糖尿病慢性病发症及其防治

关于糖尿病慢性病发症及其防治第1页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三定义

糖尿病(diabetesmellitus)胰岛素分泌缺陷胰岛素作用缺陷慢性高血糖，代谢紊乱异质性多病因病因机制特征急、慢性并发症第2页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三流行情况中国糖尿病患病人数全球第1位患病率1980年0.67%1994年2.51%1996年3.21%2010年9.5%现有糖尿病患者近亿人营养水平的快速提升与糖尿病高发糖尿病是终身性疾病糖尿病诊断标准的变化第3页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三糖尿病分型(WHO1999)1.1型糖尿病（胰岛β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏）A.免疫介导性B.特发性2.2型糖尿病（以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌不足或以胰岛素分泌不足为主伴胰岛素抵抗）3.其他特殊类型糖尿病A.β细胞功能的遗传缺陷B.胰岛素作用的遗传缺陷C.胰腺外分泌病变D.内分泌腺病E.药物或化学物诱导F.感染G.免疫介导的罕见类型H.伴糖尿病的其他遗传综合征4.妊娠糖尿病（GDM）第4页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三病因发病机制自然病史糖尿病的病因尚未完全阐明。糖尿病遗传环境第5页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三T2DM遗传及环境异质性的主要决定因素胰岛素分泌缺陷2型糖尿病胰岛素作用缺陷遗传影响-细胞数量、发生功能、免疫原性的基因及其它基因遗传肥胖基因,胰岛素作用的基因及其它基因环境母亲及胎儿的因素,胰腺炎,“毒素”及其它环境多食、少运动、年龄、妊娠母亲及胎儿的因素及其它第6页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三0304560以下情况的基因易感性胰岛素抵抗胰岛素缺陷肥胖宫内生长迟缓正常葡萄糖耐量葡萄糖耐量低减未诊断的2型糖尿病2型糖尿病30-50%的患者在诊断时已发生晚期糖尿病并发症环境因素后天获得性的肥胖久坐的生活方式吸烟外源性的毒素2型糖尿病自然病程的模式图年龄(岁)诊断第7页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三总结概念糖尿病患病率高分型1型糖尿病的发病机制与病因2型糖尿病的发病机制与病因第8页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三临床表现代谢紊乱症状群---三多一少

乏力、屈光不正、皮肤瘙痒第9页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三临床表现并发症

1、急性并发症：DKA、高糖高渗综合征、低血糖2、感染：有空就入肺结核、尿路感染3、慢性并发症第10页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三慢性并发症第11页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三多元醇通路氧化应激状态蛋白质的非酶糖基化蛋白激酶系统异常DM慢性并发症的机制己糖胺途径临床表现---慢性并发症第12页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三一、微血管病变

主要表现在视网膜、肾、神经、心肌组织其中以糖尿病肾病和视网膜病变为重要慢性并发症第13页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三(1)糖尿病肾病：是1型糖尿病病人主要死亡原因

病理类型：①结节性肾小球硬化高度特异性②弥漫性硬化最常见肾损重特异性低③渗出性病变非特异性第14页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三糖尿病肾病的分期I期：肾脏体积增大；GFR增加；无临床症状。II期：GBM增厚；正常白蛋白尿或波动性蛋白尿；GFR升高。III期：早期肾病：微量白蛋白尿，GFR仍高.UAER20-200μg／min(30-300mg/24h）蛋白/肌酐比值:男2.5-25mg/mmol22-220mg/g

女3.5-25mg/mmol31-220mg/g

（ADA:30ug/mg-300ug/mg)。第15页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三糖尿病肾病的分期IV期：临床糖尿病肾病。尿白蛋白>300mg/24h,尿蛋白>0.5g/24h,血压升高。可出现水肿、高血压。GFR开始下降。

