病理基础常见疾病一-课件

病理基础常见疾病一ppt课件幽默来自智慧，恶语来自无能病理基础常见疾病一ppt课件病理基础常见疾病一ppt课件幽默来自智慧，恶语来自无能第一节动脉粥样硬化atherosclerosis概念：是指各种原因导致血浆中的脂质沉积于大、中动脉血管壁内膜，引起内膜灶状纤维化，粥样斑块形成，导致管壁增厚变硬、管腔狭窄。临床：常见于中老年人，在心、脑等重要器官引起严重的缺血性病变。在国内酒店业高速发展的背景下，酒店对于英语人才的需求越来越高，高校的酒店英语老师必须改革教学方法，尤其是运用“情景教学法”来培养学生学习酒店英语的兴趣，提高他们的学习主动性。本文首先分析了高校酒店英语教学法的发展现状，对现存的主要问题进行了分析，在此基础上提出了情景教学法，并结合实际课程进行了实例论证，以期待形成一套切实可行的高校酒店英语情景教学法。在改革开放后，我国的旅游经济得到了飞跃式的发展，从而也带动了酒店业的发展。据世界旅游组织的预测，到2020年，中国将成为世界第一旅游大国，这也意味着中国酒店业将迎来发展的黄金时期，而这也将对酒店从业人员的服务技能和管理技能提出更为苛刻的要求。而高等院校酒店管理专业则是培养具有较高的英语交流技能，熟知酒店行业的发展规律和管理实务的综合性人才，是为酒店行业输送人才的最主要来源。因此，如何提高高校酒店英语的教学质量，培养出酒店行业急需的英语人才，是飞速发展的国内酒店业对高校酒店管理专业提出的急切需求。我国酒店业对于酒店英语的能力要求是能用英语进行基础的日常交流，可以在工作岗位上用英语进行情景对话，而高级管理人员能够灵活使用英语处理每日的工作事务。从中可以看出对于酒店行业人才的英语要求是逐渐攀升的。基层的服务人员仅需掌握日常的口语和工作岗位相关的情景英语，而真正的酒店管理人才除此之外，还要有更高的英语要求，从而满足日新月异的酒店行业国际化的发展。而就现在来看，我国酒店行业人才的英语仅限于本部门的专业英语，例如客房服务员只会用英语表达客房设施和用具，餐饮服务员只会用英语表达餐具和菜品，可以用英语熟练交流的英语人才少之又少。从上可见，酒店行业急需的英语人才与高校酒店管理专业的人才培养目标存在较大的差异，因此直接导致高校培养出来的酒店管理人才的英语根本不能满足目前中国酒店行业的英语人才需求，从而使得我国酒店行业急缺应用型英语人才。传统的酒店英语课堂上师生基本没有互动，教学方法老旧，考核方式仍限于笔试，学生积极性和参与性都很低，老师在授课中注重理论知识的灌输，忽视了学生的操作训练，理论与实际严重脱节。目前，国内高校旅游管理和酒店管理专业的英语教师都在摸索尝试在酒店英语这门课程中实行情景教学法，以期提高学生的主观能动性，提高学生对这门课程的兴趣，目标是满足酒店技能型、应用型人才的需求。当然，因为大多数高校对于这种教学方式的尝试还处于起步阶段，难免存在一些不足和问题。一、高校酒店英语情景教学法存在的主要问题（一）情景教学法设计不科学近年来，国内高校纷纷开始尝试在旅游管理和酒店管理专业尝试对酒店英语课程进行情景教学法的尝试，并且取得了一定的效果。然而，大多数老师虽然都已经尝试在课程中运用情景教学法，但是流程设计欠缺考虑，不够科学，步骤简单，没有将情景教学法贯穿于整个酒店英语教学全程，并且学生的覆盖面不够，导致教学效果不好，甚至不如传统的讲授式教学，大多数学生在工作岗位上仍然不能胜任基本的英语要求。（二）情景教学目标模糊，教学内容混乱目前来看，酒店英语课程的情景教学法的教学目标和教学内容普遍脱离实际，在实际的情景教学法实施过程中，学生大多数只是对酒店英语课本上的对话进行背诵，或者直接将其他课本和百度搜索的内容直接照搬，不符合酒店实际情况的要求。因此，在高校酒店英语课程教学中，如何根据酒店要求设置切实可行的情景教学法教学目标，如何将教学内容设置的与酒店日常运作相联系，如何运用情景材料激发学生的主观能动性，从而最大程度发挥出情景教学法的效果，值得酒店英语的老师去深思。（三）情景教学模式单调在国内实施酒店英语情景教学法的高校中，大多数的教学模式较为单调，基本上跟传统教学模式一样，仍然是老师在课堂上唱独角戏。教师与学生之间、尤其是学生与学生之间的交流极少，这些对于学生酒店英语技能的提高都是有害无益。这对于学生个性的培养以及对酒店工作特殊情况的应对能力都收效甚微，不能对学生因材施教。（四）情景教学中师生地位错乱在很多情况下，酒店英语老师虽然在课堂上运用了情景教学法，并且创建了具体酒店操作情景，但是学生并没有真正参与进来，不能依靠自己的主动思考去发现问题并解决问题。老师在课堂上仍然在唱独角戏，大多数学生都只是充当倾听者，课堂气氛冷清，学生参与极差。