高血压教学课件

原发性高血压

Hypertension

12017.10.14教学目标掌握高血压病的诊断及治疗熟悉临床表现熟悉高血压病的健康教育计划了解高血压的病因及病理生理变化22017.10.14内容存在问题流行病学定义和分类病因和发病机制病理生理学变化临床表现及并发症诊断及鉴别诊断治疗降压药物评价高血压危险因素干预及预后32017.10.14存在问题42017.10.14存在问题

高血压是心血管疾病最重要的独立危险因素，已成为威胁我国居民健康的头号杀手，是我国的重大公共卫生问题。三高：发病率(18.8%)、致死率、致残率三低：知晓率(30%)、治疗率(25%)、控制率(6%)高血压的治疗目前正在遭遇60％的患者单药控制不理想的瓶颈期。其解决的办法：合理联合使用现有降压药大力研发新型抗高血压药52017.10.14流行病学62017.10.14流行病学

1959年、1979年、1991年我国卫生部和医科院组织了全国性三次普查。15岁以上人群患病率1959年5.11%，1979年7.33%，1991年11.88%，1959～1979年的20年间，平均每年增长140万人；1980～1991年的12年间，平均每年增长240万人。

2002年我国卫生部组织的全国27万居民营养与健康状况调查。我国18岁及以上居民高血压患病率为18.8%，估计全国患病人数1.6亿多。与1991年相比，患病率上升31%。

1988年卫生部正式确定每年的10月8日为“全国高血压日”。2005年WHO提议每年的5月14日为“国际高血压日”。

72017.10.14流行病学

黑人高于白人年长者高于年轻者发达国家高于发展中国家北方高于南方,城市高于农村男女两性差别不大82017.10.14中国人群高血压患病率（％）

年年龄样本数高血压患病率△（%）1959>15 500,000 5.11980>15 4,000,000 7.7↑411991 >15 900,000 12.6↑542002 >18270,000 18.8↑31中国高血压知晓率、治疗率和控制率（％）

知晓率治疗率控制率*1991 26.3 17.14.1200230.2 24.76.1美国200070 5934*SBP<140mmHg和DBP<90mmHg高血压的危险因素肥胖：超重：BMI25kg/m2； 肥胖：BMI28kg/m2

腹型肥胖：WC男85cm；女80cm

高盐饮食:我国北方盐摄入量15g/d,高血压患病率较高。中度饮酒：<乙醇50g/天，中年男性饮酒率约为30-66%，女性饮酒率约为2-7%。北方饮酒量较大，高血压患病率较高。BMI＝体重（kg）/

身高（m2）

正常值18.5－24.9

高血压的易患因素遗传吸烟酗酒肥胖精神紧张过度摄盐血糖升高血管紧张素II异常增多高血压高血压的病因目前尚未确定122017.10.14定义和分类132017.10.14定义和分类

高血压（hypertension）是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征，是最常见的心血管疾病。

原发性

病因不明，占总高血压患者的95%以上。长期高血压还可成为多种心血管疾病的重要危险因素，并影响重要靶器官功能，最终可导致脏器功能衰竭。

继发性

病因明确，不足5%。142017.10.14高血压新概念

－2005年美国高血压学会年会高血压是多种原因引起的进行性心血管综合征,其导致心脏和血管系统的功能和结构的改变;在血压持续升高以前早期高血压病变即已开始，以后相继出现心脑肾血管系统和其它器官损害，往往导致过早死亡。病因和发病机制162017.10.14病因

病因不清

目前认为是在一定的遗传背景下由于多种后天环境因素作用使正常血压调节机制失代偿所致。危险因素

体重超重/肥胖

中量饮酒膳食高盐、低钾、低钙、低蛋白质。172017.10.14遗传学说高血压有家族倾向，双亲均有高血压的正常血压子女，以后发生高血压的比例增高。但是，至今尚未发现有特殊的血压调节基因组合，也未发现有早期检出高血压致病的遗传标志有家族史的年轻人血浆胰岛素、肾素、去甲肾上腺素和甘油三酯水平比同龄无家族史的人群高。可能提示存在一些介导早期临床改变的基因异常。182017.10.14肾素一血管紧张素系统

机制：小动脉平滑肌收缩↑肾素→ATⅠ→ATⅡ→醛固酮↑→血压↑

去甲肾上腺素↑特点：

•血浆肾素水平测定显示增高的仅为少数

•组织中RAS，在高血压形成中可能具有更大作用

•引起RAS激活的主要因素有：

肾灌注减低肾小管内液钠浓度减少血容量降低低钾血症利尿剂及精神紧张，寒冷，直立运动等。

（肥胖者多为低肾素性高血压，容量依赖性，利尿效果好)192017.10.14钠与高血压高钠摄人可使血压升高，常有遗传因素参与肾脏利钠作用被干扰，需要有较高的灌注压才能产生同的利钠效应，因此使血压维持在高水平上心钠素机制尚不清楚

