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文档简介

寄生虫学教研室曾宪忠[教学大纲]掌握原虫形态、世代交替、滋养体、包囊的概念以及原虫的致病特点。掌握溶组织内阿米巴包囊和滋养体的形态特征、生活史。掌握溶组织内阿米巴致病机理和阿米巴病的临床表现、实验诊断的主要方法。熟悉阿米巴病的流行和防治。[重点难点]溶组织内阿米巴包囊和滋养体的形态特征生活史。溶组织内阿米巴的致病机理和临床表现,实验诊断方法及注意事项。寄生虫学教研室曾宪忠原虫

Protozoa

Dept.ofHumanParasitology,SchoolofMedicine,QingdaoUniversity寄生虫学教研室曾宪忠医学原虫学概念1.原虫(protozoa)

:属单细胞真核动物,体积微小,分布广泛。能够完成生命活动的全部功能。

2.医学原虫:寄生于人体管腔、体液、组织或细胞内的致病或非致病性原虫。寄生原虫感染是全球性的公共卫生问题。寄生虫学教研室曾宪忠分类:属原生动物亚界中的三个门:叶足纲----阿米巴原虫1肉足鞭毛门动鞭纲-----鞭毛虫2顶复门—孢子虫纲—孢子虫3纤毛门—动基裂纲—纤毛虫寄生虫学教研室曾宪忠寄生虫学教研室曾宪忠一形态

外形:多样性。结构由细胞膜、细胞质和细胞核三部分构成。

1.细胞膜具有可塑性、流动性和不对称性的、嵌有蛋白质的脂质双分子层结构。主要保持虫体一定形状。还参与营养、排泄、运动、感觉、侵袭以及逃避宿主免疫效应的多种生物学功能。对自身稳定和参与宿主的相互作用有重要意义。寄生虫学教研室曾宪忠

2.细胞质由基质、细胞器和内含物组成。原虫的代谢和营养储存均在胞质内进行。基质具有运动、摄食、排泄、呼吸、感觉及保护等生理功能。细胞器有线粒体、内质网、高尔基体、溶酶体、动基体等膜质细胞器,主要参与细胞的能量合成代谢。原虫还具有运动细胞器。原虫的营养细胞器包括胞口、胞咽、胞肛等,其主要功能是摄食和排出废物。

寄生虫学教研室曾宪忠原虫的运动细胞器伪足:外质暂时性突出部分,虫体进行缓慢的定向运动。鞭毛:由毛基体发出,较长,可一根或多根,虫体进行翻滚运动。纤毛:分布虫体表面,较短,做旋转式运动。波动膜寄生虫学教研室曾宪忠寄生虫学教研室曾宪忠

3.胞核:由核膜、核质、核仁及染色质构成。核膜为两层单位膜,核仁含有DNA、RNA。根据形状可分为:泡状核和实质核。寄生虫学教研室曾宪忠泡状核:染色质少,分布于核质或核膜内缘,有核仁,多数寄生原虫有之。实质核:染色质丰富,核大而不规则,如纤毛虫的核。寄生虫学教研室曾宪忠二、生理特点具有运动摄食代谢和繁殖等生理功能1运动:主要由运动细胞器完成。方式有伪足运动;鞭毛运动;纤毛运动。不具备运动细胞器的原虫,以扭动或滑行方式进行运动。。

2摄食:通过渗透、胞饮、吞噬及胞口等方式。

3代谢:无氧酵解、有氧代谢。寄生虫学教研室曾宪忠4.生殖:

二分裂出芽生殖(1)无性生殖裂体增殖多分裂孢子增殖囊内增殖

(2)有性生殖:配子生殖、接合生殖有些原虫具有世代交替现象。寄生虫学教研室曾宪忠5.成囊原虫生活史阶段可分:(1)滋养体(trophozoite):运动、摄食、繁殖时期。(2)包囊(cyst):相对静止的时期,多为感染阶段。寄生虫学教研室曾宪忠三、生活史类型

