颅脑疾病的CT诊断课件

医学影像学

中枢神经系统

蚌埠医学院医学影像学系放射学教研室

教学目的与要求（1）了解中枢神经系统影像检查方法、适应症、检查前准备和检查中的注意事项。（2）熟悉中枢神经系统的正常影像学表现及变异（重点为断层影像）。（3）熟悉中枢神经系统常见疾病的临床与病理。（4）掌握中枢神经系统基本病变的影像学表现。（5）掌握中枢神经系统常见疾病（如颅脑先天畸形及发育障碍、颅脑外伤、常见颅内肿瘤、血管性疾病、感染性疾病、脑变性疾病、椎管内肿瘤等）的影像学表现及鉴别诊断。第三节基本病变影像学表现颅骨骨质改变１．骨质缺损：包括颅骨破坏、密度减低、骨质缺损；２．骨质增生：包括颅骨密度和厚度增加，分弥漫性和局限性；３．脑回压迹增多：慢性颅内压增高；４．血管压迹改变：脑膜中动脉压迹异常增粗、弯曲；５．蝶鞍改变：蝶鞍骨质吸收、增大、变形。一、Ｘ线表现脑膜瘤所致颅骨破坏脑膜瘤所致颅骨局限性增生脑膜瘤，顶骨内板局限性骨质吸收和增生，周围见异常迂曲、扩张的血管压迹大小与形态改变１．头颅增大：脑积水、畸形；２．头颅变小：先天畸形；３．头颅变形：狭颅症、粘多糖病、一侧大脑发育不全。Ｘ线表现病理性钙化１．内分泌或代谢性疾病：甲减、钙代谢紊乱２．肿瘤性３．寄生虫性４．血管性疾病５．出血后、炎性钙化生理性钙化移位Ｘ线表现1．血管移位；2．病理血管及肿瘤的血循环——根据肿瘤血管的形态、分布范围、循环速度和动脉的来源等，可以判断肿瘤的性质；3．血管不充盈：压迫、血栓形成、栓塞等；4．血管增多：动静脉畸形、动脉瘤、侧枝循环；5．血管增粗：动静脉畸形、动脉瘤、颈内动脉海绵窦瘘、肿瘤血管；6．血管变细：动脉粥样硬化、血管痉挛、血管炎。Ｘ线表现——血管造影异常颅内压增加

（increasedintracranialpressure）颅骨为一坚硬外壳，容量有限。某些颅内疾病，例如脑瘤或脑积水，使颅内容物增多，则压力增高，进而引起一系列颅骨的改变。颅腔内容物体积增大颅内占位性病变使颅内空间相对变小先天性畸形使颅腔容积变小蝶鞍改变——成年患者颅内压增加的重要表现：鞍背和鞍底骨质吸收、密度减低和轮廓模糊。与鞍内病变致蝶鞍增大：前后径及深径都增加不同。颅缝分离——儿童患者颅内压增加的重要表现。颅骨变薄、脑回压迹增多及加深——颅骨受压吸收的表现。颅压增高时颅缝增宽小头畸形脑回压迹密度异常：高、低、等、混脑室/沟/池改变：位置、形态、大小CT表现T1WI高信号：含脂肪肿瘤、亚急性出血、黑色素瘤；T1WI低信号：大多数脑内原发肿瘤、转移瘤、梗死灶、软化灶、脱髓鞘病变、水肿、脑脓肿、表皮样囊肿、完全性钙化、成熟的纤维组织；T2WI高信号：大多数脑内原发肿瘤、转移瘤、梗死灶、软化灶、脱髓鞘病变、水肿、脑脓肿、表皮样囊肿、含脂肪肿瘤、亚急性出血；T2WI低信号：陈旧性出血、含铁血黄素沉着、完全性钙化、正常铁蛋白沉积。MR表现——信号异常形态异常：位置、形态、大小异常对比增强MR表现第四节颅脑先天畸形及发育障碍颅脑先天发育畸形种类很多，往往是多种畸形同时并存。其中约60%查不出病因，20%为遗传因素，10%为自发性染色体突变，另外10%由环境因素如感染、缺血或中毒等原因所致。脑组织含水量减少，脂质成分增加，2-3岁时T1／T2接近成人；进行性髓鞘形成，2岁左右与成人接近。小儿脑的特点左侧大脑发育不全并重度脑积水

