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文档简介

36、“不可能”这个字(法语是一个字),只在愚人的字典中找得到。--拿破仑。37、不要生气要争气,不要看破要突破,不要嫉妒要欣赏,不要托延要积极,不要心动要行动。38、勤奋,机会,乐观是成功的三要素。(注意:传统观念认为勤奋和机会是成功的要素,但是经过统计学和成功人士的分析得出,乐观是成功的第三要素。39、没有不老的誓言,没有不变的承诺,踏上旅途,义无反顾。40、对时间的价值没有没有深切认识的人,决不会坚韧勤勉。心力衰竭现代概念北京大学人民医院心力衰竭现代概念北京大学人民医院36、“不可能”这个字(法语是一个字),只在愚人的字典中找得到。--拿破仑。37、不要生气要争气,不要看破要突破,不要嫉妒要欣赏,不要托延要积极,不要心动要行动。38、勤奋,机会,乐观是成功的三要素。(注意:传统观念认为勤奋和机会是成功的要素,但是经过统计学和成功人士的分析得出,乐观是成功的第三要素。39、没有不老的誓言,没有不变的承诺,踏上旅途,义无反顾。40、对时间的价值没有没有深切认识的人,决不会坚韧勤勉。心力衰竭现代概念北京大学人民医院心力衰竭的现代概念北京大学人民医院朱继红4/18/20212Theveryessenceofcardiovascularpracticeistheearlydetectionofheartfailure

ThomasLewis(1881-1945),1933 4/18/20213在新课程改革实施过程中,怎样提高各学科的课堂教学效率和学习效率已成为学校和教师关注的重点,怎样使教学过程中的情境创设发挥其巨大功效,是今后课堂教学中亟待解决的一个问题,笔者针对农村课堂教学中的这种现象,进行调查、分析,旨在唤起广大农村教师对情境创设的重视,科学、合理地创设情境,为教学注入新的血液。一、“情境创设”在教学中的重要性情境创设是每一节课的起点,我们教师需要通过这一环节激起学生对所学知识的回忆、提高学习的注意力、对所要学习的知识产生浓厚的兴趣等。俗话说:万事开头难。兵法上讲:射人先射马,擒贼先擒王。一个好的开始是成功的一半,在课堂教学的第一环节上就能够为教学的后续打下坚实的基础,这将对整改教学过程起到重要的作用,这也并不是说教学过程的其他环节并不重要,而是我们要分清楚他们各自的作用。教学知识部分如同西餐中的主菜,拓展能力、延伸训练部分是饭后甜点,而“情境创设”就如同饭前的开胃酒,食欲有了,吃得也就多了,吸收的营养自然也就不会少。二、农村小学课堂教学中“创设情境”的现状及误区1.为了“表演”而创设,对象主次不分一名教师在教学《记金华的双龙洞》这一课时,安排两个学生扮演导游,以导游的方式先对学校进行介绍,如办公室在哪里?厕所在哪里等等,在教学过程中又以这样的身份对双龙洞进行介绍。虽然两个学生声情并茂,言语流利,引得教师的好评,但这样的导入与学生有关吗?参观自己所熟悉的学校还需要向导吗?这样的“创设”为的不是学生,而是听课的领导,为的是展示学生的口才,教学中导游出现得顺理成章。这样的“创设”能唤起学生的求知欲和积极性吗?2.偏离教学内容之外的“包装”某教师在一节课教学中,一上课就绘声绘色地说:“小朋友们,今天喜羊羊要和我们一起学习,你们喜欢吗?”学生的兴趣一下子提了起来,可后来却令人感到乏味:首先是一个带着喜羊羊头像的学生读出复习题,然后是一张有喜羊羊头像加例题的图片,接着是喜羊羊公布巩固练习题,最后是教师带上喜羊羊的头像进行总结。3.节外生枝的“现实生活”教学“元角分”时,教师安排了“8角钱可以怎样拿”的开放题,为了创设情境,教师这样教学:师:“小明从家乡给北京的小朋友寄一封信,需要什么啊?”生:“需要一个邮局。”“需要一个邮递员。”“需要一个信封。”学生的回答无论如何,都点击不到教师心中预设的答案,最后教师只好强行切入:“寄信要邮票,买一张邮票多少钱?”“8角钱。”“8角钱怎么拿呢?”绕了一圈,才提出早就要问的问题,这样绕圈子的所谓情境实在多余而繁琐。三、提高“情境创设”的设想1.创设情境要遵循学生主体地位的原则学生是教学的主体,教师是教学的主导。