糖尿病足病历讨论

关于糖尿病足病历讨论第1页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三病历摘要患者陶××，女，56岁，主因口干、多饮、多尿20余年，双足溃烂2月于2006.4.3入院。患者20年前起无明显诱因出现“三多一少”，曾在外院诊断为“2型糖尿病”，间断服用“消渴丸”、“二甲双胍”等治疗，平时饮食控制欠佳，未监测血糖。2年前渐起四肢麻木、视物模糊。二月前不慎烫伤双足且出现溃烂，在当地医院久治不愈而入我科。既往：有高血压病史20余年，最高达190/95mmHg，血压控制一般。有冠心病病史20余年，反复发作性胸闷、心悸，自服救心丸可以缓解。否认吸烟史。家族史：父母均有糖尿病、高血压病病史。第2页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三病历摘要

体查：T36.6℃P86次/分R22次/分BP125/65mmHgBMI26.8kg/m2

发育正常，慢性重病容，中度贫血貌。甲状腺不大。双肺可闻及少许湿性啰音。心界向左下扩大，心率86次/分，律齐。腹部稍膨隆，腹肌软，无压痛，腹水征阴性。双下肢膝以下中度凹陷性浮肿，无下肢静脉曲张，双足背动脉搏动明显减弱。右足跟外侧可见一5×6cm大小皮肤发黑；右足前外侧可见一2×5cm大小皮肤发黑；右踝外侧可见一1.5×1.5cm大小皮肤发黑；左足外侧可见一1×3cm大小皮肤溃烂，表面有少许黄色分泌物。四肢未端浅感觉减退。病理征阴性。第3页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三入院诊断：2型糖尿病糖尿病酮症糖尿病足(Ⅱ级)

糖尿病肾病(V期)慢性肾功能不全肾性贫血(中度)

并周围神经病变并视网膜病变并大血管病变糖尿病心脏病高血压病(3级极高危)高血压肾病冠心病心脏扩大心功能Ⅳ级低钠低氯血症低蛋白血症泌尿系感染胆囊多发结石社区获得性肺炎骨质疏松症第4页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三实验室资料血常规(2006.4.3)：WBC20.90×109/LN0.92Hb60g/L(2006.4.10)：WBC12.00×109/LN0.90Hb72g/L(2006.4.15)：WBC10.51×109/LN0.87Hb73g/L(2006.4.22)：WBC8.21×109/LN0.77Hb71g/L尿常规(2006.4.5)：WBC2+潜血+KET+第5页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三实验室资料血生化：肾功能：BUN21.58Cr188.6UA492B2-M5.91mg/LD-3HB1.238mmol/L

HCO3-21.3电解质：K+4.09Na+124.0Cl-93.2iCa1.18肝功能：TP37.3ALB17.8GLB19.5HbA1C18.2%FBS16.93mmol/L血气分析：PH7.457PCO234mmHgPO2102mmHg血清铁1.1mmol/L尿蛋白定量0.273g/24h甲功：TSH0.454FT32.74(2.8-7.1)FT414.18(12-22)第6页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三实验室资料足分泌物培养(2006.4.11)：路邓葡萄球菌足分泌物培养(2006.4.25)：无菌生长足分泌物培养(2006.5.22)：无菌生长尿培养(2006.4.13)：无菌生长尿培养(2006.7.20)：大肠杆菌尿培养(2006.7.24)：大肠杆菌尿培养(2006.8.1)：金黄色葡萄球菌第7页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三实验室资料X线(2006.4.5)：双肺纹理增多、增粗，心呈“主动脉”型，左室段延长，左肋膈角稍变浅。双足诸骨骨质密度减低，右跟骨外侧骨皮质不规则，关节间隙模糊。诊断：1.心影改变：提示高、冠心病。2.考虑糖尿病足。X线(2006.5.20)胸片：心呈“主动脉—普大”型，主动脉结见弧线钙化，心影向两侧扩大，以向左扩大明显，心胸比率大于正常；右上肺及中下肺见片状实变影，右肺门扩大，密度增高，两膈及肋膈角模糊。诊断：1.两肺肺炎。2.两侧胸腔积液？3.冠心病并心衰。第8页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三腹部B超(2006.4.5)：脂肪肝；胆囊多发结石。双肾集合系统分离。腹部B超(2006.5.20)：脂肪肝；淤血肝。胆囊多发结石并胆囊炎。双肾集合系统分离。胸腔B超：双侧胸腔少量积液(30mm)。实验室资料第9页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三心电图2006.4.3：窦性心律，部分T波(Ⅱ、Ⅲ、AVF、V6)低平2006.5.20：窦性心律，部分ST段(Ⅰ、AVLV5、V6)下移提示心肌缺血第10页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三心脏彩超2006.4.5：左房大；二尖瓣返流；左室舒张功能减退。2006.5.20：左房大；心包腔积液；二尖瓣、三尖瓣返流；左室舒张功能减退。第11页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三四肢血管多普勒2006.4.12：右胫后动脉ABI=0.35，左胫后动脉ABI=0.42；右足背动脉ABI=0.38，左胫后动脉ABI=0.48。所查动脉波形明显异常。2006.8.7：右胫后动脉ABI=0.53，左胫后动脉ABI=0.51；右足背动脉ABI=0.58，左胫后动脉ABI=0.56。所查动脉波形明显异常。第12页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三实验室资料TCD(2006.4.20)：颅内血管弹性差,椎基系血管、左侧大脑后动脉、双侧大脑中动脉血流速度增快，颅内血管均可探及明显血管杂音，未探及节段性改变。颈动脉彩超：双侧颈动脉粥样硬化。双下肢血管彩超：双下肢动脉粥样硬化并斑块形成。第13页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三治疗经过（一）积极控制血糖：

