细胞和组织的适应损伤和修复病理学基础教学件详解演示文稿

细胞和组织的适应损伤和修复病理学基础教学件详解演示文稿本文档共73页；当前第1页；编辑于星期二\5点19分（优选）细胞和组织的适应损伤和修复病理学基础教学件本文档共73页；当前第2页；编辑于星期二\5点19分第1节

细胞和组织的适应性反应

生物体对内外环境变化所做出的反应。（通过自身功能、代谢，形态结构改变适应环境的变化）细胞和组织的适应性反应包括：1.肥大2.增生3.萎缩4.化生本文档共73页；当前第3页；编辑于星期二\5点19分一、肥大定义：细胞、组织和器官体积的增大。1.肥大的分类：①代偿性肥大(适应性或替代性)②内分泌性肥大本文档共73页；当前第4页；编辑于星期二\5点19分2.病理变化主要是实质细胞体积增大，再生能力较强组织常伴有细胞数量增多。3.后果功能↑，超过限度将导致器官功能失代偿。本文档共73页；当前第5页；编辑于星期二\5点19分本文档共73页；当前第6页；编辑于星期二\5点19分二、增生定义：实质细胞数量增多使组织器官体积增大。

1.增生的类型：①再生性增生(损伤后)②内分泌性增生

本文档共73页；当前第7页；编辑于星期二\5点19分2.病理变化主要是实质细胞体积增大，再生能力较强组织常伴有细胞数量增多。3.后果功能↑，超过限度将导致器官功能失代偿。本文档共73页；当前第8页；编辑于星期二\5点19分三、萎缩定义：发育正常的组织和器官体积缩小，实质细胞体积或和数目减少1.分类生理性和病理性萎缩1)．营养不良性萎缩2)．废用性萎缩3)．神经性萎缩4)．压迫性萎缩5)．内分泌性萎缩本文档共73页；当前第9页；编辑于星期二\5点19分本文档共73页；当前第10页；编辑于星期二\5点19分四、化生定义：一种已分化组织转化为另一种相似性质的分化组织的过程。特点：①不是已分化细胞直接转变而来②未分化细胞向另一方向分化③化生一般在同类组织间进行④通常见于再生能力较强的组织本文档共73页；当前第11页；编辑于星期二\5点19分本文档共73页；当前第12页；编辑于星期二\5点19分分类①鳞状上皮化生：气管柱状上皮，胆囊粘膜上皮，宫颈粘膜柱状上皮。②肠上皮化生：胃粘膜转化成小肠或大肠粘膜。③结缔组织化生：软骨化生，骨化生，骨化性肌炎本文档共73页；当前第13页；编辑于星期二\5点19分后果1)具有一定防御功能，但丧失原组织的功能，2)某些化生与癌前病变有关。如慢性萎缩性胃炎肠上皮化生本文档共73页；当前第14页；编辑于星期二\5点19分化生单纯性萎缩数量性萎缩肥大增生正常组织本文档共73页；当前第15页；编辑于星期二\5点19分第2节细胞和组织的损伤1．细胞和组织在刺激因子或环境改变时产生适应或损伤。损伤程度取决于损伤因子的性质、强度、作用时间及细胞的种类、耐受程度等。2．五大类损伤因子：缺氧、物理、化学、生物、免疫。3．细胞损伤包括可复性及不可复性两类，表现为组织变性或坏死。本文档共73页；当前第16页；编辑于星期二\5点19分一、变性概念：变性指细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量显著增多。1.细胞受损引起代谢障碍的形态改变，功能下降；2.系可复性改变，严重变性可致坏死；3.包括两类:①细胞含水量异常;②细胞内或组织内物质的异常沉积；本文档共73页；当前第17页；编辑于星期二\5点19分常见变性的病理类型（一）细胞水肿与水变性（二）脂肪变性（脂肪沉积）（三）玻璃样变性（四）粘液样变性（五）淀粉样变性（六）病理性色素沉积（七）病理性钙化本文档共73页；当前第18页；编辑于星期二\5点19分（一）细胞水肿与水变性概念：细胞水肿：细胞内水分异常增多。水变性：严重的细胞水肿，胞浆疏松甚至呈气球样，称气球样变。混浊肿胀(浊肿)：心、肝、肾等细胞水变性时(大体：混浊肿胀)颗粒变性：心、肾等细胞水变性时，胞浆内有大量淡红细小颗粒。空泡变性：有明确的空泡本文档共73页；当前第19页；编辑于星期二\5点19分

形态大体：肿大，包膜紧张，边缘变钝，切面隆起，混浊无光，如沸水煮。光镜：细胞体积增大，胞浆淡染，透明，基质疏松或颗粒状。电镜：线粒体肿胀，内质网解体，空泡变。《结局》轻或中度损伤可恢复；重度坏死。本文档共73页；当前第20页；编辑于星期二\5点19分