这是每一个教育工作者都知道的事情,也是我们设计教学活动的原则。教育是为了学生的发展,教师应确立这个目标,把个人的荣誉抛开,以三维目标为指导,在“情境创设”的开始阶段要对学生的情况详细地进行了解,对学生的知识结构进行分析,对远离学生的认知能力、实际生活的“情境”坚决不予采用。2.创设情境要有助于激发学生的学习需要苏霍姆林斯基说:“在人的心灵深处,都有一种根深蒂固的需要,这就是希望自己是一个发现者、研究者、探索者,而在儿童的精神世界中这种需要特别强烈。”创设情境正是为了满足学生这一需求,使他们产生我要学的强烈愿望,从而使情境的设计具有很高的实效性。这种需要应该是发自内心的,不是哪个学生回答对了就发一个小红花,就奖励一支铅笔那样简单。学生需要的是教师的鼓励,教师的理解,教师与学生之间的平等,教师与学生之间深深的友谊,有时甚至是一个不经意的眼神,一次无意的抚摸。创设情境是一个不断发现、积累和创新的过程,在实践中,教师要把握学生的认知规律,创设引发学生认知冲突的情境,教师要在生活中养成观察、积累的习惯,不断思考调整,借鉴和引入情境时要发挥自己的创造力,让情境为学生的学习服务,从而真正提高课堂教学的实效性。一、保守心理这一类学生大多数性格内向,对教师提出的问题,不愿举手回答,同样有问题也不爱提。他们对学习缺乏激情,竞争心理不强,久而久之,只当观众的学法就会影响他们的学习。因此,增强他们的参与意识、提问意识至关重要。教学中,对待这类学生不可采取强硬的方式,要着重激励、鼓舞,除讲清课堂提问的作用、意义外,还可通过表扬、加分、命名等行之有效的措施来培养他们的激情,尤其是用学生的姓名命名某种问题的提法,对激发学生积极发言效果甚佳。例如,学完《我的战友邱少云》时,让同学们质疑问难,平时较少提问题的舒萍同学小心地、试探地举起了手,我一发现,赶紧让她来提问题,她根据课文内容的描述,联想当时的环境提出了:“我”埋伏在邱少云身边不远的地方,为什么邱少云身上着火了,火却没有蔓延到“我”身上?我觉得她这一问题是?过认真思考观察后而提出来的,首先给予了充分的肯定,并让同学们讨论后各抒已见。随后,我又郑重宣布:因为这根据当时的环境实际提问题方法是舒萍先提出来的,就叫“舒萍联系实际提问法”。舒萍同学感觉到自己提的问题有价值又听到师生的赞扬,露出自信的笑容,从而增强了问题意识。二、自弃心理这一部分学生多数是学困生,思维迟钝,注意力容易转移,他们对老师提出的问题,不知思考,表情发呆。他们在课堂中问的少,语言表达能力得不到锻炼和提高,在一定程度上阻碍了思维能力的发展。对待这类学生,应优先提问,有意识地提一些容易回答的问题,特别是课前几分钟复习上节课讲过的内容,可以多叫这类学生,讲过的题目他们会回答的机率更高,得到肯定后会更有信心。在小组讨论时,让小组长多让其发表意见,提出不理解的问题,在大家的帮助下解决。这样让他们积极参与学习讨论,培养起主动参与课堂学习的意识,思维得到启发,学习成绩提高了,信心足了,就会主动地去思考问题,提出问题了。三、表现心理有些学生,虽然思维敏捷,提出问题,回答问题积极性高,但由于他们具有争强好胜,急于表现自己的心理,往往欠思考,没有真正领会课文内容,就急着举手提问题,怕机会让人抢先了。有时他们还故意借助肢体言行来引起老师对他们的注意,盼着老师让他说,以达到表现自己的目的。虽说必须保护儿童的天性,但有时提出的问题较偏,没有起到引导学生思考的作用。教学时,对待有这种心理状态的学生,既不能完成附和,也不能置之不理,更不能乱加指责、挖苦、取笑。当其提出的问题欠妥时,应根据不同的情况,灵活对待。可用一句幽默的话语回答了事;可引到与之相关的别的问题上;可让其课后与老师个别交谈等,同时善意地指出其由于没有针对学习内容,所提问题较没有价值,使他们朝全面细致的思考问题方面改进,培养他们提问题的能力。四、进取心理这种心理的学生思维敏捷,课堂学习时,能积极思考,课前、课中、课后都能提出一些较有针对性的有价值的问题。提问题的意识较强,但老师的引导如果不到位,可能反倒会把他们的积极性给挫伤了。对待这类心理的学生,课前提出的问题,可让他们带着问题学;课中提出的问题,解决不了的可小组讨论,师生共同解决;学后能解决的,让他用自己的话概括,学生会觉得学有所得,问有所获;课后提的问题,可引导他们查阅课外资料,进行更深一层的学习,从而由课内延伸到课外。