偶尔老师会根据具体情境抛出问题，但是迫于教学时间有限，匆忙的就将自己认为的或者参考书上的答案公之于众。一旦学生不能主动参与到情境教学中，充当主导者，情景教学法就成为了一个摆设。（五）情景教学法考核方式单一在国内大多数旅游管理和酒店管理的酒店英语课程考核中，绝大多数仍然是笔试形式，并且在试卷中多是考察课本知识和英语语法知识，忽视了情景英语交流技能的考查。很多酒店英语课程的考核依然仅限于传统的期中和期末的笔试考试，?@既不能对老师是否真实提高学生的英语操作能力做出判断，也不能对学生的酒店英语实际操作能力做出准确的反馈。长此以往，学生便会越来越注重理论学习，却忽视了酒店英语口语和听力的练习，陷入一个恶性循环。二、情景教学法运用在高校酒店英语的实例（一）教材简介目前大多数酒店管理专业的酒店英语课程都是选择了姜文宏、李玉娟主编的《饭店服务英语》这本教材，该教材也是普通高等教育十一五国家级规划教材。该书根据饭店业相关职业岗位群的实际工作需要，从切实提高饭店服务人员的英语语言交际能力出发进行构思、设计和编写的，形式新颖、选材独到、内容丰富、语言规范、针对性强，对高职高专院校饭店管理与服务专业学生英语语言交际能力的强化训练具有较高的实用价值。课本共设4个专题25个单元，每个单元包括单元要点、模拟训练、拓展阅读、综合练习4个部分。（二）高校酒店英语情景教学法的应用案例2016年2月至2016年6月，笔者在《酒店英语》为期16教学周的教学中选用了姜文宏、李玉娟主编的《饭店服务英语》这本教材，对九江学院旅游与国土资源学院酒店管理专业2015级两个班进行了情景教学法的教学改革。在此将课本的第二单元的reception的应用案例作出展示。1.导入在课堂上播放九江远洲国际大酒店的前台receptionist的英语接待入住的实拍视频，使学生真实体验到checkin的真实场景。2.内容讲解将刚刚视频中的英语对话显示在PPT上，对话内容如下。R：Goodmorning.Welcometoourhotel.MayIhelpyou？G：Goodmorning！Ihavemadeareservationforasingleroomwithbathhere.R：MayIhaveyourname，please？G：Bradley.JohnBradley.R：Justamoment，sir.Yes，wedohaveareservationforyou.Mr.Bradley，wouldyoupleasefillouttheregistrationform？G：WhatshouldIfillinundertheroomnumber？R：Youcanjustskipthat.I’llputintheroomnumberforyou.G：Hereyouare.IthinkIhavefilledineverything.R：Letmesee.Name，address，nationality，passportnumber，visanumber，signatureanddateofdeparture.Oh，sir，youhaveforgottoputinthedateofdeparture.Youareleavingon……G：October24th.R：Noweverythingisready.Hereisyourroomcard，Mr.Bradley.Yourroomis1420.Pleasetakegoodcareofyourroomcard.Youneedtoshowitwhenyousignforyourmealsanddrinksintherestaurantsandbars.Thebellboywillshowyoutoyourroom.Ihopeyouenjoyyourstaywithus.鼓?钛?生举手起来分别扮演接待员和客人的角色配对进行朗读，朗读结束后，对学生的错误英语发音作出纠正，然后在PPT上根据刚刚的对话流程设计几个问题，问题如下。Whatroomdidtheguestreserve？Whatinformationisneededtofillintheregistrationform？What’stheuseoftheroomcard？Whowilltaketheguesttotheroom？鼓励在座的学生举手作答。开始只是单独作答，老师作出评价和修改，等所有问题都回答完毕后，给出5分钟左右的时间，要求学生们将几个问题串起来回答，相当于对刚刚的对话场景作出一个描述。