血管平滑肌细胞内钠↑→细胞内钙↑→血管收缩钠储留↑反应增强↓↓细胞外液容量↑↓↓外周血管

心排血量↑→→高血压形成←←阻力↑202017.10.14精神神经学说长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪音、视觉刺激下也可引起高血压。大脑皮层的兴奋、抑制平衡失调

↓

交感神经↑→

肾素释放增多

↓

↓高血压儿茶酚胺↑→小动脉收缩交感神经活动增强是高血压发病机制中的重要环节。212017.10.14血管内皮功能异常NO↓ET－1↑

对舒张因子的反应减弱对收缩因子反应增强222017.10.14胰岛素抵抗胰岛素生理分泌↑糖耐量↓在高血压发病机制中的意义尚不清楚，可能机制

肾小管对钠的重吸收↑胰岛素↑→交感神经↑、血管壁增生肥厚→血压↑细胞内钠、钙浓度↑232017.10.14病理变化242017.10.14高血压早期无明显病理学改变

•心排血量↑

•小动脉张力↑高血压持续及进展→全身小动脉玻璃样变、血管壁“重↓构”

﹙中层平滑肌细胞增殖、管

动脉粥样硬化壁增厚、管腔狭窄﹚

↓

↓大、中动脉损伤心、脑、肾缺血损伤病理变化颈动脉斑块-血栓-阻塞

心脏周围血管阻力↑心肌细胞肥大儿茶酚胺↑→

心室壁肥厚→高心病→心力衰竭ATⅡ↑心室腔扩大长期高血压脂质在动脉内膜下沉积冠状动脉粥样硬化心脏中早期改变心脏晚期改变正常血管进展(Progression)动脉粥样硬化的认识：Glagov’s模型Source:Glagovetal.,NEnglJMed,1987.失代偿：管腔狭窄重度CAD轻度CAD血管代偿性扩张，维持血管管腔的直径中度CAD逆转？（REVERSAL)292017.10.14脑脑腔隙性梗死脑梗塞脑出血高血压脑病动脉瘤302017.10.14肾肾小球入球动脉硬化，肾实质缺血持续高血压→

肾小球囊内压↑→肾小球纤维化、萎缩

↓肾衰竭

↑短期内

入球小动脉增殖性内膜炎小叶间动脉纤维素样坏死恶性高血压312017.10.14高血压肾脏，表面呈现特征性的颗粒状正常肾脏322017.10.14视网膜视网膜小动脉痉挛、硬化视网膜出血、渗出332017.10.14临床表现及并发症高血压及其并发症临床表现

起病缓慢，早期常无症状

少数患者发生心、脑、肾等并发症后才被发现头痛、眩晕、气急、心悸、耳鸣等典型症状，P2亢进、主动脉瓣区SM杂音或早期喀喇左心室肥厚者可闻及S4后期表现常与脏器功能不全或并发症有关并发症

充血性心力衰竭心绞痛心肌梗死猝死脑出血脑梗死TIA高血压脑病

心脏脑心绞痛并发症

进行性肾硬化肾动脉粥样硬化蛋白尿、肾功能损害肾功能衰竭不常见主动脉夹层、破裂外周动脉粥样硬化闭塞症

肾脏主动脏外周血管诊断和鉴别诊断诊断性评估确定血压值及其它心血管危险因素评估高血压的原因（明确有无继发性高血压）靶器官损害及相关临床情况（并存疾患）血压测定---诊所血压标准化水银柱血压计或电子血压计（BHS，AAMI）袖带适合，覆盖上臂臂围2/3患者至少休息5分钟坐位，裸露右上臂，（老人，DM，应测立位血压）听诊器量肘窝肱动脉处柯氏第一音为SBP，消失音为DBP间隔1-2分钟重复测，取2次平均值记录，如二次读数相差5mg，则再测，取3次均值。高血压诊断未用抗高血压药情况下，SBP≥140mmHg

和/或DBP≥90mmHg（非同日三次测血压，均符合高血压标准）既往有高血压史，目前正用降压药，血压低于140/90mmHg，亦诊为高血压什么是高血压？非同日、3次静息血压均超过140/90mmHg即可诊断高血压。如何测量血压：“三同一原则”同一时间同一状态同一侧432017.10.142003-ESH血压水平的分级（mmHg）血压分级

SBP DBP理想血压 <120 <80正常血压 120-129 80-84正常高值 130-139 85-89Ⅰ级高血压（轻型） 140-159 90-99Ⅱ级高血压（中型） 160-179 100-109Ⅲ级高血压（重型） ≥180 ≥100单纯收缩期高血压 ≥140 <90