在这样耐心的培养下,学生的思维不断得到开拓,会更加乐意思考问题,提出问题。古语云:学起于思,思起于疑。如果没有问题,学生就不可能有求知的欲望和要求,教学就不可能产生任何真正的实效。实践证明,培养学生的问题意识是培养学生创新意识、创新思维、创新能力的有效途径。如能抓住学生心理特点来培养学生的问题意识效果会更好。急性心衰综合征—AHFS住院死亡率:4%(美)7%(欧)年死亡率:27%(芬兰)3个月再住院率:24%(欧)6个月再住院率50%;1年死亡率25-35%(美)7/1/20236流行病学(节选)7/1/20237对AHFS认识严重不足认为AHFS仅仅是CHF的进展/加重,不是单一疾病对其定义、流行病学、病生理、治疗等没有统一认识缺乏一致性的分类方法治疗方案差别大诊疗侧重于缓解症状,而不是降低再住院率和死亡率症状缓解,但血流动力学改善不明显第一个随机安慰剂对照试验:2002年OPTIME—CHF目前的随机的安慰剂对照试验,仍没有达到降低死亡率(住院和出院)、再住院率的目的7/1/20238AHFS、AMI住院患者的异同(US)7/1/20239AHFS至少包括CHF恶化:EF正常或者降低(住院的50%)新发生的HF:如继发于AMI,突然血压升高(占25%)难治性HF:LV收缩功能严重下降(占5%)7/1/202310AHFS传统:因心室充盈压升高、神经内分泌激活、CO降低导致的循环负荷增加大部分住院是因为循环负荷增加,充盈压升高,而非CO降低(>50%)ADHERE,OPTIMIZE-HF,EURO-HF新发HF13-24%,既往HF加重76-87%最常见的表现:呼吸困难(89%),罗音(65%),外周水肿(66%)7/1/202311AHFS-心肌损伤缺氧、RAS、细胞因子等导致肌细胞坏死心肌顿抑/冬眠:充盈压高、神经内分泌,药物等加重其损伤冠脉灌注下降:LVDP心率血压下降肌钙蛋白升高者预后差7/1/202312AHFS-肾功能损害非肾单位功能缓慢丧失所致(区别慢性肾衰)血管运动性肾病:血流动力学、神经内分泌及炎症因子等造成的肾小球入/出球小动脉灌注不匹配,导致的暂时性肾功能异常表现:使用利尿剂引起的血BUN、Cr明显升高,但仍存在液体超负荷(即非肾前性)AHFS后出现肾功能不全者预后差7/1/202313AHFS-血流动力学LV充盈压高:AHFS住院的主要原因,诱发因素不明。症状出现之前就存在CO降低:但增加CO不改善预后BP升高:显著而突然的升高与神经内分泌和细胞因子突然大量激活有关,表现为急性后负荷增加,DBP升高,利尿剂效果差7/1/202314血流动力学充血VS临床充血血流动力学充血 无症状性LV充盈压升高,可先于症状几天发生(平均4d),早期处理可避免症状发生。症状缓解后血流动力充血仍可持续存在临床充血呼吸困难、端坐呼吸、肺部罗音、周围水肿,颈静脉怒张、CXR表现前者较难发现PCWP≥25mmHg(Mahdyoon):32%CXR发现中重度肺水肿, 27%CXR正常PCWP≥25mmHg(Stevenson):42%无罗音、水肿,无颈静脉压升高临床表现诊断PCWP升高:敏感性58%7/1/202315早期发现无症状性充血有条件:PCWP准确,有创,并发症风险高,大部分心衰患者不适用无条件:体位性血压改变,Valsalva动作,舌下含服硝酸甘油的血压、心率变化CXR:不可靠PCWP16-29:53%无肺淤血表现PCWP≥30:39%无肺淤血表现(Chacco)7/1/202316早期发现无症状性充血体检(含体重):敏感性差,不能早期发现,特别慢性心衰患者---仅反映RV充盈压BNP/NTBNP等:分泌迟滞胸阻抗:较早较可靠植入性装置连续监测LV充盈压7/1/202317Valsalva动作的心血管反应ZemaMJ等19807/1/202318Valsalva动作—方法准确,可靠,无创,但临床应用少血压计:平静呼吸,测SBP。然后袖带压力维持在SBP+15mmHg,患者做动作10s后正常呼吸。此期间以及随后30s内,听诊动作2相、4相肱动脉柯氏音。