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对短暂性脑缺血发作的再认识【摘要】短暂性脑缺血发作临床常见,随着神经影像学技术的发展和脑缺血研究的深入,发现传统定义将症状持续24h为标准扩大了TIA的诊断范围,将一部分脑梗死误诊为TIA,造成诊断和治疗的延误。根据TIA新定义的观点,对TIA患者应尽早做诊断检查和开始治疗,TIA和脑梗死都是脑缺血的严重状态,须积极干预和治疗。本文综述了TIA的概念、病因、发病机制、诊断、治疗及预后评估,以期指导临床治疗。
【关键词】脑缺血发作短暂性病因预后
现代医学发展使人们对短暂性脑缺血发作有了新的认识。本文仅就短暂性脑缺血发作的概念、病因、发病机制、诊断、治疗及评估预后等简要综述。
1TIA的定义
短暂性脑缺血发作在临床上极为常见,传统定义用24h来区分TIA与脑梗死,即脑局灶性缺血产生的神经功能缺损症状在24h内完全消失。这一定义容易影响临床医生对TIA的治疗决策和预后判断。现代大规模的临床研究表明,典型TIA症状持续时间一般为数分钟到1h,若1次发作持续1~2h以上可遗留神经损害。反复的TIA是脑卒中的先兆,是可干预的危险因素。2002年Albers等[1]提出TIA新的定义:TIA是短暂发作的神经功能障碍,由局灶性脑或视网膜缺血所致,症状持续时间一般不超过1h,并且没有急性梗死的证据。如果临床症状持续存在,并有与梗死相符的特征性影像学异常,则诊断为卒中。这一定义以是否存在组织学改变为依据,有利于临床医生及时进行评价及干预。
2TIA的危险因素及发病机制
危险因素包括:动脉硬化,如颈动脉粥样硬化斑块形成、颈内大动脉硬化狭窄等;心脏病,如心房颤动、瓣膜病变、卵圆孔未闭等;高血压、高脂血症、糖尿病和肥胖等代谢综合征;年龄65岁;雌激素替代治疗;吸烟;过度饮酒;体力运动过少;其他。最近一次发作距离现在也是一个主要危险因素[2]。另外有学者发现高纤维蛋白血症、高C-反应蛋白水平也是TIA独立危险因素[3]。Kelly等的研究结果说明维生素B6水平降低也可能导致TIA发作[4]。
发病机制主要有:微栓塞:栓子可来源于病变血管,也可来源于心脏,脱落的栓子随血流到达微血管并将其栓塞,但栓塞后的再通可使血流迅速恢复。血流动力学改变:在血管本身病变狭窄的基础上,某些因素引起低血压,病变血管区域血流显着下降,从而出现TIA。脑血管痉挛:脑血管痉挛是脑血液循环障碍的原因之一。临床常见于蛛网膜下腔出血、急进性高血压、偏头痛发作等。其他:血黏稠度增高、血液高凝状态、病理性血小板凝聚、糖尿病或低血糖等均可诱发TIA发作。近年来不少研究提示炎症参与了脑缺血的病理生理学的过程,继发炎症促进了脑缺血的进一步发展[5]。
3TIA的诊断及鉴别诊断
TIA的诊断诊断TIA要明确:是否为真正的TIA。患者如果具备突然起病、脑或视网膜的局灶性缺血症状、恢复完全、反复发作这5个特点,就可以作出TIA的临床诊断。哪个血管系统发生缺血。一般认为颈内动脉系统引起的TIA多为颅外动脉或心源性微小栓塞所致,发生为脑梗死的危险性较大。最常见的症状为单瘫、偏瘫、偏身感觉障碍、失语、单眼视力障碍等。亦可出现同向偏盲及昏厥等。而椎基底动脉系统引起的TIA则多为血流动力学障碍所致,导致脑梗死者较少。主要表现为脑干、小脑、枕叶、颞叶及脊髓近端缺血。神经缺损症状常见为眩晕、眼震、站立或步态不稳、视物模糊或变形、视野缺损、复视、恶心或呕吐、听力下降、延髓性麻痹、交叉性瘫痪、轻偏瘫和双侧轻度瘫痪等。少数可有意识障碍或猝倒发作。明确病因及发病机制。确定TIA的病因必须作以下检查:尿常规、血常规、血清生化、心电图、胸片、颈椎X线片等,头部CT及磁共振、心脏超声、颅动脉多普勒、脑血管造影等亦为不可缺少的检查项目[6]。
鉴别诊断本病临床表现具有突发性、反复性、短暂性和刻板性特点,诊断并不难。须与其他急性脑血管病和其他病因引起的眩晕、昏厥等鉴别。主要与以下疾病鉴别:偏头痛,癫痫发作,低血糖引起的昏厥、站立不稳,梅尼埃综合征,周期性瘫痪等。
4TIA的评估
TIA症状持续时间是最具预后判断价值的一项指标。一般认为TIA持续时间越长,发生组织坏死的可能性越大,短期内发生卒中的几率越大。Johnston等[7]发现以下5个独立因素与3个月内再发卒中的高度危险密切有关:年龄60岁、症状持续10min、有无力、语言障碍和糖尿病病史。
TIA短期内发作的频度也具有预后判断价值,单一发作者预后要好于连续多次发作者,如患者首次就诊后24h之内又发作2次或以上,或就诊前72h之内发作3次或以上,即所谓的渐强型或频发型TIA,很容易演变成脑梗死[8]。
TIA后发生卒中危险还与血管分布区有关,表现为一过性单眼黑蒙的TIA,其早期和长期的卒中危险比表现为半球症状的TIA要低,对于仅有TMB而无半球症状的患者,TMB的发作次数和持续时间对同侧卒中的发生均无影响[9]。以往认为后循环系统TIA预后较好,然而有证据显示,前、后循环系统TIA的长期预后没有差别,而且后循环系统TIA早期卒中危险还要高于前循环[10]。其他具有预后判断价值的表现者包括:语言障碍、运动障碍和广泛的皮层症状[11]。Rothwell等[12]认为TIA后再发脑卒中的临床表现者包括:有半球症状的TIA或卒中史、间歇性跛行、年龄75岁男性。