其它危险因素和病史1级轻度高血压SBP140-159或DBP90-992级中度高血压SBP160-179DBP100-1093级重度高血压SBP≥180DBP≥110无其它危险因素

1-2个危险因素

>3个危险因素或

TOD或DMACC低危中危高危很高危中危中危高危很高危高危很高危很高危很高危危险分层

中国高血压防治指南--2005452017.10.14危险分层，量化评估预后血压(mmHg)其它危险因素和病史Ⅰ级高血压SBP140-159或DBP

90-99Ⅱ级高血压SBP160-179或DBP

100-109Ⅲ级高血压

SBP≥180

或DBP

≥110I 无其它危险因素低危中危高危II 1-2危险因素中危中危很高危III ≥3个危险因素靶器官损害或糖尿病高危高危很高危IV

并存临床情况很高危很高危很高危高血压治疗对病人的评估及监测程序于不同日多次测量SBP140-179或舒张压90-109mmHg评估其他危险因素、靶器官损害及兼有的临床情况开始改善生活方式绝对危险分层很高危立即开始药物治疗高危立即开始药物治疗中危监测血压及其危险因素3-6个月多次测压SBP≥140或DBP≥90SBP<140和DBP<90开始药物治疗继续监测低危监测血压及其危险因素3-12个月多次测压SBP≥140或DBP≥90SBP<140和DBP<90考虑药物治疗继续监测高血压治疗基本概念降低血压水平是预防脑卒中的关键坚持非药物疗法，改变不良生活方式坚持长期规范降压药物治疗常用降压药均可作为降压治疗的初始或维持药492017.10.14降压治疗的益处脑卒中发生率↓35%-40%心肌梗死↓20%-25%心力衰竭↓50%

1期高血压伴有其他危险因素患者，持续10年SBP降低10mmHg,每治疗10例能预防1例死亡。

美国JNC-7报告502017.10.14降压目标普通高血压140/90mmHg以下中青年高血压130/85mmHg以下糖尿病或肾病130/80mmHg以下尿蛋白>1g/24h125/75mmHg以下老年收缩期高血压150mmHg以下

如能耐受，还可进一步降低512017.10.14高血压治疗的一线降压药物1.利尿药2.-受体阻滞剂3.钙拮抗剂4.血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)5.血管紧张素II受体拮抗剂(ARB)

中国高血压防治指南522017.10.14适应证

1.轻中度高血压2.收缩期高血压3.老年人高血压4.合并心力衰竭者、肥胖者副作用致糖耐量降低、总胆固醇和甘油三酯↑、高尿酸血症和血黏度增高用法

双氢克尿噻

12.5mg/d

吲哒帕胺

2.5mg/d

速尿(用于肾衰时)20mg/d

吲哒帕胺轻微利尿、扩张血管(钙拮抗)

代谢副作用轻、有效率80%

利尿剂532017.10.14适应证

高血压伴有1.劳力性心绞痛

2.心肌梗死二级预防

3.心室率快(>80次/分)4.心力衰竭禁忌证

严重窦缓、Ⅱ～Ⅲ度AVB、SSS、支气管哮喘、COPD、周围血管病副作用

1.TG↑、HDL↓、糖耐量↓

2.在糖尿病与胰岛素合用:易发生低血糖;

掩盖低血糖症状;使低血糖恢复延迟

3.可能引起性欲减退、阳痿受体阻滞剂（1）542017.10.14分类及品种受体阻滞剂（2）非选择性-B

普萘洛尔(心得安)

1:3选择性心脏1-B

阿替洛尔(氨酰心安)

75:1

水溶性肾排泄

美托洛尔(倍他乐克)

75:1

脂溶性肝排泄

比索洛尔(康可)

120:1

水/脂肝/肾兼有血管扩张作用的受体阻滞剂

卡维地洛(,阻滞剂)①阻滞α1受体，扩张血管；抑制肾素分泌，阻滞RAS；②清除自由基，抗氧化，抑制平滑肌细胞增生；③TC↓TG↓HDL-C↑，减少LDL-C氧化；④抗心律失常，逆转LVH，改善心功能。

552017.10.14钙通道阻滞剂(1)适应证

老年收缩期高血压(降收缩压)

高血压伴有:1.周围血管病(扩张周围血管)2.心绞痛(扩张冠状动脉)3.冠心病/颈动脉粥样硬化

4.肾损害(增加肾血流)5.糖尿病

6.脑供血不足(扩张脑血管)562017.10.14钙通道阻滞剂(2)制剂品种

硝苯地平及其缓释剂（伲福达）和控释剂(拜新同)扩张冠脉、肾及周围血管;抑制粥样斑块

氨氯地平(络活喜)同上,