颅脑先天畸形分类器官形成畸形组织发生畸形细胞发育畸形头颅先天畸形神经管闭合畸形神经元移行畸形（体积异常）破坏性病变神经皮肤综合征脑先天发育异常脑膜膨出和脑膜脑膨出胼胝体发育不良小脑扁桃体下疝畸形四脑室中侧孔先天闭锁脑裂畸形灰质异位脑穿通畸形蛛网膜囊肿神经纤维瘤病结节性硬化脑颜面血管瘤病狭颅症颅底凹陷狭颅症狭颅症，亦称颅缝早闭、颅缝骨化症，是颅缝提早骨化、融合所致的先天性头颅畸形。1、舟状头畸形：矢状缝与顶颞缝早闭；2、尖头畸形：冠状缝与矢状缝早闭；3、扁头畸形:冠状缝闭合过早；4、小头畸形：所有颅缝均早闭；5、偏/斜头畸形：一侧颅缝早闭。舟状头畸形尖头畸形小头畸形偏头畸形扁平颅底：指颅底变平，前、中、后颅窝由前向后失去逐渐下降的阶梯关系。颅底凹陷/陷入（basilarinvagination）：以枕大孔为中心的颅底骨内陷畸形，主要改变为枢椎齿状突的上移，枕骨变扁，枕大孔歪曲及前后径减少，常伴寰枕融合。扁平颅底和颅底凹陷后颅窝畸形示意图青年女性，四肢力弱、行走不稳。MRI和CT三维重建示枕颈畸形，包括寰枕融合、寰椎发育不全、C2－3分节不全、寰枢椎脱位、小脑扁桃体下疝及颅底凹陷、扁平颅底。脑膜膨出和脑膜脑膨出发病机制：神经管闭合不全所致影像学表现：颅骨缺损脑膜膨出：硬膜、蛛网膜、脑脊液脑膜脑膨出：外加脑组织脑发育不良。脑膜膨出胼胝体发育不良先天性遗传或其他因素造成胼胝体损伤、发育不良，常伴有脂肪瘤或其他畸形。影像学表现：1、侧脑室体部间距宽大，两侧脑室平行分离；2、侧脑室枕角不对称性扩大；3、三脑室轻度扩大、上移；4、可合并脂肪瘤。胼胝体发育不良合并脂肪瘤胼胝体发育不良合并脂肪瘤胼胝体发育不良合并脂肪瘤小脑扁桃体下疝畸形:Chiari畸形后脑（指脑桥、延髓、小脑）的发育异常，小脑扁桃体及小脑蚓部疝入颈椎管内，脑桥、延髓扭曲延长，部分延髓亦下移，常合并颅底、枕大孔区畸形及脊膜脊髓膨出。分型和影像学表现（MR最优）Ⅰ型：小脑扁桃体下移，超过枕骨大孔连线5mm，常并发脊髓空洞症；Ⅱ型：通常称Arnold-Chiari畸形，最多见，小脑扁桃体疝入颈椎椎管，有颅骨、硬膜、脑实质、脑池变化；Ⅲ型：除Ⅱ型表现外，第四脑室也疝入椎管，并见颅底凹陷、颈椎畸形、脑膜脑膨出；Ⅳ型：罕见，常伴小脑发育不全。Chiari畸形

Chiari畸形脑神经元移行畸形正常脑发育包括神经管形成、原始细胞的分化增殖、神经元移行和髓鞘形成等阶段；移行期的任何纤维损伤都可导致以皮质发育为特征的一系列畸形：无脑回畸形；巨脑回畸形；多小脑回畸形；灰质异位；脑裂畸形。无脑回畸形巨脑回畸形并多小脑回畸形脑裂畸形在大脑半球有一裂隙延伸至侧脑室，可对称、不对称或单侧，可并其它畸形如灰质移位、胼胝体缺如、透明隔缺如等。透明隔缺如灰质异位灰质异位是指神经元在异常部位聚集，为神经元放射状移行中止所致，直径为1-20mm，位于室管膜下到皮质下区，可单独发生，也可合并其它畸形，密度／信号与脑灰质相同，增强也与灰质同步变化。脑灰质移位透明隔缺如合并灰质移位先天性导水管狭窄炎症后狭窄隔膜形成导水管下端形成角质隔影像学表现：侧脑室和三脑室扩大，第四脑室正常或略小。先天性导水管狭窄先天性导水管狭窄蛛网膜囊肿先天性：居多，胚胎蛛网膜发育成两层，脑脊液进入其中，与蛛网膜下腔无交通；继发性：因外伤、炎症等引起蛛网膜广泛粘连，使局部蛛网膜下腔异常扩大，可与蛛网膜下腔交通或封闭。蛛网膜囊肿影像学表现脑外边界清楚、光滑的囊肿；脑脊液密度／信号，无强化；局部颅骨吸收、变薄和膨隆；脑组织受压和中线移位。蛛网膜囊肿蛛网膜囊肿第五节