问题回答完毕后，将对话中的生词和短语作出解释和讲解，对常用的酒店交流英语短语和句子作出标识，要求学生课后背诵，再给学生5分钟左右的时间，要求将checkin的基本流程用英语罗列出来，在请几个学生罗列之后，老师作出统一讲解和汇总，流程如下。greeting，guestnameandpassport，checkingthereservationlist，fillingintheregistrationform，presentingtheroomcard，callingthebellman3.实际应用在流程了解之后，在课后联系中选取一个特定场景，要求学生2-3人一组，用5分钟的时间，并到讲台上模拟演示出来，为了保证所有学生都认真欣赏，可以在表演结束后结合学生的对话提出几个问题，鼓励在座的其他学生举手回答，模拟场景如下。AguestcomesuptotheReceptionDesk.Hebookedasingleroomfortwonightstwoweeksago.Hewantstocheckin.Thereceptionistchecksthereservationcardandaskstheguesttofillintheregistrationform.《数学课程标准》明确指出:“数学课程要努力体现‘数学为人人’的指导思想,立足于使所有的学生获得必备的数学基础……应重视教学与现实生活的联系,一方面要选择广泛应用性的数学知识充实课程内容,另一方面要开发数学实践环节,强化运用数学知识分析问题和解决问题的过程。”为了更好地开展数学素质教育,我们应重视对学生的数学应用方面的培养。应用题对预备年级学生来说是难点也是重点。学生在学习当中存在很多问题。1.混淆数量与分率例1两根长为10米的铜丝,第一根用去米,第二根用去,哪一根余下的长一些?典型错误:第一根余下:10-=9(米),第二根余下:10-=9(米),所以余下的一样长。正确解法:第一根余下:10-=9(米),第二根余下:10-10×=6(米),所以第一根余下的长。2.整体与部分不分例2某厂九月份用煤7.2吨,九月份比十月份增加,十月份用煤多少吨?典型错误;7.2×(1-)=6.3(吨)。正确解法:7.2÷(1+)=6.4(吨)。3.整体不清楚例3一件工程,甲单独做要小时,乙单独做要小时,两人合作需要多少小时?典型错误;1÷(+)=2(小时)。正确解法:1÷(1÷+1÷)=(小时)。4.关系混乱例4某校有六年级(1)班、(2)班两个班,如果从(1)班调走15人到(2)班,这样(2)班的人数是(1)班人数的。已知(2)班有学生35人,(1)班原有学生多少人?典型错误;35÷+15=64(人)。正确解法:(35+15)÷+15=85(人)。显然,学生解答分数应用题的心理障碍肯定不止以上几种。分析这些共性问题,在教学工作中有助于增强纠错防错的意识,改进教学方法,提高教学质量。为了克服上述问题,笔者在教学中探索了以下的方法:1.注意培养学生思维的准确性培养思维准确性的基础,是要培养学生认真审题的习惯。透彻理解题意,确切掌握题目的已知条件和所求的问题,才能把握住解题的依据和思维的方向。2.从整体上把握数量间关系准确地理解了应用题的词句,并不等于完全把握住了题意。理解了题内各种数量之后,还要从整体上把握这些数量之间的关系。要设法把一个个的语句、一个个的数量结合到一个统一的框架里来。3.教学中要重视应用题分析方法的渗透在学习中要让学生掌握分析方法,找出已知条件和所求问题的相互关系,弄清先算什么、后算什么,通过一步步推理,正确解答应用题。常见的分析方法有两种:(1)综合法。从已知条件入手,先选择两个有直接关系的已知条件搭配起来解决一个问题,再把所解决的问题作为新的条件与其他已知条件搭配,逐步推导,直到问题得以解决为止。(2)分析法。从所求问题入手,先找出解答问题所需的条件,如果条件是未知的,再把这些条件作为问题依次推导,直到要求问题所需要的条件全部成为题目中的已知条件为止。对于一些复杂的应用题可以把这两种方法结合运用,也可以利用线段图分析已知数量和未知数量之间的关系,从而找到较好的解答方法。4.教学中注意分析各种应用型题型分析应用题的类型,目的在于把眼前的问题和我们已经学习过的熟悉的应用题解法挂上钩。一旦分辨出了应用题的类型,就知道用这个类型的解法去解这个应用题。如果分辨不出眼前的问题属于哪种类型,就只能采取试探法,通过试探准确地解答问题。5.培养学生检查的好习惯2.高血压：高血压损伤内膜，使内膜通透性增高，动脉中膜平滑肌增生。3.吸烟：吸烟等损伤内膜，使内膜通透性增高，CO升高刺激内皮释放生长因子动脉中膜平滑肌增生，吸烟使LDL