(二)、脂肪变性

实质细胞内出现异常的脂肪滴。属于细胞变性范畴。(1)部位：最常见于肝，也见于心、肾等。本文档共73页；当前第21页；编辑于星期二\5点19分(2)肝细胞脂肪变性病因与机制1)脂肪肝病因主要有：(1)营养过度；(2)代谢异常：如糖尿病、高血脂症患者；(3)化学物质、酒精、药物、感染对肝损伤等.2)发病机制：①脂肪酸进入过多②脂肪酸氧化障碍③脂蛋白合成障碍本文档共73页；当前第22页；编辑于星期二\5点19分(3)病理变化：1)肉眼:

肝体积↑,包膜紧张,色浅黄,边缘钝，有油腻感。2)镜

下:肝细胞胞质内有大小不等园形空泡，核被脂滴挤压而偏于一侧。(4)影响和结局：

功能↓,病因持续，可发展为细胞坏死并导致肝硬变.本文档共73页；当前第23页；编辑于星期二\5点19分本文档共73页；当前第24页；编辑于星期二\5点19分（三）玻璃样变性概念:指结缔组织、血管壁或细胞内出现均匀、红染无结构物质，又称透明变性。包括三类：1.结缔组织玻璃样变2.血管壁玻璃样变3.细胞内玻璃样变本文档共73页；当前第25页；编辑于星期二\5点19分玻璃样变性：1.血管壁玻璃样变性①部位：细动脉等。②机理：常见于高血压时，由于血管通透性增高，血浆蛋白渗入管壁并凝固；

③后果：细动脉管壁变厚、变硬，管腔变窄。(细动脉硬化)一般不可逆。本文档共73页；当前第26页；编辑于星期二\5点19分本文档共73页；当前第27页；编辑于星期二\5点19分玻璃样变性2.结缔组织玻璃样变性：①部位：瘢痕组织、纤维化病灶等。②病变：病变部位纤维细胞明显减少，胶原纤维增粗、融合形成玻璃样物质

其发生机制不明一般不可逆本文档共73页；当前第28页；编辑于星期二\5点19分本文档共73页；当前第29页；编辑于星期二\5点19分3.细胞内玻璃样变性：

凡整个细胞或胞质内出现大小不等均质无结构物质都属细胞内玻璃样变性.

如：伴有严重蛋白尿的肾炎时，肾近曲小管上皮细胞内出现玻璃样小滴本文档共73页；当前第30页；编辑于星期二\5点19分本文档共73页；当前第31页；编辑于星期二\5点19分二、细胞死亡包括细胞坏死和凋亡2种形式。㈠坏死：

机体局部组织细胞的病理性死亡。是受到比较强烈的有害刺激而导致细胞急速的病理性死亡。属不可复性病变。

本文档共73页；当前第32页；编辑于星期二\5点19分1.病理变化肉眼：失活组织特点①外观无光泽，暗淡混浊；②失去正常组织弹性,捏起或切割回缩不良③无血液供应，故温度↓,血管无搏动、清创时无新鲜血液流出;④失去正常感觉及运动功能本文档共73页；当前第33页；编辑于星期二\5点19分镜下：

细胞核的变化是细胞死亡在组织学上主要标志，细胞核表现为：

①核固缩；

②核碎裂；

③核溶解。本文档共73页；当前第34页；编辑于星期二\5点19分本文档共73页；当前第35页；编辑于星期二\5点19分⑵细胞浆：亚细胞结构肿胀、消失，胞质红染成细颗粒或均质状.⑶间质：

间质纤维肿胀、崩解，最后与基质被液化.

本文档共73页；当前第36页；编辑于星期二\5点19分2.常见的坏死类型(1)凝固性坏死(干酪样坏死)(2)液化性坏死(脂肪坏死)(3)坏疽(4)纤维素样坏死本文档共73页；当前第37页；编辑于星期二\5点19分2.坏死的类型⑴凝固性坏死：

组织坏死后蛋白质变性凝固为主，常见于心、肾、脾、缺血性梗死灶.

镜下：坏死组织细胞结构消失，组织结构轮廓依然可见.本文档共73页；当前第38页；编辑于星期二\5点19分坏死区本文档共73页；当前第39页；编辑于星期二\5点19分本文档共73页；当前第40页；编辑于星期二\5点19分干酪样坏死（特殊类型凝固性坏死）

主要见于结核坏死病灶，肉眼似奶酪状，镜下原有组织结构轮廓消失殆尽机理：彻底坏死，组织凝固，含脂质(TB菌外膜分解)。本文档共73页；当前第41页；编辑于星期二\5点19分本文档共73页；当前第42页；编辑于星期二\5点19分本文档共73页；当前第43页；编辑于星期二\5点19分(2)．液化性坏死

组织坏死后迅速分解、液化，并可形成坏死腔。常发生于蛋白含量少、脂质多，酶性消化占优势的病灶。本文档共73页；当前第44页；编辑于星期二\5点19分类型

①脑组织坏死：如脑梗死②化脓性病灶：如脓肿的脓液③脂肪坏死(特殊类型）：主要见于急性胰腺炎时酶解性脂肪坏死

本文档共73页；当前第45页；编辑于星期二\5点19分本文档共73页；当前第46页；编辑于星期二\5点19分本文档共73页；当前第47页；编辑于星期二\5点19分(3)坏疽：