正常在动作4相可及,轻度心衰只闻及2相,重度均不能闻及超声:测量房、室大小的变化动脉波形描记7/1/202319Valsalva动作的脉压比McIntyre等:初诊无心衰的ICU患者,脉压比与经导管测得的PCWP的相关性:稳定患者0.8;不稳定患者0.85容量负荷增加或者利尿剂引起的PCWP改变:相关性0.79Givertz等:在慢性心衰患者与导管测得PCWP相关性:0.9(p<0.0001)。用脉压比预测PCWP≥18mmHg,敏感性91%,特异性100%Rocca等:中度心衰,与ANP、BNP相关性分别0.75,0.6p<0.0001Sharma等:无创估算与左心导管测得的LVEDP:r=0.86,高于导管PCWP与之的相关性:r=0.81。预测LVEDP升高的准确性高于导管PCWP7/1/202320急性心衰综合征分类急性失代偿性心衰(占70%)高血压性心衰急性肺水肿心源性休克高输出量性心衰右心衰1.ESCCommitteeforPracticeGuidelines.Executivesummaryoftheguidelinesonthediagnosisandtreatmentofacuteheartfailure:theTaskForceonAcuteHeartFailureoftheEuropeanSocietyofCardiology.EurHeartJ.2005;26:384-416.2.Interna-tionalWorkingGrouponAcuteHeartFailureSyndromes.Acuteheartfailuresyndromes:currentstateandframeworkforfutureresearch.Circulation.2005;112:3958-3968.7/1/202321AHFS分期A期:具有HF危险因素,但既无器质性心脏病,也无HF症状B期:器质性心脏病,无HF症状C期:器质性心脏病,现有或既往HF症状D期:难治性HF。常需要联合措施如机械性循环支持,持续输注正性肌力药物,积极减轻液体负荷,外科手术,心脏移植或临终关怀7/1/202322常见诱发/加重因素依从性差:药物,饮食、限钠CHD,ACS未控制的高血压房颤,其他心律失常感染性疾病:肺炎等贫血肺栓塞非甾体抗炎药酗酒或成瘾药物内分泌疾病:DM,甲状腺疾病脑卒中瓣膜病肾功能不全其它7/1/202323AHFS临床表现HF并SBP>150:50-55%HF并SBP90-150:35-40%HF并SBP<90:~8%心源性休克:<1%肺水肿:<3%单纯右心衰:?%ACS并HF:25%ACS有HF,10%HF有ACS7/1/202324临床表现运动耐力下降:乏力,呼吸困难液体潴留:水肿其他心源或非心源性症状:心音,ECG,CXR,血压异常,DM,AMI,PE,心律失常7/1/202325实验室检查血常规,尿常规电解质(含钙,镁)血糖,糖化血红蛋白,血脂肝肾功能甲状腺功能有关结缔组织病和嗜铬细胞瘤的检查有关诱发/加重因素的检查7/1/202326BNPNTBNPBNP、NTBNP:低EF,LV肥厚,左室充盈压升高,AMI,心肌缺血,PE,COPD,肝肾疾病据均升高EF低者,水平更高;高者预后差肥胖者水平较低女性,>60yr水平升高用于诊断未明的呼吸困难的患者水平升高:并不能单独用于诊断或者排除HF,而是仅仅增加诊断心衰的权重7/1/202327检查UCG:EF,LV重构,其他(瓣膜,心包,RV,LA,RA等)没有指标与HF特异相关,但完全正常的充盈模式不支持HF核素:可评价LV、RV功能,但对瓣膜疾病,心肌肥厚不能直接评估MRI/CT:心肌活性,瘢痕组织,心包积液等CXR:心脏增大,肺淤血,肺部疾患ECG:7/1/202328序贯检查—BNP序贯检测BNP水平与NYHA心功能分级平行积极治疗可以降低住院患者BNP水平不能作为个体的治疗目标部分BNP水平与病情不平行,如治疗后不降,重者不升以BNP指导用药并不改变预后7/1/202329序贯检查—CXR不推荐心胸比可反映HF中的心脏增大心影增大主要是右心室,而非左心室对反映肺淤血变化不敏感,除非明显改变7/1/202330序贯检查—EF(UCG)4-6个月一次临床状况改变:恶化?