颅脑损伤

（CraniocerebralInjury）

颅骨骨折颅内血肿脑内损伤按组织层次：头皮损伤颅骨骨折(损伤)

颅内损伤(脑损伤)按脑组织开放：开放性损伤闭合性损伤

按致伤因素：原发性损伤继发性损伤颅脑损伤分类头皮血肿、脑挫裂伤颅脑损伤机理挥鞭样损伤传递性损伤

胸部挤压伤

(创伤性窒息)外力直接暴力间接暴力加速性损伤减速性损伤挤压性损伤颅骨骨折——颅盖骨折颅底骨折颅内血肿——硬膜外血肿硬膜下血肿脑内损伤——脑挫裂伤脑内血肿线性骨折、凹陷性骨折粉碎性急性、亚急性、慢性血肿颅前窝、颅中窝、颅后窝骨折颅骨骨折（skullfracture）按部位分：颅盖骨折(fractureofskullvault)

颅底骨折(fractureofskullbase)；按形态分：线性骨折(linearfracture)凹陷性骨折(depressedfracture)；按是否与外界相通分：开放性骨折(openfracture)闭合性骨折(closedfracture)。颅骨骨折常并发脑、脑膜、颅内血管神经的损伤：颞骨骨折易并发硬膜外血肿；枕骨骨折多并发额颞叶对冲性脑挫伤；气窦处骨折易并发颅内积气；颅底部骨折易撕破脑膜导致CSF耳漏、鼻漏而造成颅内感染，并易造成相应血管和神经的损伤。需注意颅骨骨折不一定合并脑损伤；没有颅骨骨折也可能存在严重的脑损伤。线形骨折（linearfracture）诊断：X线平片、CT；注意：是否横跨脑膜血管沟或静脉窦，提供颅内血肿的判定、定侧、定位等。线形骨折凹陷性骨折（depressedfracture）（1）X线切线位片，了解凹陷深度。（2）CT显示骨折情况及有无脑损伤。凹陷性骨折颅底骨折（fractureofskullbase）

颅底线性骨折多为颅盖骨折延伸到颅底，根据发生部位分：颅前窝骨折、颅中窝骨折、颅后窝骨折。①脑脊液漏②迟发性的局部瘀血③相应的颅神经损伤症状诊断：平片不易明确，CT结合临床表现。颅底骨折的临床表现颅前窝骨折(fractureofanteriorfossa)：筛骨、额骨水平部；眶周广泛淤血斑（熊猫眼征）；鼻出血/CSF鼻漏；I～II神经损伤。颅中窝骨折(fractureofmiddlefossa)：蝶骨、颞骨岩部，颞肌肿胀，CSF鼻漏/耳漏，Ⅲ～Ⅷ神经损伤。颅后窝骨折(fractureofposteriorfossa)：岩骨及枕骨基底部，乳突和枕下部皮下淤血（Battle征），IX～Ⅻ神经损伤。急性颅脑损伤中严重的继发性损伤，占颅脑损伤的10%，占重型脑伤中的40～50%。在脑外伤而死亡的病历中，50%是由于颅内血肿而致。当出血在颅内积聚达到一定体积（幕上20ml，幕下10ml）则引起脑压迫症状，故脑外伤患者应高度警惕颅内血肿的发生，给予及时正确的处理。颅内血肿(IntracranialHematoma)按位置：硬膜外、硬膜下、脑内血肿；按时间：特急性(<3小时)、急性(<3天)、亚急性（3天～3周）、慢性（>3周）。

颅内血肿分类占颅内血肿的30%，加速伤多见，90%伴有颅骨骨折，原发性脑损伤多较轻，可伴有中间清醒期，出血源多来自：（1）脑膜中动脉及相应的静脉出血；（2）板障静脉；（3）硬膜渗血。硬膜外血肿（epiduralhematoma）部位：好发于颞顶部，颅板与硬脑膜之间；形态：急性呈梭性/双凸透镜形，一般不跨越颅缝；张力高；边界清楚；密度：均匀高密度；占位：轻微。CT检查：颅骨内板与脑表面间双凸形或梭形高密度。硬膜外血肿8天治疗2周前后对比硬膜外血肿机化