TIA的影像学及脑血管超声亦具有判断预后的价值。Douglas等[13]指出颅脑CT发现新发梗死的TIA患者短期内发生卒中危险性高。动脉粥样斑块多见于TIA及卒中患者。Troye等[14]发现表面严重不规则斑块与卒中和TIA明显有关,而管腔外形和斑块的部位不能预测卒中的危险。还有学者认为颈动脉狭窄50%的患者,颈总动脉僵硬度与卒中和TIA明显相关[15]。
5TIA的现代治疗
急性脑缺血发作是一种内科急症。一过性症状并不能排除发生脑梗死的可能性。TIA新定义强调,当患者发生急性脑缺血症状时必须采取紧急行动。
病因治疗针对TIA的各种病因治疗,如调整血压,治疗动脉粥样硬化、冠心病、颈椎病,纠正血液成分以及颈部活动过甚等。目的是预防脑卒中。
抗血小板治疗目前预防卒中或TIA的抗血小板药物有阿司匹林、氯吡格雷、噻氯匹定和阿司匹林-双嘧达莫。其中阿司匹林是应用最广泛和最经济的抗血小板药,推荐剂量为50~325mg/d。
抗凝治疗多数研究显示,抗凝治疗对缺血性脑卒中与TIA的预防作用并不好于抗血小板治疗,反而增加出血的危险。但对心源性TIA、脑栓塞,其血栓是以纤维蛋白为主构成,抗凝治疗仍为首选。服药期间必须监测凝血酶原时间。
应用改善脑血流的药物TIA发作时可早期静滴葡萄糖酐40,亦可用血管扩张药物,如罂粟碱、地巴唑等,还可用钙拮抗剂如尼莫地平、中成药如丹参等。
手术及血管介入治疗对证实颈动脉因动脉硬化斑块引起管腔狭窄或闭塞者,特别是严重狭窄者可考虑选择颈动脉内膜剥离术。
6预后
未经治疗的TIA患者,约1/3缓解,1/3将反复发作,1/3发展为脑梗死。临床研究发现,脑卒中患者中15%发病前有TIA,近50%卒中都发生在TIA后48h内。因此必须积极治疗TIA。高龄体弱、高血压、糖尿病、心脏病等均影响预后,主要死亡原因系完全性脑卒中和心肌梗死。
【参考文献】
1AlbersGW,CaplanLR,EastonJD,etischemicattack:proposalforanewEnglJMed,2002,347:1713-1716.
2JohnstonSC,GressDR,BrownerWS,etprognosisafteremergencydepartmentdiagnosisof,2000,284:2901-2906.
3田时雨,吴多斌.短暂性脑缺血发作的临床研究.新医学,2006,11:710-712.
4KellyMB,ShihMD,KistlerMD,etvitaminB6butnothomocysteineisassociatedwithincreasedriskofstrokeandtransientischemicattackintheeraoffolicacidgrain,2003,34:e51.
5李长安,马海.短暂性脑缺血发作的现代认识.医学综述,2007,2:306-308.
6张晓琴,章军建.神经病学.武汉:武汉大学出版社,2002,6:119-122.
7JohnstonSC,GressDR,BrownerWS,etprognosisafteremergencydepartmentdiagnosisof,2000,284:2901-2906.
8SpengosK,PanasM,TsivgoulisG,ettransientischemicattacksduetomiddlecerebralarteryDis,2004,17:266-268.
9BenaventeO,EliasziwM,StreiflerJY,etaftertransientmonocularblindnessassociatedwithcarotid-arteryEnglJMed,2001,345:1084-1090.
10FlossmannE,Rothwellofvertebrobasilartransientischaemicattackandminor,2003,126:1940-1954.
11张慧,李继梅,王得新.短暂性脑缺血发作的危险分层.中华内科杂志,2007,5:417-419.
12RothwellPM,WarlowofTIAsprecedingstroke:timewindowforpreventionisvery,2005,64:817-820.
13DouglasVC,JohnstonCM,ElkinsJ,etcomputtedtomographyfindingspredictshort-termstrokeriskaftertransientishemic,2003,34:2894-2898.
14TroyerA,SalonerD,PanXM,etcarotidplaquesurfaceirregulari
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