好转?指导治疗方案评价预后不建议作为常规而频繁检查7/1/202331血流动力学监测作用不明:无论有创、无创目前用药目的是改善症状和预后,而非血流动力学参数研究中,用药剂量的基础是对照试验,而非CO或PCWP有创监测:感染风险等7/1/202332有创血流动力学监测不建议常规用于所有的AHF患者强烈建议:容量负荷和充盈压不明,或者初始治疗效果差而充盈压和CO不明,灌注,体循环、肺循环阻力不明,导致治疗受限心源性休克需要升压药物,或其它需静脉使用血管活性药物的情况;临床好转但对静脉正性肌力药物依赖适当治疗后仍有严重症状7/1/202333有创血流动力学监测严重低血压(SBP<90)或者症状性低血压,或者肾功能恶化者也会受益。准备心脏移植或机械辅助循环BP正常的失代偿性心衰,不推荐常规有创监测患者对利尿剂、血管扩张剂的反应不能判断充盈压的呼吸困难者或者低灌注的患者治疗后肾功能下降;右心导管对预后的影响:中性7/1/202334AHFS治疗的病理生理目标传统:降低PCWP,增加心输出量控制血压保护心肌调节神经内分泌保护肾功能7/1/202335双刃剑——治疗用药的弊端静脉袢利尿剂:神经内分泌激活,致预后差正性肌力药物:增加耗氧,冬眠心肌损伤,增加死亡率(多巴酚丁胺,米利农,2005)血管扩张剂:血压下降,加重心肌缺血,肾脏低灌注7/1/202336双刃剑——治疗用药的弊端抗心律失常药:心脏抑制,致心律失常胺碘酮、多非利特不影响存活率CCB:加重HF,增加心血管事件具有外周血管选择性的剂型:不影响存活率非甾体消炎药:水钠潴留,血管收缩,降低药物疗效、增加毒性(ACEI、利尿剂)7/1/202337治疗了解患者长期用药情况,及时调整。大部患者住院后可继续用原药,或需调高剂量,特别合并HBP个体化:患者离院的用药,兼顾循证医学和患者心衰症状HF的诊断主要靠症状体征。应尽可能快而准确的评价患者容量状态;适当的循环支持;控制诱发因素和共患疾病。7/1/202338一般治疗吸氧限钠每日监测体重:水钠潴留,利尿剂指导经济流感/肺炎疫苗:减少肺部感染体力活动:除非加重期或疑有心肌炎避免引起症状恶化的药物7/1/202339电解质—血钾钾离子异常:兴奋性传导性,导致死亡药物原因:利尿剂、ACEI、ARB兴奋交感神经/RAS:低钾影响药物使用低钾-----洋地黄高钾-----ACEI/ARB螺内酯控制范围:4-5mmol/L部分患者需要补镁7/1/202340静脉ACEIAHFS早期应用的安全性有效性不明静脉依那普利拉对AMI有害,特别是合并HF7/1/202341静脉β-B很多AHFS患者就诊时有HBP/AF(快心室率)资料不足7/1/202342联用肼苯哒嗪和消心痛大型试验:减少死亡率,不减少住院率 服用地高辛和利尿剂,未服用ACEI或βB试验:ACEI较之明显减少死亡率,但3-4级心功能者不明显。加ACEI和/或βB受益明显,可能与增加NO的生物利用度有关。未用过ACEI者不推荐这种联用;若已用ACEI,也不能用来代替ACEI严重心衰或ACEI不适用时不耐受,低血压,肾功能原因等

7/1/202343利尿剂严密连续观察症状,体征,实验室检查,是评估容量状态的重要手段。每日查电解质、肾功能,体重,卧立位生命征,液体出入量。虽可有效缓解症状,但对死亡率的影响不明。剂量:不快速减少血管内容量,而是增加尿量来缓解症状,以防低血压和肾功能损害。部分合并中重度肾功能不全,利尿剂效果差,需要大剂量。7/1/202344利尿剂大部分患者,减轻液体负荷,可改善淤血症状,改善肾功能,尤其静脉淤血得到缓解临床难以判断患者淤血是否得到适当的治疗。症状缓解,但血流动力学改善可能不明显。序贯检查BNP或NTBNP或者心导管监测血流动力学并不改善患者的预后。出院前,建议严密观察体征,实验室检查,体重,液体出入量。7/1/202345利尿剂——静脉袢利尿剂袢利尿剂:对AHFS是主流,效果显著。特别是对伴有HBP的患者,建议小剂量联合血管扩张剂(未经大型研究证实)容量负荷大者早用,早用效果好,预后好若已口服,则静脉剂量应≥口服剂量;严格限钠和多次给药可以增加利尿剂的效果袢利尿剂半衰期短,钠重吸收随后恢复可减少GFR,激活神经内分泌系统,电解质紊乱。