4.遗传：LDL基因突变LDL极度升高

5.其它因素：年龄、性别、病毒感染、肥胖

发病机理血脂升高内膜透性升高脂蛋白进入内膜氧化修饰(ox-LDL)单核细胞吞噬泡沫细胞修饰脂质的细胞毒用泡沫细胞坏死、崩解脂质外逸、炎症反应斑块

二、基本病理变化

1.脂纹期fattystreak

肉眼

在动脉内膜表面出现宽1~2mm，长1~5cm的脂纹或帽针头大小的脂斑，黄色，平坦或微隆起。

镜下

由大量泡沫细胞构成。

脂纹脂斑期2.纤维斑块期

fibrousplaque

肉眼

在动脉内膜表面形成明显隆起的灰黄色、瓷白色的斑块。

镜下

纤维组织增生和脂质沉积交替构成。3.粥样斑块期Atheromatousplaqueatheroma

肉眼

灰黄隆起斑块，深层黄色粥糜样物。

镜下

表面为玻变的纤维帽，深层为含大量胆固醇结晶的米粥样物质，底部为肉芽、泡沫细胞及淋巴细胞等。

4.继发性复合性病变期

(1)斑块内出血

(2)斑块破裂

(3)血栓形成

(4)钙化

(5)动脉瘤形成

(6)血管狭窄三、主要动脉病变（一）主动脉粥样硬化部位：依次为腹主动脉、胸主动脉、升主动脉。

特点：动脉内膜布满各种病变，管壁增厚变硬。可形成主动脉瘤、夹层动脉瘤和主动脉瓣膜病。（二）脑动脉粥样硬化部位：颈内动脉、基底动脉、大脑中动脉和Willis环最显著。特点：脑萎缩、血栓形成、脑梗死、和动脉瘤等。（三）肾、四肢、肠系膜动脉粥样硬化1.肾肾性高血压、梗死、AS固缩肾。2.四肢以下肢多见，跛行或坏疽。3.肠系膜肠梗死（二）冠状动脉粥样化性心脏病

coronaryheartdiseaseCHD

概念：是冠状动脉硬化狭窄而致的心肌缺血性心脏病。部位：依次为左前降支、右主干，左主干或左旋支、后降支。

分级：I~IV级

分类：心绞痛、心肌梗死、心肌纤维化、猝死

（一）心绞痛

anginapectoris

概念

是由于心肌急性暂时性缺血、缺氧所引起的一种临床综合症。

临床表现

胸骨后压榨性或紧缩性疼痛，向左肩或左臂放射，每次3~5分钟，常有明显的诱因。

结局心绞痛发作多能在用药后缓解，多次发作可形成心肌梗死（二）心肌梗死myocardialinfarction

是由于心肌严重而持久的缺血、缺氧所引起的心肌局部性坏死。病因与发病机制1.冠状动脉血栓形成；2.痉挛3.斑块内出血；4.心脏负荷过重；5.出血、休克。

心肌梗死的部位主要发生在左前降支区域，如左心室前壁、心尖部及室间隔前2/3，约占全部心肌梗死50%。次是右主干支配区域：左室后壁、室间隔后1/3及右心室，约占全部心肌梗死25~30%。再次是左主干或左旋支支配区域，即左室侧壁、膈面、左房及房室结，占15~20%

