低血糖指南：低血糖与并发症

第三局部低血糖、糖尿病并发症第一页，共六十八页。整理ppt低血糖第二页，共六十八页。整理ppt低血糖诊断标准非糖尿病患者血糖水平＜2.8mmol/L接受药物治疗的糖尿病患者血糖水平≤3.9mmol/L第三页，共六十八页。整理ppt可引起低血糖的药物胰岛素、磺脲类、格列奈类可引起低血糖DPP-4抑制剂和GLP-1受体冲动剂的低血糖风险较小双胍类、糖苷酶抑制剂和TZDs单独使用时不导致低血糖第四页，共六十八页。整理ppt交感神经兴奋中枢神经症状心悸神志改变焦虑认知障碍出汗抽搐饥饿感昏迷低血糖的临床表现老年患者发生低血糖时常可表现为行为异常或其他非典型病症患者屡发低血糖后，可表现为无先兆病症的低血糖昏迷第五页，共六十八页。整理ppt低血糖分类严重低血糖需要旁人帮助，常有意识障碍症状性低血糖血糖≤3.9mmol/L，且有低血糖症状无症状性低血糖血糖≤3.9mmol/L，但无低血糖症状第六页，共六十八页。整理ppt低血糖可能诱因和预防对策胰岛素或胰岛素促分泌剂：应从小剂量开始，逐渐增加剂量，谨慎的调整剂量未按时进食，或进食过少：患者应定时定量进餐，如果进餐量减少，应相应减少降糖药物剂量，有可能误餐时应提前做好准备运动量增加：运动前应增加额外的碳水化合物摄入酒精摄入，尤其是空腹饮酒：酒精能直接导致低血糖，应防止酗酒和空腹饮酒第七页，共六十八页。整理ppt低血糖可能诱因和预防对策反复发生低血糖者，应调整糖尿病的治疗方案或适当调高血糖控制目标使用胰岛素的患者出现低血糖时，应积极寻找原因，精心调整胰岛素治疗方案和用量糖尿病患者应常规随身备用碳水化合物类食品，一旦发生低血糖，立即食用第八页，共六十八页。整理ppt低血糖治疗流程意识障碍者意识清楚者口服15~20g糖类食品(葡萄糖为佳)给予50%葡萄糖液20~40ml静推,或胰高血糖素0.5~1mg，肌注血糖在3.9mmol/L以上，但距离下一次就餐时间在1h以上，给予含淀粉或蛋白质食物血糖仍≤3.9mmol/L，再给予葡萄糖口服或静推每15min监测血糖1次低血糖已纠正:●了解发生低血糖的原因,调整用药。伴意识障碍者，还可放松短期内的血糖控制目标●注意低血糖症诱发的心、脑血管疾病●建议患者经常进行自我血糖监测，有条件者可进行动态血糖监测●对患者实施糖尿病教育,携带糖尿病急救卡，儿童或老年患者的家属要进行相关培训怀疑低血糖时立即测定血糖水平，以明确诊断；无法测定血糖时暂按低血糖处理血糖仍≤3.0mmol/L，继续给予50%葡萄糖60ml静脉注射低血糖未纠正：●静脉注射5%或者10%的葡萄糖，或加用糖皮质激素●注意长效磺脲类药物或中、长效胰岛素所致低血糖不易纠正，且持续时间较长，可能需要长时间葡萄糖输注●意识恢复后至少监测血糖24~48h第九页，共六十八页。整理ppt糖尿病的急性并发症糖尿病酮症酸中毒高血糖高渗综合征〔HHS〕糖尿病乳酸性酸中毒第十页，共六十八页。