缺血性脑卒中的分型及

缺血性脑卒中的分型及临床(línchuánɡ)

第一页，共五十三页。2023/7/21精选ppt卒中是一组具有不同病因、不同危险因素和不同病理改变的突发血管事件构成的脑血管疾病。在美国，卒中是第三杀手，在中国则是第一杀手。它的世界(shìjiè)死亡率排列第二。然而，不论在世界(shìjiè)的任何地方，卒中的致残率居于首位。第二页，共五十三页。2023/7/22精选ppt我国中风的发病率男性约为89.6~314/10万，女性约为76.7~212.2/10万，而中风的死亡率约是急性心肌(xīnjī)梗的4~6倍。TOAST研究发现，欧洲人CE亚型发病率最高，LAA发病率最低。在LAA亚型中，男性发病率是女性的2倍多。第三页，共五十三页。2023/7/23精选ppt

TOAST分型TOAST（TrialofORG10172inAcuteStrokeTreatment）是一项缺血性卒中亚型流行病学(liúxínɡbìnɡxué)研究。根据各亚型的病理，选择临床治疗方案。第四页，共五十三页。2023/7/24精选ppt1.大动脉粥样硬化（LAA）2.心源性栓塞(CE)3.小动脉阻塞(SAO)4.其他(qítā)病因确定的卒中(OC)5.未确定病因的卒中(UND)第五页，共五十三页。2023/7/25精选ppt临床神经科和内科医生应该掌握即刻识别(shíbié)缺血性卒中的主要3种亚型的特点,即大动脉粥样硬化性脑梗死(LAA)、小动脉闭塞性脑梗死（腔隙性）和心源性（CE）脑栓塞。溶栓对LAA和CE有效。第六页，共五十三页。2023/7/26精选ppt一、大动脉粥样硬化（LAA）性脑梗死包括大动脉血栓和动脉—动脉间栓塞(shuānsè)；主要原因是动脉粥样硬化后斑块形成，节段性狭窄，破溃，斑块脱落（到狭窄处），造成管腔阻塞。危险因素有糖尿病，吸烟，高血压，冠心病，高血脂等。第七页，共五十三页。2023/7/27精选ppt大动脉粥样硬化性脑梗死是缺血性卒中最常见的病理(bìnglǐ)类型，除血栓形成以外，还有动脉—动脉栓塞性脑梗死和低灌流性脑梗死也包括在内。第八页，共五十三页。2023/7/28精选ppt构成脑梗死的主要因素为：

1、动脉狭窄；

2、血液成分改变(gǎibiàn)

3、血液动力学改变。动脉粥样硬化（AS）斑块是造成1，3，形成基础。第九页，共五十三页。2023/7/29精选ppt动脉粥样硬化(yìnghuà)（AS）斑块的形成是内膜下脂质沉积→SMC增殖→胶元堆积→斑快形成。一般在正常情况下这一过程需要40年时间。泡沫细胞形成至少要10年，堆积狭窄超过75%才有意义，这一过程在有危险因素存在时可加速。AS斑块是散在性的动脉内膜病变，直径大于0.3mm的大中等动脉可发生。（小于0.3mm的动脉不发生AS）。第十页，共五十三页。2023/7/210精选pptCT-ScanCT在早期影象学研究方法中最为普遍。CT可于发病早期准确识别颅内出血，并有助于排除非血管性致病因素。尽管(jǐnguǎn)与其它影像学诊断方法相比，CT可称为“金标准”，但它对急性期位于皮层或皮层下的小梗死灶（尤其是位于后颅窝的梗死灶）敏感性却不高。第十一页，共五十三页。2023/7/211精选ppt症状初始3小时内CT显示水肿或占位效应，rt-PA溶栓，出血的危险度增加8倍。CT早期灰-白质界线消失、脑沟消失、珠网膜下腔受压（局造性和/或弥漫性脑肿胀）。早期征象超过MCA1/3，rt-PA治疗(zhìliáo)可增加出血的危险，但仍能从溶栓中受益。所以，美国指南将>MCA1/3的病人也列为溶栓病例，但除外严重意识障碍者。第十二页，共五十三页。2023/7/212精选ppt二、心源性栓塞(shuānsè)（CE）房颤、风湿性瓣膜病、心室附壁血栓、心房黏液瘤、房间隔未闭等病人，由于心脏内的附壁血栓脱落，造成心源性栓塞(shuānsè)。目前对房颤的研究提出，随年龄增长比例增加。阵发性房颤和持续性房颤造成栓塞机率一样。发病3小时内首选溶栓，大于3小时首选抗凝，低分子肝素或华法令，一般用1mg3/日---1mg2/日---1mg1/日，INR值控制在2.0（老年人为1.6、1.8）。阵发性房颤和持续性房颤用药一样。第十三页，共五十三页。2023/7/213精选ppt三、小动脉性脑梗死（SAO）主要指腔隙性脑梗死。腔隙性脑梗死（LACI）：表现为腔隙综合征，大多是底节、桥脑小穿通(chuāntōnɡ)支闭塞。过去认为腔梗是良性梗死，临床研究提示，一年内的死亡率很低，但5年的卒中死亡率是一般人群的4倍以上。此型溶栓效果不好，国外研究溶栓可造成非责任病灶的脑出血。SAO亚型的高血压比例最高，72%SAO型缺血卒中有高血压。高血压是SAO亚型的首要的危险因素。第十四页，共五十三页。2023/7/214精选ppt皮质下动脉硬化性脑病（sub-corticaiarterioscleroticencephalopathyofbinswangerBE）

