急性磷化铝中毒32例临床分析

急性磷化铝中毒32例临床分析【摘要】目的：回顾我院救治急性磷化铝中毒病例的临床表现、治疗及转归等。方法：对我院急诊内科1999年10月~2008年6月收治的32例急性磷化铝中毒患者治疗情况进行分析，强调血液净化治疗的重要性。结果：本组存活17例，其中吸入中毒者7例，口服中毒者10例，其余15例死亡。结论：急性磷化铝中毒死亡率高，其中口服中毒者死亡率较吸入中毒者高。内科综合治疗为目前常用疗法，连续性肾脏替代疗法值得推广。

【关键词】磷化铝；磷化氢；中毒；连续性肾脏替代疗法

磷化铝是一种固体杀虫剂，遇水或酸后迅速分解成剧毒气体磷化氢，在农村普遍用于粮食仓库的熏蒸杀虫。急性磷化铝中毒往往病情危重，死亡率高。我院自1999年10月～2008年6月共收治32例急性磷化铝中毒患者，采取综合救治措施后存活17例。

1资料与方法

一般资料本组32例中男10例，女22例，年龄4~56岁，平均岁。吸入中毒者9例，男6例，女3例，自出现症状至就诊时间为4h~2d；食入中毒者23例，自服21例，男3例，女18例；误服2例，均为小儿，年龄分别为4岁、9岁，男女各1例，服毒至就诊时间为30min~1d；住院时间5h~25d。

临床表现

吸入中毒经呼吸道进入体内引起中毒9例，均有鼻、咽部及胸骨后烧灼感、干咳、呼吸困难、四肢无力；恶心、呕吐6例；头痛、头晕4例；视物不清3例；下肢抽搐3例；意识不清双瞳散大1例；双肺呼吸音粗，可闻及明显干湿罗音4例，出现肺水肿呼吸衰竭2例；心音低钝心动过缓1例；低血压2例。

口服中毒口服中毒23例均出现口腔黏膜和喉部有烧灼感和糜烂，恶心呕吐，腹痛，呕吐物及大便有大蒜味，在暗处可见发光。在2~3天后出现大量呕血、肝痛伴有黄疸3例，肝功能损害8例。神志清楚者6例，浅昏迷7例，深昏迷10例；手足麻木2例；低血压13例，休克10例，治疗时出现心衰5例；心律失常12例。心肌酶谱检查，有10例高于正常，多于入院24~48h后出现改变。少尿、血尿，肾功能衰竭15例，呼吸衰竭1例。

治疗

常规治疗吸入气体中毒者应立即脱离中毒现场，移至新鲜空气处，并脱去污染衣物，保温。用温水冲洗皮肤。经口中毒者应立即进行催吐和洗胃，用%~％硫酸铜溶液或1∶5000高锰酸钾溶液反复洗胃，每次300~500ml，总量约5000ml。然后用液体石蜡100～200ml用导管注入胃中，再用硫酸镁导泻，禁用蛋清、牛奶、油类灌胃,以免促进吸收[1]。同时给予大剂量补液、利尿、促进毒物排泄，补充能量、极化液以营养心肌、保护肝功能，给予H2受体拮抗剂保护胃黏膜注意保护肾功能，维持水电解质、酸碱平衡，抗生素预防感染。

抗休克治疗同时予补液、糖皮质激素、血管活性药物治疗。糖皮质激素一般使用地塞米松5mg/d，重症10mg/d。血管活性药物多巴胺、阿拉明用量采取个体化原则，使血压维持在90/60mmHg以上，采用输液泵持续静脉推注。

氧疗均给予高流量吸氧，氧流量5~8L/min，有条件者行高压氧治疗。由于条件有限，本组重度中毒4例给予高压氧治疗，每日1次，每次90min。治疗1~5次，平均次。

血液净化治疗15例重度中毒患者给予连续性肾脏替代疗法。术式：血液透析4例，血液灌流5例，连续性静-静脉血液滤过6例。均采用个体化肝素或低分子肝素法抗凝。CRRT使用费森尤斯公司生产的血泵。国产丽珠H330灌流器，自制port配方置换液，每24h治疗1次，每次6~10h，置换液总量16~20L；治疗1~5次，平均次。

并发症的治疗出现应激性溃疡者停用糖皮质激素，使用质子泵抑制剂洛赛克，每12h静推40mg。肝功能损害者给予保肝、降酶、退黄治疗。脑水肿者给予20%甘露醇脱水。呼吸衰竭给予呼吸兴奋剂，必要时气管插管、呼吸机辅助呼吸。