整理pptDKA及HHS的诊断标准DKAHHS轻度中度重度血糖（mmol/L）>13.9>13.9>13.9>33.3mmol/L动脉血pH7.25-7.307.00~<7.24<7.00>7.30血清HCO3-（mmol/L）15-1810~<15<10>18尿酮*阳性阳性阳性微量血酮*阳性阳性阳性微量血浆有效渗透压†可变的可变的可变的>320mmol/L阴离子间隙‡>10>12>12<12精神状态清醒清醒/嗜睡木僵/昏迷木僵/昏迷*硝普盐反响方法†血浆有效渗透压的计算公式：2×〔[Na+]+[K+]〕〔mmol/L〕+血糖〔mmol/L〕‡阴离子间隙的计算公式：[Na+]-[Cl-+HCO3-]〔mmol/L〕第十一页，共六十八页。整理ppt糖尿病酮症酸中毒1型糖尿病有发生DKA的倾向，2型糖尿病亦可发生常见的诱因急性感染胰岛素不适当减量或突然中断治疗饮食不当、胃肠疾病脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩精神刺激第十二页，共六十八页。整理ppt糖尿病酮症酸中毒（DKA）分类轻度仅有酮症而无酸中毒（糖尿病酮症）中度除酮症外，还有轻至中度酸中毒（DKA）重度是指酸中毒伴意识障碍（DKA昏迷）或虽无意识障碍，但二氧化碳结合力低于10mmol/L主要症状多尿、烦渴多饮和乏力症状加重;失代偿阶段出现食欲减退、恶心、呕吐，常伴头痛、烦躁、嗜睡等症状，呼吸深快，呼气中有烂苹果味（丙酮气味）；病情进一步发展，出现严重失水现象，尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷，脉快而弱，血压下降、四肢厥冷；到晚期，各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。实验室检查尿糖、尿酮阳性或强阳性；血酮体增高；代谢性酸中毒；血糖明显升高（16.7~33.3mmol/L）诊断昏迷、酸中毒、失水、休克的患者；尿糖和酮体阳性伴血糖增高，血pH和/或二氧化碳结合力降低者第十三页，共六十八页。整理ppt治疗方案〔1〕对单有酮症者，仅需补充液体和胰岛素治疗，持续到酮体消失。DKA应按以下方法积极治疗：补液纠正失水，恢复肾灌注，有助于降低血糖和去除酮体补液速度应先快后慢，并根据血压、心率、每小时尿量及周围循环状况决定输液量和输液速度患者清醒后鼓励饮水胰岛素一般采用小剂量胰岛素静脉滴注治疗方案，开始以0.1U/kg/h，如在第一个小时内血糖下降不明显，且脱水已根本纠正，胰岛素剂量可加倍每1~2h测定血糖，根据血糖下降情况调整胰岛素用量当血糖降至13.9mmol/L时，胰岛素剂量减至0.05～0.10U/kg/h第十四页，共六十八页。整理ppt3.纠正电解质紊乱和酸中毒在开始胰岛素及补液治疗后，患者的尿量正常，血钾低于5.5mmol/L即可静脉补钾治疗前已有低钾血症，尿量≥40ml/h时，在胰岛素及补液治疗同时必须补钾严重低钾血症〔<3.3mmol/L〕可危及生命，此时应立即补钾，当血钾升至3.5mmol/L时，再开始胰岛素治疗血pH在6.9以下时，应考虑适当补碱，直到上升至7.0以上