BE最初是著名的神经病理学家AloisAlzheimer于1902年以他的老师OttoBinswanger命名BinswangerDiseaseOttoBinswanger（1852-1929），德国神经病理学家，1894年报告了首例皮质下动脉硬化性脑病的临床(línchuánɡ)与病理所见。第十五页，共五十三页。2023/7/215精选ppt诊断(zhěnduàn)1、中老年起病，55岁-65岁；2、长年高血压病史，反复血管事件；3、慢性进行性痴呆，认知功能障碍；4、影象学见脑白质萎缩，室旁白质多发腔隙性梗死(ɡěnɡsǐ)和白质疏松现象。没有高血压者不能诊断。第十六页，共五十三页。2023/7/216精选pptCADASIL伴有皮质下梗塞和白质脑病的常染色体显性遗传脑动脉病又称CADASIL，也有人称之为遗传性多梗塞痴呆(chīdāi)病，是近几年来欧美新发现的一种特殊型脑血管病或血管性痴呆(chīdāi)病。青年卒中无危险因素应想到次病。第十七页，共五十三页。2023/7/217精选ppt其特点：1、临床表现为中年前期发病，多在30-40岁2、明确的家族史，三代发病，男女均有。3、反复TIA、卒中伴痴呆为主要临床表现，不伴高血压但有先兆性偏头痛伴随（约有40%）。4、影像(yǐnɡxiànɡ)所见白质疏松及多发小灶皮层下梗塞或腔隙性梗塞，主要病变在白质，同时可有白质萎缩。第十八页，共五十三页。2023/7/218精选ppt四、其他(qítā)病因确定的卒中（OC）颅内疾患（肿瘤、炎症等）血液疾病遗传(yíchuán)代谢疾患包括夹层动脉瘤、纤维肌营养不良、血液成分改变、血凝障碍、外伤、血管炎、烟雾病、压迫性血管疾病等引起脑梗死。第十九页，共五十三页。2023/7/219精选ppt五、未确定病因(bìngyīn)的卒中（UND）需要满足下面任一种情况：经过多方面评价没有(méiyǒu)发现病因；由于发现多种似乎合理的病因而无法确定一种最可能的病因。第二十页，共五十三页。2023/7/220精选pptOCSP分型1、全前循环梗塞：完全大脑中动脉（MCA）闭塞的表现，多为MCA近段主干，少数(shǎoshù)为颈内动脉虹吸段闭塞引起的大面积脑梗死。2、部分前循环梗塞：MCA远段主干及各级分支或ACA及分支闭塞引起的中小梗死。3、后循环梗死：椎基底动脉引起的大小不等的脑干或小脑梗死。4、腔隙姓梗死：表现为腔隙综合征，大多是基底节、桥脑小穿通支闭塞。过去的概念认为腔梗是良性梗死，临床研究提示，一年的死亡率很低，但5年内的卒中死亡率是人群的4倍以上。第二十一页，共五十三页。2023/7/221精选pptCT分型：按照病灶的大小和多少(duōshǎo)分：1、大梗死灶：超过一个脑叶，5cm以上。2、中梗死灶：小于一个脑叶，3.1-5cm3、小梗死灶：1.6-3cm。4、腔隙性脑梗死：1.5cm以下（0.2-1.5）5、多发性梗死：多个中小血管及腔隙梗死。第二十二页，共五十三页。2023/7/222精选pptLanksch脑水肿分级(fēnjí)一级水肿：病灶边缘2cm以内。一般不用脱水(tuōshuǐ)。二级水肿：水肿达到单侧半球的1/2。用3/日脱水，7-14天。三级水肿：水肿超过单侧半球的1/2。用4/日脱水，或Q4h×5/日，时间需要更长。第二十三页，共五十三页。2023/7/223精选ppt治疗(zhìliáo)问题近十年来，临床应用抗栓治疗和预防缺血性卒中越来越普遍。随着各类抗栓药物(yàowù)的不断出现和升级，带来并发症的复杂化和多样化。如何正确选择和应用抗栓方法，达到最理想的治疗效果和最大限度地减少并发症，是临床极为关注的问题。第二十四页，共五十三页。2023/7/224精选ppt发病6小时之内的治疗最佳方法是溶栓治疗。溶栓中血压保持在180/95mmHg以下。TIA阶段(jiēduàn)积极使用抗血小板治疗，特别是频繁发作的TIA。目前认为发作持续30分钟以上的TIA应视为急性卒中。急性缺血性卒中时建议：既往有高血压的患者维持血压在160-180/100-105mmHg水平；既往无高血压的患者维持血压在160-180/90-100mmHg水平；当平均血压高于140mmHg时，可以考虑谨慎降压治疗。第二十五页，共五十三页。2023/7/225精选ppt核心(héxīn)问题1溶栓成功(chénggōng)后12h内复发梗死治疗中发生低灌流性脑梗死抗栓药物致血液病