梗死类型

（1）心内膜下心肌梗死；Subendocardialmyocardialinfarction1cm，严重时融合呈环状（2）区域性或透壁性梗死；Transmuralmyocardialinfarction2.5cm全层或2/3

梗死的病理演变

6h以前——无变化

6h后——苍白,8~9h后土黄。

第4天起——梗死灶周围出现炎性充血带。第7天后出现肉芽组织。

3周后——梗死灶逐渐机化及瘢痕形成。心肌梗死的生化改变1.急性期血和尿中肌红蛋白升高，6~12h

内出现峰值2.SGOT、SGPT、CPK、LDH升高

24~36小时达峰值，3~6天降至正常。3.CPK具有MI临床诊断意义

心肌梗死的后果及并发症

1.乳头肌功能失调

3天内，心衰

2.心脏破裂：3~13%

2周内，4~7天（1）左室下1/3处（2）室间隔破裂（3）左室乳头肌断裂

3.室壁瘤：ventricularaneurysm10~30%4.附壁血栓muralthrombosis5.休克：面积大于40%时6.急性心包炎：

15~30%梗死后2~4天7.心率失常：

（三）心肌纤维化myocardialfibrosis

所有心腔扩张，附壁血栓（四）冠脉性猝死suddencoronarydeath

中年男性，立即或1~数小时死亡。

两个条件：

1.除外自杀、他杀

2.一支以上冠脉中、重度AS，可有复合病变，但无其他致死性疾病。严重电生理紊乱心室纤颤

第二节良性高血压高血压（hypertension）是以体循环动脉血压持续升高，可导致心、脑、肾和血管改变的最常见的一种临床综合征。国际高血压标准[成年人收缩压≥140mmHg(18.4kPa)和或舒张压≥90mmHg(12.0kPa)]。良性高血压病(benignhypertension)也称缓进型高血压病，一般起病隐匿，病程长，进展缓慢，多见于中、老年人，最终常死于心、脑病变。一病因及发病机理（一）发病因素1.遗传因素:

家族聚集双亲2-3倍，单亲1.5倍研究显示：1）有血管紧张素编码基因的变异。2）血清中含有一种激素样物质，可抑制Na/k-ATP酶的活性，导致细胞内Na、K、Ca离子浓度升高细小动脉收缩。

受多基因遗传影响加后天因素2.职业和社会心理应激因素：紧张、心理障碍、等。3.饮食因素：人群发现有高钠饮食敏感个体，K、Ca离子摄入减少可促进高血压。（三者比例失调）（二）发病机制：

外界、内在不良刺激（包括遗传易感）

大脑皮层功能紊乱ATCH

血管舒缩中枢形成固定收缩兴奋灶肾上腺皮质分泌

（盐素—保钠排钾）交感、肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺分泌增高

全身细小动脉痉挛、硬化

肾缺血血压升高血容量钠水潴留

摄钠过多及遗传肾素血管紧张素II醛固酮钠敏感二病理变化及病理临床联系（一）良性高血压的病程发展为三期：1.机能紊乱期全身的细、小动脉间断性痉挛。无器质性病变，血压常有波动，升高时可有头疼、头晕。（休息、心理调适、安定可缓）

2.动脉系统病变期（1）细动脉玻变（arteriolosclerosis）指中膜仅1-2层平滑肌的或直径〈1mm的最小动脉。

机制：血浆蛋白内渗；分泌细胞外基质；平滑肌细胞凋亡—胶原修复。以入球动脉和视网膜动脉硬化最具有诊断意义。（2）肌型小动脉硬化

内膜纤维组织和弹力纤维增生，中膜平滑肌肥大。

（3）弹力肌型和弹力型动脉：可伴AS.