7/1/202346利尿剂——静脉袢利尿剂连续观察尿量和症状体征,根据症状和细胞外液体负荷状态调整剂量;监测液体出入量,生命征,体重,电解质、肾功能等;若不能有效缓解淤血症状,可加量,或者持续输注,或加另一种利尿剂。HF患者无论EF如何,过渡到口服剂型时应调整剂量,严密监测7/1/202347利尿剂无效存在其他导致血流动力学不稳定的情况存在其他尚无明显表现的疾病,特别是急性进展性肾功能不全。若高度怀疑容量负荷重,心导管检查心室充盈压和CO若证实容量负荷重,加大袢利尿剂剂量,保证肾脏具有适当的浓度。若仍无效,加用另一种利尿剂,尤其是噻嗪类或安体舒通袢利尿剂静脉输注,可避免血药浓度降低时钠重吸收反弹,减少耳毒性。仍无效,考虑超滤等肾脏替代治疗,排钠效果优于利尿剂。7/1/202348血管扩张剂血压稳定,经适当利尿剂和口服药物治疗,充血持续不缓解患者血容量增加且可耐受血管扩张剂。血管扩张剂应用不应泛化。目标:快速缓解充血症状;缓解心绞痛;控制高血压并发HF;改善血流动力学以过渡到口服药。静脉硝酸甘油:主要通过血管扩张作用快速缓解肺淤血。适应症:心衰,高血压,二尖瓣关闭不全,心肌缺血。可快速耐受,以致20%的HF对大剂量也无反应。对预后影响不明7/1/202349血管扩张剂硝普钠:可降低前后负荷,扩张肺血管床。有效性资料少,常需要有创BP监测。可致明显低血压,须在监护条件下应用长期应用可硫氰化物中毒,特别在肾功能不全时。适用于严重左心衰伴高血压或二尖瓣关闭不全。对AMI的AHFS不利7/1/202350血管扩张剂奈斯利特:减少充盈压,对CO,尿量、排钠有益。很快缓解呼吸困难(与利尿剂比)。半衰期(约20min)长于硝酸甘油和硝普钠,低血压持续时间也较长。不用负荷量,按照推荐剂量应用可以避免并发症可导致肾功能下降,需监测肾功能对死亡率影响:正在研究中,死亡率增加?Carperitide(一种ANP),Ularitide(一种尿钠肽)正在研究中7/1/202351正性肌力药物静脉正性肌力药物:米利农,依诺昔酮、多巴酚丁胺严重收缩功能下降者,低血压,CO降低,无论有无淤血低血压者或对利尿剂、血管扩张剂不耐受或疗效差者受益大血压标准:非某一BP值,而是与CO降低、低灌注症状相关的低血压皮肤湿冷,四肢末梢温度低,尿量减少,神志改变提示需更积极的静脉用药。7/1/202352正性肌力药物选择性应用充血导致的AHF。无证据表明常规应用可受益,某些研究:有害。仅选择性应用于低血压和低CO者,心室充盈压高,严密监测BP,HR。BP正常的失代偿性心衰,若无脏器低灌注,不推荐静脉使用;若患者需要应用该类药物,提示预后很差全面检查血流动力学,确定低CO与症状体征相关。7/1/202353正性肌力药物洋地黄类:改善血流动力学和神经内分泌,但在AHFS无研究多巴胺:在AHFS中无研究多巴酚丁胺通过β受体注意:已用βB者。米力农不经β受体,扩张体循环与肺循环7/1/202354正性肌力药物左孟西坦:钙增敏剂,迅速改善血流动力学,增加存活率(与多巴酚丁胺比)。AHFS中仍需研究Istaroxime:具有抑制Na/K-ATP酶和激动肌浆网钙泵,同时改善收缩功能和舒张功能。改善血流动力学参数,降低PCWP,增加心指数,改善EF值,不增加心肌耗氧,不增加心率。临床试验中7/1/202355间断静脉正性肌力药物短/长期应用正性肌力药物,可改善心功能。长期口服效果差,增加死亡率,特别是重度心衰严密观察下,间断静脉使用正性肌力药物可能有益资料不足,不建议长期应用

