呼吸功能衰竭

关于呼吸功能衰竭第1页，讲稿共29页，2023年5月2日，星期三呼吸全过程（processesofrespiration）：外呼吸、血液的气体运输、内呼吸(ExternalRes.Gastransportation.InternalRes.)第2页，讲稿共29页，2023年5月2日，星期三幻灯片5肺通气功能障碍弥散障碍通气血流比例失调解剖分流增加第3页，讲稿共29页，2023年5月2日，星期三当外呼吸功能严重障碍，以致PaO2低于正常范围，伴有或不伴有PaCO2增高，并出现明显症状体征时，称为呼吸衰竭。一般以在海平面静息状态吸入空气的情况下，PaO2低于8kPa（60mmHg），PaCO2高于6.67kPa（50mmHg)作为呼吸衰竭的判断标准。分类：Ⅰ型呼吸衰竭:低氧血症(hypoxemia)型呼吸衰竭。Ⅱ型呼吸衰竭:低氧血症伴高碳酸血症（hypercapnia）型呼吸衰竭。呼吸衰竭（respiratoryfailure)第4页，讲稿共29页，2023年5月2日，星期三呼吸衰竭的原因和发病机制幻灯片3一、肺通气功能障碍

肺总通气量=死腔通气量+肺泡通气量（一）肺通气障碍的原因和类型1、限制性通气不足(由肺的扩张或回缩受限引起的肺泡通气不足)：

（1）呼吸动力减弱：

a、呼吸中枢或周围神经的器质性病变：脑外伤、脑炎，多发性神经炎

b、呼吸肌收缩功能障碍：重症肌无力、低钾血症等。C、呼吸中枢抑制：镇静剂、安眠药、麻醉剂过量，严重缺氧等。

第5页，讲稿共29页，2023年5月2日，星期三

（2）胸廓顺应性降低：见于胸廓和胸膜腔疾病，如胸膜粘连、胸腔积液、气胸、胸廓畸形、肥胖等。

（3）肺顺应性降低：

a、肺组织病变：肺淤血、肺广泛纤维化。

b、肺泡表面活性物质减少或缺如：

合成不足（肺泡Ⅱ型上皮细胞受损）、破坏增加（炎性渗出液）消耗过多（过度通气）

c、肺总容量降低：肺不张、肺切除第6页，讲稿共29页，2023年5月2日，星期三2、阻塞性通气不足(由于呼吸道的阻塞或狭窄，气道阻力增加而引起的肺泡通气不足)（1）中央性气道阻塞：气管分叉以上

胸外中央气道阻塞：见于喉头部位病变和异物阻塞。导致吸气性呼吸困难(inspiratorydyspnea)第7页，讲稿共29页，2023年5月2日，星期三胸内中央气道阻塞见于气管内异物阻塞、肿瘤压迫和炎症。导致呼气性呼吸困难(expiratorydyspnea)

第8页，讲稿共29页，2023年5月2日，星期三（2）外周性气道阻塞：内径小于2mm的细支气管见于慢性支气管炎、支气管哮喘和慢性阻塞性肺气肿等管腔狭窄、内表面不光滑、气道阻力增加。气道动力性压缩用力呼气时胸内压升高到大于气道内压而引起支气管被压缩的现象导致呼气性呼吸困难第9页，讲稿共29页，2023年5月2日，星期三（二）肺通气不足时的血气变化肺泡通气量减少，PaO2降低，而PaCO2升高PaCO2是总肺泡通气量的最佳指标第10页，讲稿共29页，2023年5月2日，星期三二、弥散障碍(diffusionimpairment)呼吸膜面积减少或呼吸膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍（一）弥散障碍的原因1、呼吸膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除。2、呼吸膜厚度增加,弥散距离增加：肺泡毛细血管扩张、肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化。3、血液与肺泡接触时间过短：

心输出量增加和肺血流加快时

第11页，讲稿共29页，2023年5月2日，星期三（二）弥漫障碍时血气变化：

PaO2降低，而PaCO2正常。代偿性通气过度PaCO2降低第12页，讲稿共29页，2023年5月2日，星期三三、肺泡通气与血流比例失调（ventilation-perfusionmismatching）肺疾患引起呼吸衰竭最常见、最主要的机制每分钟肺泡通气量和每分钟肺血流量的比值V/Q=0.8生理状态下即存在V/Q失调(自上而下递减,由大至小)第13页，讲稿共29页，2023年5月2日，星期三（一）肺泡通气与血流比例失调的类型原因1、V/Q

降低：见于肺泡通气不足，血流正常。使流经这些肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血内，—功能性分流(functionalshunt)静脉血掺杂。慢性阻塞性肺疾患。第14页，讲稿共29页，2023年5月2日，星期三2、V/Q：见于肺栓塞、部分肺血管收缩、受压、毛细血管床减少，使肺泡血流不足，而通气无相应减少。

肺泡血流少，通气多，多余部分末参与气体交换，为无效通气，又称为死腔样通气(deadspacelikeventilation)第15页，讲稿共29页，2023年5月2日，星期三PaO2降低；PaCO2正常、或降低、或升高。（二）肺泡通气与血流比例失调时的血气变化氧和二氧化碳解离曲线的特点不同V/Q