临床：

血压长期升高失去波动性，患者多症状明显。

3.器官病变期（1）心脏

concentrichypertrophy

400克以上，左室1.5-2cm.肉柱、乳头肌增粗变圆。

eccentrichypertrophy心腔扩张

临床表现：心悸、心电图示左室肥大、重者心衰的症状和体征。（2）肾脏

肉眼：

细动脉性肾硬化或原发性颗粒性固缩肾。

镜下：

1）肾小球纤维化、玻变，健存的肾小球肥大；

2）肾细动脉硬化、间质结缔组织增生，淋巴细胞浸润临表：蛋白尿、颗粒管型。重时多尿、夜尿、低比重尿。晚期尿毒症。可死于心、脑并发症。（3）脑：

1）高血压脑病:脑水肿致头疼、呕吐、视力障碍；

2）脑软化多为微梗死灶。最终以胶质瘢痕修复。

3）脑出血

基底节、内囊、大脑白质、桥脑和小脑等处。

原因：①脑细小动脉硬化质脆，②微小动脉瘤破裂。脑出血病变：出血区域可完全被破坏，形成囊腔状，其内充满坏死组织和凝血快。出血部位与症状的关系：内囊出血对侧偏瘫及感觉丧失出血破入脑室，突然昏迷而死亡左侧脑出血引起失语桥脑出血同侧面神经麻痹，对侧上下肢瘫痪血肿占位及脑水肿可致颅内压升高，脑疝。其他临床表现：昏迷、呼吸加深，脉搏加快，大小便失禁，肌腱反射消失，重者出现陈—施氏呼吸，瞳孔、角膜反射消失。

（4）视网膜：其中央动脉发生细动脉硬化，眼底镜见血管迂曲，反光增强，动静脉交叉处受压，视乳头水肿，视网膜出血和渗出。视神经盘=视乳头（盲点）第三节风湿病概述：是一种与A组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。主要累及全身结缔组织，以形成风湿小体为其病理特征。常侵犯心脏、关节、皮肤、皮下和血管的结缔组织。发病年龄5-15岁，高峰年龄6-9岁，男女无差别，西部四川最高，以长江为界，南方高于北方（除粤）。以春秋冬多发。

一、病因及发病机制与A组乙型溶血性链球菌感染有关的依据：1）发病前有溶链菌感染史。2）链球菌感染盛行冬春季节和寒冷潮湿地区。3）抗菌素预防治疗有效。发病机制

1）抗原抗体交叉反应：链球菌的细胞壁C抗原引起的抗体可与结缔组织发生交叉反应；链球菌壁的M抗原的抗体与心肌及平滑肌交叉反应。

2）自身免疫学说：链球菌抗原可能激发患者的自身免疫反应。（感染因子致自身成分构象改变成为异己物质，而产生自身抗体）二、基本病理变化1.变质渗出期

结缔组织基质的粘液变性和纤维素样坏死。1个月左右。2.增生期（肉芽肿期）风湿小体或阿绍夫小体Aschoffbody。多位于小血管旁，梭形，中央为纤维素样坏死，围以风湿细胞，少量淋巴细胞、浆细胞。2~3月左右。3.纤维化期（瘢痕期，愈合期

）风湿细胞变为纤维母细胞并产生胶原，形成梭形小瘢痕，2~3个月左右。以上反复发作，新旧病变并存。整个病程4~6月三、风湿性心脏病：常为风湿性全心炎Rheumaticpancarditis。儿童60%~80%伴发。1.风湿性心内膜炎

病变以二尖瓣受损最多见，其次为二尖瓣和主动脉瓣联合损害。

2、风湿性心肌炎小体Aschoff为特征，心肌收缩力下降，心功能不全

3、风湿性心外膜炎：心包腔积液

二尖瓣赘生物镜下第四节肺炎肺炎是指终末气道，肺泡和肺间质的炎症，可由疾病微生物、理化因素，免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。日常所讲的肺炎主要是指细菌性感染引起的肺炎，此肺炎也是最常见的一种。引起肺炎的原因很多，如细菌（肺炎球菌、甲型溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌、埃希大肠杆菌、绿脓杆菌等）、病毒（冠状病毒、腺病毒、流感病毒、巨细胞病毒、单纯疱疹病毒等）、真菌（白念珠菌、曲霉、放射菌等）、非典型病原体（如军团菌、支原体、衣原体、立克次体、弓形虫、原虫等）、理化因素（放射性、胃酸吸入、药物等）。按解剖部位可分为大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性肺炎。按病程分为急性肺炎、迁延性肺炎、慢性肺炎。一、细菌性肺炎（一）大叶性（肺泡性）肺炎