在治疗糖尿病足时，良好的血糖控制是控制感染和促进坏疽愈合的基本措施。血糖不佳不利于创口的愈合和感染的控制。用胰岛素治疗并尽可能使血糖控制在理想的范围内。因此，我们使用了优泌林“三短一中”强化治疗使血糖控制在FBS小于7mmol/L，P2hBS小于10mmol/L。第14页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三(二)对症治疗：

纠正酮症、纠正电解质紊乱：补液为主抗心衰：利尿为主硝普钠万爽力硝酸酯制剂护肾尿毒清金水宝抗肺部及泌尿系感染控制血压ARB+利尿剂+CCB营养神经：B族维生素甲钴胺CCB第15页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三(三)支持疗法：

由于坏疽导致组织坏死，肾功能不全，患者出现了严重的低蛋白血症、中度贫血。适量补充白蛋白、悬浮红细胞、铁剂、EPO等支持疗法改善患者全身状况，为坏疽的治疗奠定基础。低蛋白血症原因：消耗过多；心肾功能不全吸收减少、排泄过多第16页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三(四)扩血管，改善组织供血：

在治疗糖尿病足时，重新恢复足部的循环是贯穿治疗糖尿病足时的重要一环血管扩张剂（银杏达莫、丹参、灯盏细辛等)抗血小板药物(阿司匹林、潘生丁、前列地尔等）在改善下肢供血的同时，又可改善心、肾的血液循环，对心、肾功能起到一定的保护作用。第17页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三(五)抗感染：糖尿病足急性感染期，强力抗感染是阻止病情发展的关键措施。一般在病原菌不明的情况下应给与广谱抗生素(三代头孢)和甲硝唑治疗，在病原菌明确之后，抗生素实现从广谱到窄谱、从联合用药至单个用药的转变对于足部泌物培养，同一患者在治疗过程中，坏疽局部的细菌种类有变化同一种细菌在治疗的不同阶段对同一种抗生素的敏感程度不同抗生素采用降阶梯治疗(特别是患者出现全心衰、严重感染时)，争取在较短的时间内控制感染第18页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三(六)坏疽局部处理：

主要包括局部清创术和创面处理，采用“逐步蚕食”清创术：首先抗感染，使局部的红肿消退、局限，尔后在局部逐步清除坏死组织，充分引流在清创的基础上，局部湿敷阿托品+抗生素或者九华膏等，促进肉芽组织生长。为上皮组织生长创造良好基础。待肉芽组织新鲜，给予德莫林外敷促进上皮组织生长，利于创面早期愈合，缩短住院时间。第19页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三出院时情况血常规(2006.12.15)：WBC6.90×109/LN0.57Hb96g/L肾功能：BUN7.18Cr124.6UA352B2-M4.21mg/L肝功能：TP63.4ALB35.3GLB28.1HbA1C7.6%