治疗方案〔2〕第十五页，共六十八页。整理ppt4.去除诱因和治疗并发症休克、感染、心力衰竭和心律失常、脑水肿和肾衰竭等

5.预防

保持良好的血糖控制预防和及时治疗感染及其他诱因加强糖尿病教育，增强糖尿病患者和家属对DKA的认识治疗方案〔2〕第十六页，共六十八页。整理ppt高血糖高渗综合征以严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、脱水和意识障碍为特征HHS的发生率低于DKA，且多见于老年2型糖尿病患者第十七页，共六十八页。整理ppt高血糖高渗透压综合征（HHS）主要症状严重高血糖而无明显酮症酸中毒、血浆渗透压显著升高、失水和意识障碍实验室检查严重高血糖，血浆有效渗透压升高，尿糖强阳性，可无明显酮症诊断标准（1）血糖≥33.3mmol/L（2）有效血浆渗透压≥320mOsm/L（3）血清碳酸氢根≥18mmol/L，或动脉血pH≥7.30（4）尿糖呈强阳性，而尿酮阴性或为弱阳性治疗原则积极补液小剂量胰岛素经脉输注控制血糖纠正水、电解质紊乱和酸碱失衡处理诱发因素和并发症预后预后不良，死亡率为DKA的10倍以上第十八页，共六十八页。整理ppt糖尿病乳酸性酸中毒体内无氧酵解的糖代谢产物乳酸大量堆积，导致高乳酸血症，进一步出现血pH降低，即为乳酸性酸中毒糖尿病合并乳酸性酸中毒的发生率较低，但死亡率很高。大多发生在伴有肝、肾功能不全或慢性心肺功能不全等缺氧性疾病患者，尤其见于服用苯乙双胍者第十九页，共六十八页。整理ppt糖尿病乳酸性酸中毒主要症状疲乏无力，厌食、恶心或呕吐，呼吸深大，嗜睡等实验室检查明显酸中毒，但血、尿酮体不升高，血乳酸水平升高治疗原则补液，扩容，纠正脱水、休克处理诱发因素和并发症预防严格掌握双胍类药物的适应证对伴有肝、肾功能不全，慢性缺氧性心肺疾病及一般情况差的患者忌用双胍类降糖药尽可能使用二甲双胍而不是苯乙双胍；使用双胍类药物患者在遇到急性危重疾病时，应改用胰岛素治疗第二十页，共六十八页。整理ppt糖尿病的慢性并发症第二十一页，共六十八页。整理ppt糖尿病各种并发症的危害糖尿病视网膜病变导致在职成年人失明的首要原因糖尿病肾病导致终末期肾病的首要原因糖尿病周围神经病变导致非创伤性下肢截肢的首要原因心血管疾病卒中CV死亡和卒中发生风险升高2~4倍第二十二页，共六十八页。整理ppt糖尿病肾脏病变视网膜病变和失明糖尿病神经病变下肢血管病变糖尿病足病第二十三页，共六十八页。整理ppt糖尿病肾病是导致肾功能衰竭的常见原因肾功能的逐渐减退和发生心血管疾病的风险增高显著相关在糖尿病肾病的早期阶段通过严格控制血糖和血压，可防止或延缓糖尿病肾病的开展第二十四页，共六十八页。整理ppt肾脏损害分期Ⅰ期肾小球高滤过，肾脏体积增大Ⅱ期可出现间断微量白蛋白尿，患者休息时晨尿或随机尿白蛋白与肌酐比值(ACR)正常（男<2.5mg/mmol，女<3.5mg/mmol）Ⅲ期早期糖尿病肾病期，持续性微量白蛋白尿，ACR为2.5-30mg/mmol（男），3.5-30mg/mmol（女）Ⅳ期临床糖尿病肾病期，显性白蛋白尿Ⅴ期肾衰竭期一、糖尿病肾病的诊断第二十五页，共六十八页。整理ppt鉴别困难时可以通过肾穿刺病理检查进行鉴别在诊断时要排除非糖尿病性肾病，当存在以下情况时应考虑非糖尿病肾病糖尿病病程较短单纯肾源性血尿或蛋白尿伴血尿者在短期内肾功能迅速恶化者不伴视网膜病变突然出现水肿和大量蛋白尿而肾功能正常显著肾小管功能减退者合并明显的异常管型第二十六页，共六十八页。整理ppt糖尿病肾病的筛查筛查项目尿常规尿白蛋白（白蛋白与肌酐比值）血清肌酐浓度，估算eGFR必要时做肾穿刺病理检查第二十七页，共六十八页。整理ppt

慢性肾脏病〔CKD〕的肾功能分期

a肾脏损伤定义为病理、尿液、血液或影像学检查的异常。第二十八页，共六十八页。整理ppt糖尿病肾病的治疗1.健康的生活方式

2.低蛋白饮食3.控制血糖4.控制血压5.纠正血脂紊乱6.控制蛋白尿

7.透析治疗和移植第二十九页，共六十八页。整理ppt视网膜病变成人失明最常见的原因主要危险因素糖尿病病程血糖控制不良高血压及血脂紊乱妊娠和糖尿病肾病第三十页，共六十八页。整理ppt二、视网膜病变和失明病变严重程度散瞳眼底检查所见无明显视网膜病变

无异常轻度非增殖期（NPDR）仅有微动脉瘤中度非增殖期（NPDR）微动脉瘤,存在轻于重度NPDR的表现重度非增殖期（NPDR）出现下列任何一个改变，但无PDR表现1.任一象限中有多于20处视网膜内出血2.在两个以上象限有静脉串珠样改变3.在一个以上象限有显著的视网膜内微血管异常增殖期(PDR)出现以下一种或多种改变新生血管形成、玻璃体积血或视网膜前出血糖尿病性视网膜病变的国际临床分级标准〔2002年〕依据散瞳下检眼镜可观察到的指标分级NPDR：非增殖期糖尿病视网膜病变，non-proliferativediabeticretinopathy；PDR：增殖期糖尿病视网膜病变，proliferativediabeticretinopathy第三十一页，共六十八页。整理ppt正常视网膜眼底表现黄斑第三十二页，共六十八页。整理ppt轻度非增殖期第三十三页，共六十八页。整理ppt中度非增殖期第三十四页，共六十八页。整理ppt重度非增殖期第三十五页，共六十八页。整理ppt增殖期第三十六页，共六十八页。整理ppt糖尿病性黄斑水肿分级〔2002年〕