1人际传播型:直接或间接方式传播。

2循环传播型:需要脊椎动物为终宿主和中间宿主。

3虫媒传播型:在昆虫体内发育为感染阶段。寄生虫学教研室曾宪忠四原虫的致病特点

与虫种、株系、寄生部位及宿主免疫状态有密切关系。

1.增殖作用原虫只有在其生活史的某一发育阶段增殖到相当数量时,才能使宿主出现明显的损害和相应的临床症状。

2.播散作用:当虫体增殖至相当数量时,即具备了向临近或远方组织、器官播散的潜能,从而侵犯更多的组织和器官。

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3.毒素致病原虫的致病与种、株而异。如溶组织内阿米巴表膜上具有多种膜结合的蛋白水解酶,可使宿主细胞发生接触性溶解,借以侵入组织,导致血行扩散。

4.机会性致病有些原虫在感染免疫功能正常的个体,宿主并不表现临床症状,暂时处于隐性感染状态。但当机体抵抗力下降或免疫功能不全时,这些原虫的繁殖能力和致病力增强起来,患者出现明显的临床症状。

寄生虫学教研室曾宪忠机会性致病原虫

(opportunisticprotozoa)常见的机会性致病原虫:1肺胞子虫2弓形虫3隐孢子虫4贾第虫寄生虫学教研室曾宪忠医学原虫分类组织内原虫腔道内原虫寄生虫学教研室曾宪忠叶足虫

属于肉足鞭毛门的叶足纲,具叶状伪足的运动细胞器,可作变形运动,因而通称为阿米巴(amoeba)。阿米巴的生活史一般分为活动的滋养体期和不活动的包囊期,以二分裂增殖。

寄生虫学教研室曾宪忠常见阿米巴有溶组织内阿米巴、结肠内阿米巴、哈氏内阿米巴、齿龈内阿米巴、微小内蜒阿米巴和布氏嗜碘阿米巴等。其中溶组织内阿米巴是致病原虫,有些阿米巴只在重度感染时才出现症状,如哈氏内阿米巴和微小内蜒阿米巴;而另一些阿米巴却为共栖原虫,如结肠内阿米巴、布氏嗜碘阿米巴。此外,少数自生生活的阿米巴,如耐格里阿米巴、卡氏棘阿米巴等,可偶然侵入人体,引起严重的原发性阿米巴脑膜脑炎、肉芽肿性阿米巴脑膜脑炎或角膜炎等。寄生虫学教研室曾宪忠前言形态生活史致病实验诊断流行与防治溶组织内阿米巴

Entamoebahistolytica寄生虫学教研室曾宪忠前言溶组织内阿米巴,又叫痢疾阿米巴,主要寄生于结肠,引起肠内阿米巴痢疾和肠外阿米巴病。该病全球分布,多见于热带与亚热带。我国据统计人群感染率大约在1-2%之间。每年全球有数万人死于阿米巴病,其重要性仅次于疟疾和血吸虫病。

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以往认识的溶组织内阿米巴实际上存在着2个种:一为致病型的溶组织内阿米巴,另一为共栖型的迪斯帕内阿米巴(Entamoebadispar)。

寄生虫学教研室曾宪忠形态

1滋养体(trophozoite):为虫体运动、摄食及增殖阶段,形态多变而不规则。虫体运动时,透明凝胶状的外质先向某一方伸出,形成叶状或指状伪足,然后颗粒状的内质渐次流入,作定向运动。滋养体不论大小均对宿主组织有侵袭性,可随时吞噬红细胞。寄生虫学教研室曾宪忠活动的大滋养体寄生虫学教研室曾宪忠大滋养体(组织型)大小为10-40μm,活体时靠伪足作进行性和定向阿米巴运动,有折光性。经铁苏木素染色后其内部结构清晰:内外质分明,外质透明,内质颗粒状,可见吞噬的红细胞;细胞核为泡状核。寄生虫学教研室曾宪忠铁苏木素染色大滋养体寄生虫学教研室曾宪忠小滋养体(肠腔型)大小10~20μm,内外质不清,胞内无红细胞。核为泡状核。寄生虫学教研室曾宪忠溶组织内阿米巴