2结果

疗效观察吸入中毒患者呼吸道症状好转8例，肺水肿、呼吸衰竭改善1例：予呼吸机、高压氧舱、CRRT治疗。心电图异常1例，出院时完全正常。低血压2例得到纠正。口服中毒中20例胃肠道症状有好转，表现为恶心呕吐症状消失，咽部烧灼感、腹痛等症状缓解。8例肝功能损害好转6例，出院时完全正常4例。3例浅昏迷治疗后神志转清，1例深昏迷治疗后神志转清。肾功能轻度损害4例均治愈，1例急性肾功能衰竭合并酸中毒抢救成功。低血压纠正10例，2例扩容治疗后血压回升，8例加用血管活性药物，其中4例无法脱离血管活性药物。12例心电图异常者中，出院完全正常5例；10例心酶谱升高7例好转,出院时完全正常2例。

转归本组32例患者存活17例，存活率%。存活者随访均治愈，未发现明显后遗症。15例死亡患者均为重度中毒，死亡时间为入院后30min~34h。死亡原因：肝肾功能衰竭4例，恶性心律失常3例，呼吸衰竭2例，心力衰竭4例，心跳骤停2例。

3讨论

磷化铝为复方片剂，每片3g，其中66%为磷化铝，28%为氨基甲酚胺，后者在空气中能自行分解产生二氧化碳和氨气，有调节磷化铝分解速度和防止自燃的作用，其余为石蜡和硬脂酸镁，每片约可释放磷化氢1g。人接触磷化氢浓度为409~846mg/m3时，~1h致死；当人处于浓度为1390mg/m3时，可立即死亡。人类口服磷化铝的致死量为20mg/g。误服、自杀、防护不周污染皮肤、吸入是常见中毒原因[5、6]。磷化氢经呼吸道进入人体后作用于细胞色素氧化酶，影响细胞代谢，使代谢障碍、细胞变性、坏死，使其内窒息，影响中枢神经系统、呼吸系统、循环系统及肝、肾功能而发挥毒性作用，主要经肾脏排泄；磷化铝口服后在胃内释放出磷化氢气体，经消化道被人体吸收。

呼吸道摄入磷化氢气体者呼吸道症状明显,本组9例均有鼻咽部及胸骨后烧灼感、干咳、呼吸困难。高浓度毒物极易引起肺间质、肺泡腔液体过多积聚，主要表现为肺水肿，本组2例。危害最大的是心血管系统表现，尤其是顽固性低血压、心律失常、心力衰竭，本组8例因此死亡。本组常规心电图及心肌酶谱检查显示心肌损伤发生率高，可能与中毒后心肌细胞充血、水肿、坏死有关。重度中毒患者并发多器官功能不全综合征多见，尤以多器官衰竭者死亡率高，本组死亡13例均合并MOF。

磷化铝中毒无特效解毒药，强调综合救治。我们总结清除毒物相当关键，早期及时脱离中毒环境和及时、反复、彻底洗胃配合加速毒物排泄治疗能明显改善预后。吸入中毒较口服中毒死亡率低，吸入中毒9例存活7例，口服中毒23例存活10例；抗休克治疗至关重要，补液扩容、糖皮质激素、血管活性药物等可同时进行，及早纠正休克也能改善预后，顽固性低血压预后极差；治疗中需保护肝、肾功能，注意水电解质、酸碱平衡，预防感染，防止各种并发症。高浓度吸氧能有效改善缺氧，高压氧治疗使毛细血管内氧容易向组织内弥散，迅速增加组织供氧，组织细胞有氧代谢增强，从而改善病情，本组行高压氧治疗4例存活2例；本组22例重度中毒患者采用CRRT15例存活8例，提示CRRT可提高救治成功率，虽治疗时间偏长，但CRRT对血流动力学影响小，能清除体内过多水分，清除体内代谢废物、毒物，纠正水电解质紊乱，确保营养支持，促进肾功能恢复及清除各种细胞因子、炎症介质，对改善预后有较大的作用。

【参考文献】

[1]陈世铭,急性中毒的诊断与救治[M].北京：人民军医出版社,1996:1190-1191.

黄韶庆,现代急性中毒诊断治疗学[M].北京：人民军医出版社,2002:279-280.

顾学箕,毒理学[M].上海：上海科技出版社,1982:86-87.

山东省人民医院，山东省医学科学研究所，山东省卫生防疫站.急性中毒[M].第1版.济南：山东省人民出版社,1973:115-116.

陈新,临床心律失常学-电生理和治疗[M].北京：人民卫生出版社,2000:1407-1408.

WellensHJJ,RodriguezjL,Ventriculartachycardiainstucturallynormal