较大范围组织坏死后并有不同程度的腐败菌感染，病灶呈黑褐色。

类型：⑴干性坏疽⑵湿性坏疽⑶气性坏疽本文档共73页；当前第48页；编辑于星期二\5点19分三种坏疽比较表类型病变部位原因条件形态改变中毒干性坏疽四肢末端Ａ逐渐阻塞Ｖ回流通畅干固皱缩,黑褐色,臭味少,分界清楚湿性坏疽与外界相通的内脏(肠、肺,子宫)Ａ＋Ｖ阻塞水分多,腐败菌多，感染严重湿肿、污黑色,恶臭,分界不清毒血症气性坏疽深达肌肉的创伤厌氧菌感染湿性坏疽一种,蜂窝状,污绿或污黑色,有捻发音、恶臭味毒血症发展迅速后果严重本文档共73页；当前第49页；编辑于星期二\5点19分本文档共73页；当前第50页；编辑于星期二\5点19分（4）纤维素样变性概念：间质胶原纤维或小血管壁组织结构消失，变成境界不清的颗粒状、小块状无结构物质，呈强嗜酸性红染，状似纤维蛋白，又称纤维蛋白样变性或纤维素样坏死。本文档共73页；当前第51页；编辑于星期二\5点19分原因：与自身免疫反应有关主要见于：急性风湿病、肾小球肾炎、系统性红斑狼疮等变态反应性疾病本文档共73页；当前第52页；编辑于星期二\5点19分3、结局

⑴溶解、吸收：⑵分离、排出：形成溃疡及空洞⑶机化:肉芽组织逐渐替代坏死组织的过程。⑷包裹：⑸钙化：本文档共73页；当前第53页；编辑于星期二\5点19分㈡、细胞凋亡

由基因调控的自主性的有序死亡。它出现在许多生理性或病理过程中，是机体内无用的，老化的或某些受病理损伤细胞死亡的一种形式。本文档共73页；当前第54页；编辑于星期二\5点19分损伤的修复的教学内容一、再生二、肉芽组织三、创伤愈合本文档共73页；当前第55页；编辑于星期二\5点19分一、再生1.概念:机体的组织和细胞损伤后修补、恢复其结构和功能的过程称为修复，修复通过再生来完成。

再生

指组织损伤后，其周围未受损伤细胞分裂增殖加以修复的过程。本文档共73页；当前第56页；编辑于星期二\5点19分2.再生类型一、生理性再生：表皮、子宫内膜、消化道粘膜上皮细胞，血细胞。二、病理性再生:完全性:恢复损伤前的状态；不完全性:纤维组织增生代替。本文档共73页；当前第57页；编辑于星期二\5点19分再生能力年幼者↑，年长者↓低等生物↑，高等生物↓分化程度低↑，分化程度高↓易损伤，常更新↑，反之↓本文档共73页；当前第58页；编辑于星期二\5点19分3.再生能力的分类再生能力比较强的细胞有再生能力的细胞再生能力极差的细胞本文档共73页；当前第59页；编辑于星期二\5点19分(1)不稳定细胞特点：再生能力比较强的细胞表皮细胞，间皮细胞呼吸道、消化道、生殖管腔的粘膜上皮细胞淋巴及造血细胞本文档共73页；当前第60页；编辑于星期二\5点19分(2)稳定细胞特点：有再生能力腺或腺样器官实质细胞:肝、胰、涎腺、内分泌腺；间叶组织：纤维、骨、软骨、平滑肌本文档共73页；当前第61页；编辑于星期二\5点19分(3)永久性细胞特点：再生能力极差1).神经细胞(无再生能力)2).心肌细胞、横纹肌本文档共73页；当前第62页；编辑于星期二\5点19分二、肉芽组织

肉芽组织指旺盛增生的幼稚的结缔组织，在开放性创面常呈鲜红、颗粒状，似鲜嫩肉芽，故名。定义：由新生的毛细血管和成纤维细胞组成并伴有炎细胞浸润的新生幼稚结缔组织本文档共73页；当前第63页；编辑于星期二\5点19分本文档共73页；当前第64页；编辑于星期二\5点19分1.结构与形态①由大量新生的毛细血管，纤维母细胞及炎细胞构成;②毛细血管向创面垂直生长，③逐渐纤维化：纤维母细胞→胶原纤维→纤维细胞→瘢痕组织本文档共73页；当前第65页；编辑于星期二\5点19分本文档共73页；当前第66页；编辑于星期二\5点19分

2.转归：肉芽组织→成熟肉芽组织→瘢痕组织

成熟肉芽组织：(毛细血管↓炎细胞↓纤维细胞、胶原纤维↑)瘢痕组织：(无血管、由胶原纤维