溶栓后合并(hébìng)颅内或颅外出血第二十六页，共五十三页。2023/7/226精选ppt溶栓后合并(hébìng)颅内或颅外出血溶栓后继发性出血分颅外和颅内两大类，颅外多表现为上消化道出血，其次是皮下出血、牙龈出血等；颅内又分新鲜梗死(ɡěnɡsǐ)灶内出血和责任病灶以外的脑出血。第二十七页，共五十三页。2023/7/227精选ppt1、溶栓后继发上消化道出血(chūxiě)：溶栓后继发上消化道出血病例并不少见，多数在用药后24-48小时(xiǎoshí)内发生。与应激性溃疡的不同在于：a.是否溶栓,b.梗死灶尚未形成,提示出血时间较应急性溃疡早。c.是否丘脑病灶第二十八页，共五十三页。2023/7/228精选ppt2、溶栓后继发灶内出血：NINDS溶栓后继发梗死(ɡěnɡsǐ)灶内出血6.4﹪国产尿激酶发病6小时内溶栓治疗后继发梗死灶内出血4﹪多发生在即刻-24小时之内第二十九页，共五十三页。2023/7/229精选ppt3、溶栓后继发责任病灶(bìngzào)外的颅内出血法国里昂神经病专家Nighoghossian（Stroke2003，33：735）等报告(bàogào)，溶栓后脑微出血约占20-40﹪，其中陈旧性缺血灶内的脑出血和脑微出血是无陈旧性病灶的7倍。第三十页，共五十三页。2023/7/230精选ppt陈旧性脑微出血表明脑小血管(xuèguǎn)有病变，高血压、糖尿病和长期应用抗凝药物使这些病变恶化。研究100例（19-83岁）缺血卒中26例早期脑出血18例微出血，T2加权梯度回波MRI技术8例7天内CT发现陈旧病灶内出血第三十一页，共五十三页。2023/7/231精选ppt从病理学角度分析，有脑小动脉病变者，有微出血伴随(bànsuí)，继发出血的可能性大。没有小动脉病变者，微出血的机会少，溶栓风险小。第三十二页，共五十三页。2023/7/232精选ppt核心(héxīn)问题2溶栓后合并颅内或颅外出血溶栓成功后12h内复发梗死治疗(zhìliáo)中发生低灌流性脑梗死抗栓药物致血液病第三十三页，共五十三页。2023/7/233精选ppt溶栓成功后12小时内复发(fùfā)梗死心肌梗死溶栓成功(chénggōng)后约20%（5%-30%）复发，脑梗死未见报道。尿激酶的半衰期约14±6分钟,入血后它直接作用于纤溶酶原,纤溶酶原溶解血栓成分中的纤维蛋白,半衰期过后迅即被清除出血液,但其抗凝作用仍可继续维持6-8小时,发挥其抗血栓作用;第三十四页，共五十三页。2023/7/234精选ppt溶栓作用(zuòyòng)机理由于血栓生成,体内纤维蛋白原已被消耗,恢复含量尚需一定时间;由于UK作用激活了纤溶酶原,使纤维蛋白原的降解物增加,使体内出现暂时(zànshí)的“去纤维蛋白原血症”状态;由于血栓造成抗纤维蛋白溶酶的消耗,使纤维蛋白溶酶相对活跃;血小板质量减低;第三十五页，共五十三页。2023/7/235精选ppt复发(fùfā)血栓机理由于血小板不易被尿激酶溶解掉,6-8小时后,在富含血小板的陈旧斑块处可能会重新形成血栓.这种新鲜血栓容易使开放的血管再闭塞(bìsè).随着溶栓过程的结束,体内纤溶活性消失,此时凝血过程又重新启动,导致新血栓形成.这就是为什么溶栓成功再梗塞往往发生于6-8小时后.第三十六页，共五十三页。2023/7/236精选ppt防治(fángzhì)再栓塞的方法1首次UK溶栓治疗后6-8小时,追加UK25-30万;同时给阿司匹林(āsīpǐlín)300mg/d抗血小板;ASA使环氧化酶不可逆乙酰化,从而抑制血小板合成TXA2,同时也抑制血管内皮合成PGI2.第三十七页，共五十三页。2023/7/237精选ppt防治再栓塞(shuānsè)的方法224h后给低分子肝素0.4ml皮下注射Q12h联合治疗才能减少再血栓再闭塞的发生率.血管(xuèguǎn)扩张药的辅助应用:受体阻滞剂、钙阻滞剂应尽早应用。