:主要是由肺炎链球菌引起，病变累及一个肺段以上肺组织，以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的急性炎症。病变起始于局部肺泡，并迅速蔓延至整个肺段或肺叶。临床表现：寒战、高热典型症状为突然寒战、高热，体温高达39℃～40℃，呈稽留热型，伴有头痛、全身肌肉酸软、纳差。使用抗生素后热型不典型，年老体弱者仅有低热或不发热。咳嗽、咳痰早期为刺激性干咳，继而咯出白色黏液痰或带血丝痰，1～2天后，可咯出黏液血性痰、铁锈色痰、脓性痰，消散期痰量增多，痰黄而稀薄。

胸痛常有剧烈胸痛，呈针刺样，随咳嗽或深呼吸而加重，可向肩或腹部放射。下叶肺炎可刺激隔胸膜引起腹痛，可被误诊为急腹症。呼吸困难因肺实变致通气不足、气体交换障碍、动脉血氧饱和度降低而出现发绀、胸痛、呼吸困难。其他症状少数有恶心、呕吐、腹胀或腹泻等胃肠道症状，重症时可出现神志模糊、烦躁、嗜睡、昏迷等。１、病因及发病机制病因:肺炎链球菌（90%以上，）少见的有肺炎杆菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌等。诱因:受寒、醉酒、疲劳和麻醉时，呼吸道防御功能减弱，细菌易侵入肺泡而发病。发病机制进入肺泡内的病原菌迅速生长繁殖，引发肺组织的变态反应；肺泡间隔毛细血管扩张，通透性增强→浆液和纤维素大量渗出→渗出物与细菌共同通过扩张的肺泡间孔或呼吸性细支气管蔓延→波及部分或整个肺大叶→大叶性肺炎２、病理变化及病理临床联系病理变化大叶性肺炎的主要病理变化为肺泡腔内的急性纤维素性炎。常发生于单侧肺，也可同时或先后发生于两个或多个肺叶。典型的自然发展过程大致可分为以下四期：①充血水肿期；②红色肝样变期；③灰色肝样变期；④溶解消散期。发病的第1-2天肉眼观：病变肺叶充血肿胀，呈暗红色。镜下见：肺泡间隔内毛细血管弥漫性扩张充血，肺泡腔内多量浆液性渗出物，其内混有少量红细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。(1)充血水肿期临床病理联系毒血症:寒战、高热和末梢血白细胞增高听诊：可闻及湿性啰音X线检查：肺内片状模糊阴影渗出液中可检出肺炎链球菌发病后第3-4天肉眼观:病变肺叶仍充血肿胀，呈暗红色，质地变实，切面灰红色，似肝脏外观，故称红色肝样变期。镜下见:肺泡间隔内毛细血管仍扩张充血，肺泡腔内充满纤维素和大量红细胞，其间杂有少量中性粒细胞和巨噬细胞。纤维素丝连接成网并穿过肺泡间孔与相邻肺泡内的纤维素网相互连接。（2）红色肝样变期临床病理联系紫绀：动脉血氧分压降低所致铁锈色痰：红细胞崩解产生的含铁血黄素随痰液咳出胸痛：病变波及胸膜所致X线检查：肺内大片实变阴影渗出液中可检出肺炎链球菌(3)灰色肝样变期发病后第5－6天。肉眼观：肺叶仍肿胀，但充血消退呈灰白色，质实如肝，故称灰色肝样变期。镜下见：肺泡腔内渗出的纤维素增多，纤维素网相互连接的现象更为多见。纤维素网中有大量中性粒细胞，因肺泡壁毛细血管受压，肺泡腔内几乎很少见到红细胞。临床病理联系咳痰：黏液脓性痰缺氧症状较红色肝样变期减轻，充气量及血流量均显著减少，血氧含量不足反而减轻。X线检查：肺内大片致密阴影渗出液中不易检出肺炎链球菌，因被中性粒细胞及特异性抗体杀灭。（4）溶解消散期发病后一周左右进入该期中性粒细胞变性坏死→释放蛋白水解酶将纤维素溶解→由淋巴管吸收或经气道咳出肉眼：肺内实变病灶消失，肺组织质地变软镜下：肺泡腔内渗出物逐渐减少、消失临床病理联系X线检查：实变灶消散，肺阴影消失体温下降，症状和体征减轻、消失肺组织的结构和功能恢复正常大叶性肺炎的病理变化是一个连续的过程，以上各期之间并无绝对的界限，同一病变肺叶的不同部位可呈现不同阶段的病变。抗生素的应用使临床症状和体征常不典型，常表现为节段性肺炎，病程也明显缩短。3、结局及并发症1.肉质变2.胸膜肥厚、粘连3.肺脓肿和脓胸4.败血症、脓毒血症5.感染性休克（二）小叶性（支气管性）肺炎