硬膜外血肿MRI诊断急性期：T1WI呈等信号，血肿内缘可见低信号的硬膜；T2WI呈低信号；亚急性期或慢性期：T1和T2WI均呈高信号。硬膜外血肿(亚急性)硬膜外血肿(亚急性期)占颅内血肿的40%，减速伤多见，对冲部位多见，原发性脑损伤重，中间清醒期多不明显，病情进行性加重，因ICP增高而出现脑疝。出血源来自脑表面挫伤的皮层血管(复合型—预后差)或桥静脉(单纯型—预后好)。硬膜下血肿（subduralhematoma）部位：硬膜与蛛网膜之间，可跨越颅缝；急性（3d以内)：新月形，广泛均匀高密度；亚急性(4d—21d)：新月形，高、混杂或等密度；慢性(3w以上）：梭形，高、混杂、等或低密度。急性、亚急性常因皮层动静撕裂引起，多伴有脑挫裂伤，好发于额、颞及大脑凸面；慢性则中老年常见，多由于桥静脉断裂所致。CT表现：颅骨内板与脑表面之间高等密度或混合密度新月形、半月形影。亚急性硬膜下血肿：损伤3天后出现颅内压增高的症状、体征。慢性硬膜下血肿：占颅内血肿10%，>3周后症状出现，主要表现为记忆力减退，精神异常，智力下降及NS定位体征等慢性ICP增高的症状。好发于小儿及老人。CT示：颅骨内板下低密度新月形、半月形影，少数为等或混杂密度。慢性硬膜下血肿（30天）硬膜下血肿的MRI诊断急性（3d)：T1WI呈等信号，血肿内缘可见低信号的硬膜；T2WI呈低信号；亚急性(4d—3w)、慢性(3w以上）：T1WI和T2WI均呈高信号硬膜下血肿(亚急性期)硬膜下血肿(慢性)占颅内血肿的10%，减速伤多见，对冲部位多见，原发性脑损伤重，常与硬膜下血肿并存，出血源来自皮层血管，预后差。出血与血肿的界定：直径>3cm，脑干出血直径在>1.5cm为血肿。脑内血肿（intracerebralhematoma）第一次CT检查未发现血肿，隔一段时间后再次行CT检查发现的颅内血肿。多见于伤后24小时内，6小时内发生率最高。以迟发性硬膜外血肿及迟发性脑内血肿多见，迟发性硬膜下血肿较少见。迟发性颅内血肿对冲伤的概念通常将受力侧称为冲击伤（impactlesion）对侧称为对冲伤（contre-couplesion）不同部位和方式的头部外伤，均易在额极、颞极及其底面发生惯性力的脑损伤。脑挫裂伤

（LacerationandContusion

ofBrain）脑挫伤：脑组织散在点状出血、静脉淤血、脑水肿；脑裂伤：脑组织、软脑膜及血管断裂、局部出血、水肿、坏死；常同时发生，多见于额、颞极和额叶眶面。脑内边界清楚的大片低密度脑水肿中，有多发高密度点状小出血灶；脑室受压，中线移位。脑挫裂伤脑挫裂伤脑挫裂伤外伤后蛛网膜下腔出血

外伤后蛛网膜下腔出血5天前后对比复合性脑损伤复合性脑损伤树立质量法制观念、提高全员质量意识。6月-236月-23Thursday,June8,2023人生得意须尽欢，莫使金樽空对月。14:06:2114:06:2114:066/8/20232:06:21PM安全象只弓，不拉它就松，要想保安全，常把弓弦绷。6月-2314:06:2114:06Jun-2308-Jun-23加强交通建设管理，确保工程建设质量。14:06:2114:06:2114:06Thursday,June8,2023安全在于心细，事故出在麻痹。6月-236月-2314:06:2114:06:21June8,2023踏实肯干，努力奋斗。2023年6月8日2:06下午6月-236月-23追求至善凭技术开拓市场，凭管理增创效益，凭服务树立形象。08六月20232:06:21下午14:06:216月-23严格把控质量关，让生产更加有保障。六月232:06下午6月-2314:06June8,2023作业标准记得牢，驾轻就熟除烦恼。2023/6/814:06:2114:06:2108June2023好的事情马上就会到来，一切都是最好的安排。2:06:21下午2:06下午14:06:216月-23专注今天，好好努力，剩下的交给时间。6月-236月-2314:0614:06:2114:06:21Jun-23牢记安全之责，善谋安全之策，力务安全之实。2023/6/814:06:21Thursday