断E’峰随舒张功能减退呈进行性下降诊断E/E’值代表舒张早期的充盈HF的症状或体征LVEF>50%

且左心室舒张末期容积指数(LVEDVI)

<97ml

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m²左心室舒张、充盈、舒张期扩胀和硬度异常肺动脉楔压>12mmHg或左心室舒张末压>16mmHg组织多普勒NTproBNP>220pg/mlBNP>200pg/mlE/E’>1515>E/E’>8超声血流多普勒:.E/ADT.肺静脉血流.

左房扩大.左心室肥厚.

房颤NTproBNP>220pg/mlorBNP>200pg/ml舒张性心衰组织多普勒E/E’>82007ESC诊断流程HF的症状或体征LVEF>50%

且左心室舒张末期容积指数(LVEDVI)

<97ml

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m²左心室舒张、充盈、舒张期扩胀和硬度异常肺动脉楔压>12mmHg或左心室舒张末压>16mmHg组织多普勒NTproBNP>220pg/mlBNP>200pg/mlE/E’>1515>E/E’>8超声血流多普勒:.E/ADT.肺静脉血流.

左房扩大.左心室肥厚.

房颤NTproBNP>220pg/mlorBNP>200pg/ml舒张性心衰组织多普勒E/E’>82007ESC诊断流程HF的症状或体征LVEF>50%

且左心室舒张末期容积指数(LVEDVI)

<97ml

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m²左心室舒张、充盈、舒张期扩胀和硬度异常肺动脉楔压>12mmHg或左心室舒张末压>16mmHg组织多普勒NTproBNP>220pg/mlBNP>200pg/mlE/E’>1515>E/E’>8超声血流多普勒:.E/ADT.肺静脉血流.

左房扩大.左心室肥厚.

房颤NTproBNP>220pg/mlorBNP>200pg/ml舒张性心衰组织多普勒E/E’>82007ESC诊断流程1+1+1模式1+1+1模式1+1+1模式左心室舒张功能超声心动图分析诊断方法12EE’无创性检查UCG：左室充盈方式的评价肺静脉、跨二尖瓣和心室充盈情况反映了左室舒张功能。常规测量跨二尖瓣血流速度，在此基础上，定义了3种不同的充盈方式，并以此作为舒张功能障碍分级的基础。早期：左室舒张降低，引起E峰流速降低，A峰流速增加。E/A比值减小，其是舒张功能障碍的典型表现。中期：随着心脏舒张功能降低，左房压力增加，舒张早期跨二尖瓣压力阶差增加，E峰速度增加，E/A比值进而趋于正常，其被称为左室舒张假性正常化。晚期：当心衰进一步加重，左房压力显著增加，舒张早期跨二尖瓣压力阶差增加，导致E峰速度超正常化。诊断方法诊断方法由于二尖瓣血流速度单独不能用于区分假性正常或正常的充盈方式，需要应用额外的检察方法，最佳的和最简单的方法是测量二尖瓣环速度（E’），假性正常化的患者E’值降低。简单来说，E’是反映左室舒张早期充盈容积的指数，跨二尖瓣E峰反映跨二尖瓣压力阶差，如果跨二尖瓣E峰高，而E’峰低，提示跨二尖瓣压力阶差较大，而左室充盈容积较小，提示左室僵硬度增加，顺应性降低，提示左室舒张功能降低。诊断左室充盈压的评价 E/E’是目前临床应用最广泛最佳的非侵入性测量方法。左房压力增加时，E/E’比值增大提示两种情况：E峰增大：提示跨二尖瓣压差增大，E’峰减小：提示左室舒张减慢，最小舒张压增高；E峰增大，E’峰减小:提示左房压力增大。该指标不受年龄增加的影响，是反映充盈压的指标。当E/E’值>15，提示左室充盈压>15mmHg；当E/E’值<8，提示充盈压正常。E/E’值在8~15之间提示应考虑其他原因影响LVEDP。需要注意的是，E’值是经由组织多普勒超声测得的，当应用二维超声检测的平均速度值较峰值速度低20%~30%。诊断方法二尖瓣环速度另一种方法是通过连续的多普勒检测估计收缩期肺动脉压力。如果肺动脉压力升高，可能由于LVEDP升高所致。但患有肺部疾病和重度二尖瓣返流等原因影响了这种方法的准确性。其值等于收缩期右房压力和跨三尖瓣压力阶差之和。诊断心衰血生化标记物BNP升高：支持心衰，但一般不单独用于评价心衰BNP正常：不诊断心衰，其他心脏或非心衰疾病可以考虑诊断舒张性心衰的治疗与预后治疗与预后治疗总评价1.有效治疗方法目前没有肯定，因可应用资料有限，目前给出肯定的推荐尚有困难2.有理由应用收缩功能减退药物缓解症状，为证实与收缩性心衰治疗相同，临床试验正在进行治疗要点：1.控制血压2.利尿减少充血症状和体征3.避免心率加速β受体钙拮抗剂ACEIARB利尿剂醛固酮拮抗剂除洋地黄外，六种药物可用：治疗与预后I级(益处>>>危险)控制血压(证据水平:A)控制房颤患者的心室率(C)利尿剂控制肺淤血或外周水肿(C)IIa级(益处>>危险)冠心病患者冠脉再通术对舒张功能的效应(C)IIb级(益处≥危险)房颤患者转复为窦律(C)使用β阻滞剂、ACEI、ARB或CCB良好控制血压以减轻心衰症状(C)地高辛减轻心衰症状(C)Huntetal.JAmCollCardiol.2005:46;e1-e82.ACC/AHA2005治疗建议治疗与预后美国心衰协会2006年指南治疗推荐■低钠饮食C■容量过度复核患者使用噻嗪类或襻利尿剂C■使用ARBs或ACEIsARBs:B,ACEI:C■合并冠心病或糖尿病患者使用ACEIs或ARBsC■使用β阻滞剂心肌梗死史A高血压B需要控制心室率的心房颤动B■使用CCBdiltilzem或verapamil用于β阻滞剂不能耐受的心房颤动C心绞痛症状A高血压C治疗与预后ACC/AHA2005年有关舒张性心衰的治疗建议推荐级别证据水平Ⅰ级控制血压（A）控制房颤时的心室率（C）利尿剂控制肺淤血或外周水肿（C）Ⅱa冠心病患者冠脉再通Ⅱb房颤转复窦律（C）使用β受体阻滞剂、ACEI、ARB或CCB控制血压，减轻心衰症状（C）地高辛减轻心衰症状（C）（引