降低功能性分流增加PaO2降低PaCO2升高代偿性过度通气PaO2增高氧含量增加不明显PaCO2明显降低二氧化碳含量明显降低肺通气障碍范围较大代偿性通气增加不足PaO2降低，PaCO2正常或降低

PaCO2高于正常第16页，讲稿共29页，2023年5月2日，星期三血流量增加V/Q

降低PaO2降低PaCO2升高二氧化碳含量明显升高V/Q

升高PaO2增高氧含量增加不明显PaCO2明显降低二氧化碳含量明显降低PaO2降低，PaCO2正常或降低代偿性通气增加不足，PaCO2升高第17页，讲稿共29页，2023年5月2日，星期三肺内解剖分流：一部分静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉原因：1、支气管扩张症：支气管血管扩张、肺内动静脉短路开放。2、肺动脉高压：肺动——静脉吻合支开放。3、肺源性心脏病：右心房压力高，支气管静脉回流受阻，流入肺静脉。

肺实变，肺不张。

四解剖分流(anatomicshunt)增加吸入纯氧可有效提高功能性分流的PaO2,对真性分流的PaO2则无明显作用第18页，讲稿共29页，2023年5月2日，星期三一、酸碱平衡及电解质代谢紊乱(acid-baseimbalanceandelectrolytedisturbance)1、呼吸性酸中毒：血钾升高，血氯降低2、代谢性酸中毒:血氯降低3、呼吸性碱中毒见于Ⅰ型呼衰因缺氧通气过度。血钾，血氯

呼吸衰竭时主要代谢功能变化（functionalandmetabolicchange）低氧血症，高碳酸血症和酸碱平衡紊乱第19页，讲稿共29页，2023年5月2日，星期三二、呼吸系统变化(changesintherespiratorysysterm)

PaO2低于8kPa、轻度CO2潴留兴奋呼吸中枢，使呼吸加快、加深。

PaO2低于4kPa、PaCO2大于10.7kPa出现抑制呼吸抑制，表现为浅或慢、节律紊乱，如潮式呼吸。慢性Ⅱ型呼吸衰竭病人通气的冲动主要来自缺氧，所以应给予持续低浓度吸氧。第20页，讲稿共29页，2023年5月2日，星期三三、循环系统功能变化：肺源性心脏病(changesinthecirculatorysystem)肺动脉高压：

PaO2

降低收缩肺血管；原发性肺疾患引起肺血管改变；代偿性RBC增多；心肌受损：低氧，高碳酸血症及电解质紊乱使心肌收缩力下降心脏负荷增加（肺动脉高压；呼吸运动加强；心率增快红细胞增多）第21页，讲稿共29页，2023年5月2日，星期三四、中枢神经系统变化(changesinthecentralnervoussysterm)PaO2低于8kPa：智力和视力轻度减退PaO2低于5.33kPa-6.67kPa：头痛，不安，精神错乱嗜睡，昏迷。PaO2低于2.67kPa：神经细胞不可逆性损害二氧化碳麻醉：二氧化碳储留使PaCO2超过10.7kPa时刻引起头痛，头晕，烦躁不安，言语不清，扑翼样振颤，精神错乱，嗜睡，昏迷，呼吸抑制等。第22页，讲稿共29页，2023年5月2日，星期三肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍。缺氧和CO2潴留的综合作用，CO2潴留的危害更大机制：1、酸中毒和缺氧对脑血管的作用（脑血管扩张；通透性增加，脑间质水肿；能量生成减少，脑细胞水肿；颅内压升高压迫脑血管，加重脑缺氧，恶性循环）2、酸中毒和缺氧对脑细胞的作用（γ-氨基丁酸生成增多；磷脂酶活性增强，溶酶体水解酶释放）第23页，讲稿共29页，2023年5月2日，星期三五、肾功能变化：交感神经兴奋

六、胃肠道变化：交感神经兴奋、胃酸分泌增多

第24页，讲稿共29页，2023年5月2日，星期三•呼吸衰竭的防治原则(principlesforpreventionandtreatment)1、防治原发病，预防诱因：2、改善肺通气：解痉、抗炎、通畅呼吸道、人工呼吸。3、氧疗：对任何类型呼吸衰竭都是必需的

Ⅰ型：不超过50％Ⅱ型：持续、低浓度（30％）4、密切监护，综合治疗：水、电解质、酸碱平衡紊乱维护重要脏器功能第25页，讲稿共29页，2023年5月2日，星期三•病例分析（caseanalysis）病史:男性患者,25岁,在一次飞机着陆事故中骨盆、胫骨等多处骨折，烧伤及烟雾吸入致呼吸道损伤。事故前身体健康。体检:BP80/50mmHg,呼吸12次/分；给与输液及气管插管。肺部可听到很少量的细微罗音，未见气胸症状。胸部X光片无明显异常。血气分析：

pH=7.47,PaO2:0.8765mmHg,PaCO2：33mmHg第26页，讲稿共29页，2023年5月2日，星期三因脾破裂行脾切除术，对烧伤等进行对症处理,给予40%的氧气吸入。入院24小时后患者呼吸急促，30次/分；发绀，肺部可听到大量罗音，胸部X光片显示弥散性雾