是以肺小叶为单位的灶状急性化脓性炎症。由于病灶多以细支气管为中心，故又称支气管肺炎。病变起始于支气管，并向其周围所属肺泡蔓延。临床特点年龄:小儿，老人及体弱多病者部位:双肺，下叶，小片或融合病因：条件致病菌，常驻寄生菌，多为混合感染１、病因及发病机制

病因：最常见的致病菌为致病力较弱的肺炎球菌,其次为葡萄球菌、嗜血吸系统防御功能受损而引起支气管炎，进而引起小叶性流感杆菌、肺炎克雷伯杆菌、链球菌、绿脓杆菌以及大肠杆菌等。嗜肺军团杆菌）是新近认识的致肺炎病菌，引起军团菌肺（炎）。

发病机制：本病的发生大多数是病原菌经呼吸道吸入支气管至肺泡组织而发病。因这些细菌通常是口腔或上呼吸道内致病力较弱的常驻菌，往往在某些诱因的影响下，如患传染病、营养不良、恶病质、昏迷、麻醉和手术后等，使机体抵抗力下降，呼肺炎。因此，小叶性肺炎常是某些疾病的并发症。２、病理变化大体：是以细支气管为中心的肺组织的化脓性炎症。双肺散在化脓性病灶，双肺各叶，背侧和下叶为多；病灶以细支气管为中心，病灶可融合；融合性支气管肺炎;

病灶灰黄、暗红色，呈多彩状外观。镜下：1.病灶以细支气管为中心，细支气管管壁发生炎症反应：血管扩张、充血，中性粒细胞浸润，管腔内有大量中性粒细胞和脱落坏死的上皮细胞及渗出的浆液。

2.炎症从细支气管开始，扩展至所属的肺泡，导致细支气管周围的肺泡壁毛细血管扩张，充血，肺泡腔内有大量浆液、中性粒细胞渗出。

3.病灶间的肺泡可正常，或扩张呈代偿性肺气肿。

4.病灶化脓性炎，部分支气管和肺组织遭到破坏。３、病理临床联系发热、咳嗽、咳痰，脓痰。呼吸困难、紫绀。听诊：散在湿性罗音。X线：散在灶状阴影４、结局及并发症痊愈：经及时治疗大多可痊愈。并发症：呼衰、心衰脓毒血症、肺脓肿、脓胸支气管扩张二、病毒性肺炎病毒性肺炎是由上呼吸道病毒感染引起的肺间质的渗出性炎症，本病一年四季均可发生，但大多见于冬春季节，可暴发或散发流行。临床主要表现为发热、头痛、全身酸痛、干咳及肺浸润等。病毒性肺炎的发生与病毒的毒力、感染途径以及宿主的年龄、免疫功能状态等有关。一般小儿发病率高于成人。

（一）病因及发病机制

病因：引起肺炎的病毒不多见，其中以流行性感冒病毒为常见，其他为副流感病毒、巨细胞病毒、腺病毒、鼻病毒、冠状病毒和某些肠道病毒，如柯萨奇、埃可病毒等，以及单纯疱疹、水痘-带状疱疹、风疹、麻疹等病毒。婴幼儿还常由呼吸道合胞病毒感染产生肺炎。病毒性肺炎多发生于冬春季节，可散发流行或暴发。发病机制：由一种病毒或多种病毒混合感染或继发于细菌感染引起，主要是经飞沫传染。（二）病理变化其大致的病理改变为细支气管及其周围炎和间质性肺炎。镜下：１、肺泡间隔明显增宽，血管扩张充血，水肿；２、肺泡腔内大都无渗出物或仅有少量浆液；３、细支气管上皮和肺泡上皮可增生肥大等。（三）病理临床联系病毒性肺炎临床表现一般较轻，与支原体肺炎的症状相似。起病缓慢，有头痛、乏力、发热、咳嗽、并咳少量粘痰。体征往往缺如。X线检查肺部炎症呈斑点状、片状或均匀的阴影。白细