吞噬红细胞进行性和定向阿米巴运动寄生虫学教研室曾宪忠圆球形,10-20μm(13μm),可见1核、2核和4核包囊。核结构与滋养体一致,特征结构为拟染色体,苏木素染色为黑色棒状,另可见糖原泡。包囊(cyst)寄生虫学教研室曾宪忠拟染色体为黑色棒状,未成熟包囊可见糖原泡(空泡状)包囊(铁苏木素染色)有1、2、4核包囊寄生虫学教研室曾宪忠碘液染色包囊寄生虫学教研室曾宪忠生活史寄生虫学教研室曾宪忠寄生虫学教研室曾宪忠基本过程:包囊→滋养体→包囊四核包囊→口→小肠→脱囊成4核囊后滋养体→8个滋养体(二分裂繁殖)→定居于结肠粘膜皱褶或肠腺窝处→滋养体侵入肠壁或转变成包囊排出体外。滋养体去向:①侵入肠黏膜→肠溃疡②血行播散→肝、肺、脑等肠外阿米巴病③排出体外→脓血或稀便④形成包囊(组织中滋养体不能形成包囊)寄生虫学教研室曾宪忠生活史要点

基本生活史过程:包囊→肠腔型滋养体→包囊。感染阶段:四核包囊。感染方式:经口感染。寄生阶段:滋养体。寄生部位:肠腔型滋养体结肠上端;组织型滋养体结肠壁、肝、肺、脑等。离体阶段及方式:经粪便排处。急性期滋养体、慢性期及带虫者包囊。寄生虫学教研室曾宪忠一、致病机理

虫体表达的致病因子可破坏细胞间质,溶解宿主组织和抵抗补体的溶解作用。其中破坏细胞间质和溶解宿主细胞和组织是重要模式。溶组织内阿米巴滋养体对组织的侵袭力主要表现为对宿主靶细胞的接触性溶解杀伤作用。滋养体通过受体的介导对靶细胞的识别、粘附、分泌、溶解,与虫体表膜特有的膜结合糖蛋白有关。