依据病变程度分类病变严重程度眼底检查所见无明显糖尿病性黄斑水肿后极部无明显视网膜增厚或硬性渗出有明显糖尿病性黄斑水肿后极部有明显视网膜增厚或硬性渗出轻度后极部存在部分视网膜增厚或硬性渗出，但远离黄斑中心中度视网膜增厚或硬性渗出接近黄斑但未涉及黄斑中心重度视网膜增厚或硬性渗出涉及黄斑中心第三十七页，共六十八页。整理ppt糖尿病眼底病变的筛查，随诊和治疗糖尿病类型首次检查时间随诊时间1型发病3年后每年1次2型确诊时每年1次妊娠前妊娠前或妊娠前3个月早期NPDR中度：每3-12个月NPDR重度：每1-3个月糖尿病患者接受眼科检查的首诊和随诊时间建议随访频率：无糖尿病视网膜病变患者推荐1～2年行一次检查；轻度病变患者每年1次，重度病变患者3～6月1次；妊娠妇女增加检查频率。第三十八页，共六十八页。整理ppt随访主要观察指标第三十九页，共六十八页。整理ppt糖尿病眼底病变的治疗突发失明或视网膜脱离者需立即转诊眼科；伴有任何程度的黄斑水肿，重度非增殖性糖尿病视网膜病变〔NPDR〕，或任何增殖性糖尿病视网膜病变〔PDR〕的糖尿病患者，应转诊到对糖尿病视网膜病变诊治有丰富经验的眼科医生激光光凝治疗能够减少高危增殖性糖尿病视网膜病变〔PDR〕、有临床意义的黄斑水肿及局部重度非增殖性糖尿病视网膜病变〔NPDR〕患者失明的风险第四十页，共六十八页。整理ppt糖尿病眼底病变的治疗抗血管内皮生长因子〔VEGF〕治疗可用于糖尿病性黄斑水肿患者视网膜病变不是使用阿司匹林治疗的禁忌证，该治疗不会增加视网膜出血的风险非诺贝特减少DR进展、减少激光治疗需求第四十一页，共六十八页。整理ppt糖尿病神经病变糖尿病最常见的慢性并发症之一发生风险与病程、血糖控制不佳相关周围神经病变最为常见第四十二页，共六十八页。整理ppt糖尿病神经病变分型第四十三页，共六十八页。整理ppt

远端对称性多发性神经病变的诊断

诊断标准：①明确的糖尿病病史；②诊断糖尿病时或之后出现的神经病变；③临床病症和体征与糖尿病周围神经病变的表现相符；④有临床病症〔疼痛、麻木、感觉异常等〕者，以下5项检查〔踝反射、针刺痛觉、震动觉、压力觉、温度觉〕中任1项异常；无临床病症者，5项检查中任2项异常，临床诊断为糖尿病周围神经病变排除诊断：需排除其他病因引起的神经病变如根据以上检查仍不能确诊，需要进行鉴别诊断的患者，可做神经肌电图检查