7/1/202356洋地黄抑制心肌细胞膜Na+/K+-ATP酶,提高胞内Ca2+水平抑制副交感传入神经的Na+/K+-ATP酶,提高压力感受器的敏感性,抑制传入冲动,进而降低交感兴奋性。抑制肾脏的Na+/K+-ATP酶,减少钠重吸收,减少肾素分泌抑制神经内分泌系统的过度激活,降低交感神经的兴奋性,扩张外周血管。在血流动力学作用出现前,可观察到洋地黄持续地降低交感神经活动7/1/202357洋地黄地高辛不降低HF总死亡率,但可减缓HF恶化而死亡的趋势;改善运动耐量及左室功能,减少住院率28%(P<0.001);对EF>45%的舒张功能不全者无不良后果,其效果与LVEF≤45%者相同。目前规模最大由302个中心参与的DIG研究,为随机化、安慰剂对照试验,观察了6800例窦性心律LVEF≤45%及988例窦性心律LVEF>45%7/1/202358洋地黄安慰剂对照试验:地高辛可改善中、轻度HF的症状,提高生活质量,增强心功能和运动耐量,不论是窦性心律还是心房颤动,缺血性还是非缺血性心肌病、是否合并使用ACEI,均可受益。停用地高辛则可致血流动力学和临床恶化。没有证据表明地高辛可使NYHA心功能I级受益。目前认为,左心室收缩功能障碍为主的轻、中度HF患者(不论有无心房颤动)均应予洋地黄治疗,舒张功能障碍为主的心衰及右心衰并房颤者可考虑给予洋地黄治疗。HF治疗中使用洋地黄的目的:改善症状,提高生活质量,但尚无提高存活率和改善预后的有力证据。7/1/202359外周血管扩张剂和正性肌力药物常静脉用外周血管扩张剂和正性肌力药物,以改善心功能,强化利尿,稳定病情等。有建议难治性HF,测量PCWP等血流动力学参数以指导诊疗,但很多治疗心衰有效的药物,其效果不表现为短期的血流动力学改善。一旦稳定,应过渡到口服药,输液停止后留院观察>48Hr。不能停药者考虑静脉导管持续输注。7/1/202360ACEI、ARB、βB血流动力学稳定,无禁忌症,EF低且有过症状发作者,持续应用,以改善预后。已证实,继续应用βB,患者可耐受,较好的结果。βB,在容量负荷适合,停用静脉利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药物后,小剂量开始;若仍应用正性肌力药物时,开始βB治疗应谨慎7/1/202361ACEI、ARB、βB仅在刚接受βB不久,或加量不久,或容量负荷明显增加时才考虑停药或者减量。BUN升高应考虑暂时停用或者减量应用ACEI、ARB、醛固酮拮抗剂,直至肾功能改善。急性症状期不考虑增加ACEI和βB剂量7/1/202362醛固酮拮抗剂谨慎推荐小剂量:较重或者严重HF,近期失代偿性,心梗后早期出现心功能不全者心梗后,Cr越高,受益越小肾功能选择Cr:M<221umol/L(2.5mg)F<176.8ummol/L(2mg)且近期无恶化血钾<5mmol/L,无严重高血钾病史可与袢利尿剂合用,但其本身作用不明,不特别强调与推荐不建议单独应用7/1/202363其他治疗吗啡:可能增加不良反应,包括死亡率无创正压通气:在SO2<90%应用。耐受性?缺乏大型研究血管加压素拮抗剂conivaptan(考尼伐坦,Vaprisol阿斯特拉公司):AHFS中排水作用明显,减轻体重,医源性肾性尿崩症。大型临床试验中腺苷受体拮抗剂(Naxifylline那昔茶碱):抑制近曲小管钠的重吸收,不减少肾脏血流量和肾小球滤过滤。研究中。7/1/202364再灌注AHF,诊断或怀疑CHD的急性心肌缺血,应急诊介入血管再通,特别是有体循环灌注不足的症状体征时但心肌再灌注在AHFS作用不明7/1/202365心脏再同步治疗(CRT)约1/3的3-4级低EF患者,QRS>0.12s,表明存在传导障碍和心肌收缩不同步。导致心室充盈不良,收缩力下降,二尖瓣返流增加且时间延长,矛盾性室间隔运动,增加死亡率。7/1/202366心脏再同步治疗(CRT)同步方式双腔起搏(即CRT),可有效改善不同步。短期应用:改善心功能和血流动力学,不增氧耗。适当药物治疗的HF患者,可改善生活质量,提高心功能分级,延长6min步行距离,增EF值。荟萃分析,减少住院率32%,全因死亡率25%。减少全因死亡:3个月时明显。入选标准QRS>0.12s,大部分入选是QRS>0.15s7/1/202367心脏再同步治疗(CRT)建议:EF≤35%,心功能3-4级的有症状者AHFS中作用不明小研究:对HF房颤有益。样本小,不推荐。单纯RBBB的心衰,仅用RV起搏,资料不足7/1/202368难治性心衰(D期)适当治疗措施无效或效果差,静息或稍微活动即有症状,极度乏力,日常生活不能自理,心脏性恶液质机械辅助循环,持续静脉正性肌力药物,心脏移植。考虑:诊断?诱发因素?合理常规治疗?7/1/202369难治性心衰(D期)严格控制液量心脏移植适当治疗后,严重症状仍无改善者,终末关怀LV辅助设施:预计1年生存率>50%的HF患者放置右心导管指导治疗;二尖瓣修补或置换在重度患者/AHFS作用不明;持续正性肌力药物输注部分LV切除术不建议用于重度患者;不建议间断正性肌力药物静脉输注