第三十八页，共五十三页。2023/7/238精选ppt溶栓药物的用量及用法(yònɡfǎ)问题有陈旧性脑梗死溶栓后在陈旧病灶处容易继发出血，因此，使用UK时首次剂量最好75万-100万单位范围内。溶栓成功后第一个夜晚（或第一个8小时）容易再发梗塞。为防止复发梗塞，溶栓成功后6-8小时应追加UK25-50BU，一小时内点完（24小时总量不超过(chāoguò)150BU）溶栓2小时无效认为失败，可追加溶栓药剂量。第三十九页，共五十三页。2023/7/239精选ppt核心(héxīn)问题3溶栓后合并颅内或颅外出血溶栓成功后24h内复发梗死治疗中发生(fāshēng)低灌流性脑梗死抗栓药物致血液病第四十页，共五十三页。2023/7/240精选ppt治疗(zhìliáo)中发生低灌流性脑梗死交界区脑梗死梗死约占缺血性梗死的10%。典型的例子是先有颅外动脉狭窄，这时若发生全身低血压，或局部低灌流损伤往往发生在颈内动脉闭塞(bìsè)后。此后，大脑前、中、后动脉之间的交界区会出现交界区脑梗死。第四十一页，共五十三页。2023/7/241精选ppt低灌注(guànzhù)性脑梗死分水岭区梗死约占缺血性梗死的10%。低灌流损伤在交界区最严重，大脑皮层损伤一般发生于前、中、后动脉之间的三角区。先有颅外动脉狭窄，这是若发生全身低血压或局部(júbù)低灌流损伤，容易出现大脑前、中、后动脉这间的交界区脑梗死。第四十二页，共五十三页。2023/7/242精选ppt低灌注(guànzhù)性脑梗死现在的病理学概念，低灌流不仅发生在交界区，同时也发生在动脉末端。低灌流性脑梗死的病因除动脉粥样硬化的病因外，主要(zhǔyào)是低血压和低血流量。低血压可以是全身也可以是局部的，可以是自身的也可以是医源性的。第四十三页，共五十三页。2023/7/243精选ppt治疗中发生低灌流(ɡuànliú)梗死和出血患者男54岁，因间断上腹疼痛3天，心前区压榨性疼痛15小时，于2002-10-4收住。10-2日上腹部疼痛，胸闷，约30分钟后缓解；10-3再次出现持续上腹痛，伴胸闷、气短(qìduǎn)，濒死感面色苍白，恶心欲吐，急诊来我院诊断急性广泛心肌梗塞。给予尿激酶150万单位静脉溶栓治疗。第四十四页，共五十三页。2023/7/244精选ppt10-4日入院(rùyuàn)出现呕吐3次咖啡样物约500毫升。应用硝酸甘油注射，日间BP140/90mmHg；夜间Bp90/60mmHg。10-5日出现嗜睡，左侧偏瘫，左利不全运动失语，心脏条件不能搬动做CT。10-7日右手不断摸额部，颈强。10-8日做CT提示交界区梗塞合并出血。病前7天有TIA发作，表现一过性失语和左侧肢体无力，3分钟后好转。第四十五页，共五十三页。2023/7/245精选ppt脑卒中急性期的血压管理(guǎnlǐ)问题AIS建议收缩压120-180mmHg舒张压80-105mmHg可以不用降压药，待脱水和病人安静(ānjìng)后可能缓慢降压。例：210/110mmHg→第一个24h→180/90mmHg→第二个24h→150/70mmHg；不主张迅速将血压从210/110mmHg降至150/70mmHg。第四十六页，共五十三页。2023/7/246精选ppt在高血压病人，动脉血压只要较平时降低30%以上，自动调节(tiáojié)的能力就会发生影响，脑血流量就会减少。有研究提示，就诊当日血压降低幅度不能超过收缩压30/舒张压20mmHg，住院后24小时内迅速降压者，倘若收缩压降低超过30mmHg，舒张压降低超过20mmHg，预后不良。第四十七页，共五十三页。2023/7/247精选ppt核心(héxīn)问题4溶栓成功后24h内复发梗死溶栓后合并颅内或颅外出血治疗(zhìliáo)中发生低灌流性脑梗死抗栓药物致血液病第四十八页，共五十三页。2023