第四十四页，共六十八页。整理ppt

远端对称性多发性神经病变的诊断

确诊有DSPN的症状或体征，同时存在神经传导功能异常临床诊断有DSPN的症状及1项体征为阳性，或无症状但有2项以上（含2项）体征为阳性疑似有DSPN的症状但无体征或无症状但有1项体征阳性亚临床无症状和体征，仅存在神经传导功能异常第四十五页，共六十八页。整理ppt糖尿病性自主神经病变的诊断心血管自主神经病变检查项目包括心率变异性、Valsalva试验、握拳试验（持续握拳3min后测血压）、体位性血压变化测定、24h动态血压监测、频谱分析等消化系统自主神经病变检查项目可选用胃电图、食管测压、胃排空的闪烁图扫描（测定固体和液体食物排空的时间）及直肠局部末梢神经病变的电生理检查泌尿生殖系统自主神经病变超声检查可判定膀胱容量、残余尿量，神经传导速度是确定糖尿病尿道-神经功能其他自主神经病变如体温调节和出汗异常，表现为出汗减少或不出汗，从而导致手足干燥开裂，容易继发感染。另外，由于毛细血管缺乏自身张力，致静脉扩张，易在局部形成“微血管瘤”而继发感染。对低血糖反应不能正常感知等第四十六页，共六十八页。整理ppt糖尿病神经病变的管理和治疗第四十七页，共六十八页。整理ppt治疗对因治疗血糖控制神经修复抗氧化应激改善微循环改善代谢紊乱对症治疗抗惊厥药抗忧郁药阿片类药辣椒素对因治疗血糖控制神经修复抗氧化应激改善微循环改善代谢紊乱对症治疗第四十八页，共六十八页。整理ppt下肢血管病变主要是指下肢动脉病变糖尿病患者发生下肢动脉病变的风险较非糖尿病患者明显增加第四十九页，共六十八页。整理ppt下肢动脉病变对CAD和CVD有提示价值对机体的危害：下肢缺血性溃疡、截肢、增加心血管事件风险和死亡率只有10%-20%有间歇性跛行的表现，大多数无症状目前现状：低诊断、低治疗，以及高致残率和死亡率，预防治疗不充分第五十页，共六十八页。整理pptLEAD筛查50岁以上者应常规筛查伴LEAD发病危险因素者每年至少筛查1次心脑血管疾病血脂异常高血压吸烟糖尿病病程5年以上第五十一页，共六十八页。整理ppt下肢动脉病变筛查流程注：TBI〔toebrachialindex〕：趾肱指数；ABI〔ankle-brachialindex〕：踝肱指数；LEAD〔lowerextremityatheroscleroticdisease〕：下肢动脉粥样硬化病变。第五十二页，共六十八页。整理ppt下肢动脉病变诊断如果患者静息ABI≤0.90，无论患者有无下肢不适的病症，应该诊断LEAD运动时出现下肢不适且静息ABI≧0.90的患者，如踏车平板试验后ABI下降15%-20%，应该诊断LEAD如果患者静息ABI<0.40或踝动脉压<50mmHg或趾动脉压<30mmHg，应该诊断严重肢体缺血第五十三页，共六十八页。整理pptLEAD的Fontaine’s分期分期临床评估Ⅰ 无症状Ⅱa轻度间歇性跛行Ⅱb中到重度间歇性跛行Ⅲ缺血性静息痛Ⅳ缺血性溃疡或坏疽LEAD一旦诊断，临床上应该进行Fontaine’s分期第五十四页，共六十八页。整理pptLEAD的治疗第五十五页，共六十八页。整理pptLEAD防治流程图第五十六页，共六十八页。整理pptLEAD三级预防流程图DSA，数字减影血管造影；MRA，磁共振血管成像；CTA，CT血管成像第五十七页，共六十八页。整理ppt糖尿病足病糖尿病足病是糖尿病最严重的和治疗费用最高的慢性并发症之一，重者可以导致截肢糖尿病患者下肢截肢的相对危险性是非糖尿病患者的40倍我国17家三甲医院调查显示，2007-2008年住院慢性溃疡患者中糖尿病患者占到33%，而2006年调查时仅为4.9%预防和治疗足溃疡可以明显降低截肢率第五十八页，共六十八页。整理ppt发病因素神经病变：感觉减退的末梢神经病血管病变：周围动脉病变感染：加重糖尿病足溃疡甚至是导致患者截肢的因素及早识别糖尿病足病高危因素并采取积极对策，至少可以防止一半以上的糖尿病足病引起的截肢第五十九页，共六十八页。整理ppt糖尿病足病的检查10g的尼龙丝检查128Hz的音叉检查震动觉用针检查两点辨别感觉用棉花絮检查轻触觉足跟反射下肢动脉病变的筛查触诊足背动脉和胫后动脉的搏动多普勒超声检查踝动脉与肱动脉的比值必要时可进行经皮氧分压（TcPO2）、血管超声、血管造影或CT、核磁血管造影检查第六十页，共六十八页。整理ppt10g尼龙丝检查使用尼龙丝检查时，一定不要让病人看见检查过程。每支脚上共有三个部位需进行该项检查：大脚趾趾腹、足底第一、第三跖骨处。将尼龙丝垂直于测试点的皮肤外表。用力使尼龙丝弯曲，从尼龙丝靠近、接触皮肤、移去。整个过程应大约持续2秒种左右。尼龙丝检查应避开有溃疡、胼胝、伤疤和坏死组织的部位。检查时，不要让尼龙丝在皮肤上滑动，如果出现上述情况，可在测试点上重复测试。当用力压弯尼龙丝时，问病人是否有触压感。分别记录双脚各测试点的结果。保护性感觉缺失=两脚的任何一点无感觉。鼓励病人做好整个检查。第六十一页，共六十八页。整理ppt10g尼龙丝检查第六十二页，共六十八页。整理ppt128Hz音叉检查震动觉应在平静和放松状态下检查。患者不能看到检查者是否应用单丝或在哪个部位应用音叉。音叉应置于第一足趾末节趾骨背侧的骨性局部。垂直使用音叉，持续给予压力。重复两次，但是至少一次为模拟，此时不振动音叉。如果患者正确答复三次中的两次为阳性。如果三次中两次均答复错误为阴性(有发生溃疡的风险)。如果患者在大拇趾处不能感觉振动，可以在近端重复检查(踝、胫骨粗隆)。检查中通过正反响鼓励患者。第六十三页，共六十八页。整理ppt糖尿病足的