7/1/202370HF与CHDAMI是新发HF或HF急性加重的重要原因;很多HF患者并有CHD,就诊时需查肌钙蛋白,大部分肌钙蛋白正常范围,仅是CHF急性加重。大约20%的HF患者需要介入。对失代偿性HF者的冠脉造影很少,可能漏诊严重CHD。新发HF,须排查CHD,了解血管功能结构7/1/202371快速性室上性心律失常心肌病变累及心房,LV、RV容量/压力负荷过重导致心房扩张房颤最常见,约10-30%的CHF存在,致运动耐力下降和长期预后差缺血性/非缺血性扩张型心肌病的快心室率较心房收缩的辅助更重要:恢复窦性心律并无预期受益。7/1/202372快速性室上性心律失常不利影响心室充盈中,心房收缩部分减少或丧失,影响CO快心室率缩短LV充盈期,减少冠脉血供,但耗氧增加,对冠脉血供要求增加快心室率影响心肌收缩功能和舒张功能房颤时心房血流缓慢,易于导致肺循环、体循环栓塞快速性室上性心律失常导致心肌病或加重心肌病7/1/202373快速性室上性心律失常βB可降低运动诱发的快心室率,影响HF自然病程。小剂量开始,严密观察。洋地黄类:静息状态下,减慢AV传导更明显;不能降低运动诱发的快心室率。联用βB、洋地黄类可更好的控制心室率。βB无效或禁忌,可选用胺碘酮。7/1/202374快速性室上性心律失常维拉帕米,硫氮卓酮也可控制运动时的快速心率,但抑制心功能,导致心衰恶化,特别是EF低的HF。药物无效,考虑房室结消融。导管肺静脉隔离术有效(AF),但对HF患者受益不明。控制静息心率89-90bmp,适度活动110-130bpm。7/1/202375HF伴房颤持续抗凝:HF有房颤病史者,无论是否转复。房颤无症状性复发常见很多血栓栓塞者发病时有房颤,或因未抗凝或未充分抗凝HF伴房颤,转复并维持窦性心律?5032例,药物或者电转复并维持,或控制房颤心室率,预后相似另有数个大型研究证实。7/1/202376HF伴房颤维持窦律除非用I或Ⅲ类药物维持,大部分很快转为房颤。HF者对Ⅰ类药物反应差,易心脏抑制和致心律失常,增加死亡率部分应用Ⅲ类药物可维持窦性心律,但胺碘酮器官毒性,多非利特致心律失常作用。7/1/202377室性心律失常和猝死快速室性心律失常:心脏扩大和EF低患者猝死和高死亡率:心衰恶化,心律失常,电解质紊乱,血栓栓塞,MI防止心衰恶化可明显降低死亡率Β阻滞剂:猝死,全因(MI后,任何原因的HF)醛固酮拮抗剂:猝死,全因(MI后早期HF,严重HF)ICD纠正可逆性因素:心肌缺血、电解质紊乱D期“猝死”率高:是HF恶化,而非“未料到的”轻度HF预防猝死可存活多年严重者需全面评价预后:尤其在安装ICD等之前7/1/202378住院经急诊治疗稳定,呼吸困难改善后目标:保护心肾功能的前提下,继续缓解症状和改善血流动力学ACEI,ARB,β-B,醛固酮拮抗剂症状急性加重需要住院:容量负荷加重:肺循环/体循环淤血,常因HBP急性升高加重;心输出量低:低血压,肾功能不全,休克;液体负荷加重和休克的症状体征。(急性HF综合征,心源性休克;失代偿性心衰)7/1/202379出院书面教育计划的良好协同与过渡住院期间与出院后,医院与保健院活动水平、饮食、用药、随访、体重,症状加重如何就诊患者与家庭的教育计划病因,治疗,饮食,活动、遵嘱重要性,复发的症状体征,预后患者理解差或者依从差,是导致恶化和再住院的常见原因。强化教育可改善依从性,生活质量和存活率,不增加花费,减少住院天数,减少全因死亡率7/1/202380出院ACEI、ARB、βB容量负荷适当并出院后,很多患者未服用改善生存率的药物;HF保健院对此认识与执行不一致血压或快心室率房颤,未良好控制就出院经治医师未认识到H

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