V期：终末期肾功能衰竭。第16页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三

(2).糖尿病视网膜病变

病程>10年者：视网膜病、白内障、青光眼、黄斑病、屈光改变、虹膜睫状体病变；

视物不清失明第17页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三糖尿病视网膜病变的分型

背景性

表

现

I期微血管瘤少量出血点红

II期有硬性渗出黄

III期绵絮状软性渗出白增殖性

IV期新生血管形成玻璃体出血

V期纤维化增生

VI期继发性视网膜脱离第18页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三正常静脉充盈视盘颞上支视网膜动脉颞上支视网膜静脉鼻上支视网膜动脉鼻上支视网膜静脉颞下支视网膜静脉颞下支视网膜动脉鼻下支视网膜静脉颞下支视网膜动脉黄斑正常眼底第19页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三出血增多及黄白色硬性渗出增多单纯型

II

第20页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三单纯型

III

黄白色棉絮樣軟性渗出第21页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三增I新生血管增殖型

IV

新生血管及出血點第22页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三增殖型

V

新生血管網玻璃體出血纖維增殖黃斑水腫第23页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三其他微血管病变糖尿病心肌病，可诱发心衰，心律失常，心源性休克，猝死。第24页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三慢性并发症二、心血管病变(最严重而突出的并发症)

大、中动脉粥样硬化：主动脉、冠状动脉、脑动脉、外周动脉等冠心病脑卒中跛行第25页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三三、神经病变：主要因微血管病变及山梨醇旁路代谢增强等所致，可累及所有神经系统。

第26页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三糖尿病性神经病变1.脑部病变血管性痴呆

脑白质脱髓鞘2.周围神经病变对称、下肢重于上肢、由远及近，先感觉后运动；单一颅神经3.糖尿病性植物神经病变心血管系统：静息心动过速、固定心率及姿位性低血压胃肠系统：便秘、腹泻、胃轻瘫胆囊张力低下神经源性膀胱

阳萎

出汗改变低血糖反应警觉减低

第27页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三第28页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三第29页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三四.糖尿病足:

病因：末梢神经病变；下肢动脉供血不足；细菌感染;

表现：足部疼痛；深溃疡；肢端坏疽;第30页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三第31页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三第32页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三坏死和截肢第33页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三糖尿病治疗第34页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三治疗

目的原则要求1.治疗原则①早期、长期、个体化；②坚持综合疗法：五驾马车2.治疗目标①控制症状,降低血糖，纠正体内代谢紊乱；②改善患者的生活质量，保持儿童正常生长、发育；③预防和减少并发症发生、发展、降低死亡率。

④保护胰岛功能，减缓功能衰竭3.要求以血糖为中心的全面达标第35页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三医疗方案的选择应该以患者为核心病情的全面评价，医患的充分沟通病情—目标—疗效安全便捷经济第36页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三控制糖尿病的方法第37页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三糖尿病教育患者是治疗过程中重要的主动参与者教育对象：患者、家属、社会教育内容关注糖尿病患者的心理问题第38页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三医学营养治疗吃多少---热量标准吃什么---合理膳食结构怎么吃---饮食方式目标---体重趋于理想第39页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三运动对糖尿病患者的潜在危险

对使用口服降糖药和胰岛素者可出现运动时或运动后迟发性低血糖。非常紧张运动之后的高血糖。缺乏胰岛素的重症T2DM和T1DM病人的高血糖。心血管疾病的突然发病或恶化：心绞痛、心肌梗塞、心律失常、血压过高或体位性低血压，甚至猝死的发生。糖尿病慢性并发症的恶化：包括增殖型视网膜病变的视网膜剥离、玻璃体出血，肾病患者的尿蛋白排出增多，有周围神经病变患者的软组织和关节的损伤、足溃疡等

第40页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三糖尿病病情监测监测本身就是一种治疗手段监测内容：以血糖为中心的全面病情监测第41页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三降糖药物治疗促分泌剂格列****列奈双胍类二甲双胍苯乙双胍增敏剂吡格列酮糖苷酶抑制剂***波糖DDP-4抑制剂***列汀GLP-1类食物利拉鲁肽艾塞那肽

第42页，讲稿共46页，2023年5月2日，星期三降糖药物胰岛素中效胰岛素：鱼精蛋白****诺和灵N甘舒霖N

短效胰岛素：诺和灵R甘舒霖R胰岛素注射液超短效：门冬胰岛素超长效：甘精胰岛素