致病寄生虫学教研室曾宪忠溶组织内阿米巴滋养体的致病性因素中,有三种致病因子在分子水平被广泛研究和阐明:即260kDa半乳糖/乙酰氨半乳糖凝集素,介导吸附于宿主细胞;阿米巴穿孔素在宿主细胞上形成孔状破坏;半胱氨酸蛋白酶,溶解宿主组织。寄生虫学教研室曾宪忠滋养体首先通过260kDa凝集素吸附在肠粘膜上,接着分泌穿孔素和蛋白酶以破坏肠粘膜上皮屏障和穿破细胞,杀伤宿主细胞和免疫细胞,引起溃疡。260kDa凝集素可介导滋养体吸附宿主结肠的上皮、中性粒细胞和红细胞等表面。凝集素在吸收后还具有重要的溶解细胞作用。此外,这种凝集素还参与细胞信号传递。寄生虫学教研室曾宪忠阿米巴穿孔素是一组包含在滋养体胞质中的小分子蛋白家族。与细胞接触时可注入穿孔素,使靶细胞形成离子通道,导致宿主细胞的损害、红细胞和细菌溶解。半胱氨酸蛋白酶为虫体最丰富的蛋白酶,可溶解靶细胞,同时可降解补体C3为C3a,以抵抗补体介导的抗炎反应,并可降解血清和分泌型IgA。此外,凝集素可抑制补体C8和C9的集合,这些既是可能是虫体的一种免疫逃避的方式,又是虫体的主要致病机理。寄生虫学教研室曾宪忠二、病理特点:原发灶(阿米巴肠炎或痢疾):滋养体对肠的损害,先是造成局部肠黏膜损伤和黏膜下小脓肿,继而在疏松的黏膜下层增殖、扩展,引起液化坏死灶,形成口小底大的烧瓶样溃疡。在溃疡处可查见滋养体,溃疡间的肠黏膜正常或稍有充血、水肿。溃疡多见于回盲部及乙状结肠,病灶自数mm米至10mm,严重溃疡可达肌层,邻近溃疡融合致使大片黏膜脱落。寄生虫学教研室曾宪忠急性期:增殖的滋养体可突破粘膜肌层,侵入粘膜下层,形成口小底大的烧瓶样溃疡,溃疡间组织正常,这点与细菌性痢疾的弥漫性病灶不同;重症时可深达肌层,可致大片粘膜脱落,可发生肠穿孔。寄生虫学教研室曾宪忠慢性期:粘膜增生导致阿米巴肿。寄生虫学教研室曾宪忠继发灶(阿米巴病):肝、肺和脑脓肿;皮肤及生殖系炎症。寄生虫学教研室曾宪忠继发灶(阿米巴病):肝脓肿从皮肤溃破寄生虫学教研室曾宪忠三、临床表现潜伏期为几天到几个月、甚至一年。肠阿米巴病:阿米巴痢疾、肠炎、阑尾炎和阿米巴肿。肠外阿米巴病:肝、肺、脑脓肿;皮肤阿米巴病。寄生虫学教研室曾宪忠★好发部位:回盲部,乙状结肠;★表现:腹痛、腹泻、里急后重,褐色粘液脓血便,巧克力便或果酱便,奇臭。现多见为慢性迁延性肠炎,伴有腹胀、消瘦与贫血等。寄生虫学教研室曾宪忠肠外阿米巴病肝脓肿--最常见肺脓肿脑脓肿皮肤阿米巴病肝脓肿寄生虫学教研室曾宪忠一、病原检查

1.粪便检查:典型的阿米巴痢疾粪便:酱红色粘液样,腥臭味;镜下可见成团的RBC、较少的WBC,常可见到棱形的夏科-雷登结晶体。用生理盐水直接涂片.查活动的滋养体实验诊断寄生虫学教研室曾宪忠标本采集--注意事项取带有脓血的稀便;器皿干净,不能有尿液污染;还要考虑到治疗措施或药物的影响;快速检测;保持温度(25-30℃)。寄生虫学教研室曾宪忠夏科-雷登氏结晶体

CharcotLeydenCrystal急性阿米巴痢疾的粪便常见无色透明菱形结晶体(铁苏木素染色后呈深蓝色),有一定的诊断意义。发现此晶体,应仔细查找阿米巴滋养体寄生虫学教研室曾宪忠2.人工培养:有菌培养;亚急或慢性病例检出率不高,临床上不常用,主要用于研究。3.组织检查:肠镜,粘膜溃疡边缘、脓肿壁取材;取小块组织或刮拭物;检出率高。带虫者用碘液染色查包囊:持续1~3周,多次检查。采用硫酸锌浮聚法或汞碘醛离心沉淀法可提高检出率。

寄生虫学教研室曾宪忠寄生虫学教研室曾宪忠寄生虫学教研室曾宪忠肝脓肿—穿刺寄生虫学教研室曾宪忠肝脓肿—CT检查

寄生虫学教研室曾宪忠二、免疫诊断

1.查抗体:用ELISA法。有较大实用价值,特别适用于急性患者,肝脓肿滴度最高

2.查抗原:McAb技术三、DNA探针技术

鉴定虫种寄生虫学教研室曾宪忠流行与防治

流行特点

呈世界性分布,其流行与环境卫生、饮食习惯和社会经济状况关系甚大。

1.传染源为粪便持续带包囊者。2.传播途径包

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