脏器功能衰竭MODS

脏器(zānɡqì)功能衰竭急诊科刘玉香第一页，共五十六页。整理课件一、急性(jíxìng)心力衰竭心力衰竭是心排血量绝对或者相对不足，不能满足组织代谢需要的一种病理生理状态。急性心力衰竭是临床常见的心血管急症(jízhèng)，以急性左心衰竭最常见，发病迅速，以急性肺水肿，心源性休克，心脏骤停为主要临床表现（急性右心衰竭很少见，常继发于急性大面积肺栓塞或急性右室梗塞）第二页，共五十六页。整理课件急性(jíxìng)心衰病因1、急性心肌(xīnjī)严重损害2、后负荷过重3、前负荷过重4、心室充盈受限5、恶性心律失常第三页，共五十六页。整理课件急性(jíxìng)心衰的临床表现1、急性肺水肿：病人表现为突然出现的呼吸困难、端坐呼吸、频率增快，口唇发绀，大汗，频繁咳嗽，咳大量白色或者粉红色泡沫样痰。双肺满布哮鸣音及湿啰音，心率增快，肺动脉瓣区第二心音亢进，心尖部第一心音低钝，可闻及收缩期杂音和舒张期奔马律2、心排出量降低：血压降低，休克，周围末梢循环差，皮肤湿冷，因脑、肾等脏器缺血缺氧(quēyǎnɡ)，病人出现少尿，烦躁不安，意识模糊等表现第四页，共五十六页。整理课件急性左心衰救治(jiùzhì)与护理救治原则：降低左房压和/或左室充盈压，增加左室心搏量，减少循环血量和减少肺泡内液体渗入，以保证气体(qìtǐ)交换第五页，共五十六页。整理课件急性左心衰救治(jiùzhì)与护理具体措施1、体位：坐位或者半坐位，双腿下垂，减少静脉血液回流，必要时四肢轮扎止血带2、纠正缺氧：吸氧4-6L/分钟，酒精湿化，以促使肺泡内泡沫破裂，如高流量吸氧仍不能使SO2维持(wéichí)在90%以上，考虑使用无创通气，甚至有创通气第六页，共五十六页。整理课件急性左心衰救治(jiùzhì)与护理3、镇静：首选吗啡，可以镇静，降低紧张情绪，减慢心率，减少(jiǎnshǎo)心肌耗氧，同时还具有扩张周围容量血管，减少(jiǎnshǎo)回心血量，使血液由肺部转移到周围循环中的作用，还可以松弛支气管平滑肌，改善通气功能。4、利尿剂：速尿20-40mg静脉推注，可扩张血管及利尿，迅速减少血容量，降低心脏前负荷第七页，共五十六页。整理课件急性(jíxìng)左心衰救治与护理5、缓解支气管痉挛药物：氨茶碱，喘定，可缓解支气管痉挛，增强心肌收缩力，扩张外周血管6、血管扩张剂：首选硝酸甘油，自10微克/分钟开始，控制收缩压在100mmHg,逐渐增加剂量，还可以使用酚妥拉明，硝普钠等以扩张动脉(dòngmài)，降低外周血管阻力，减轻心脏后负荷7、强心剂：常选西地兰0.2-0.4mg稀释后缓慢静推，低钾时需注意容易中毒，心梗急性期24小时内不宜使用洋地黄，非洋地黄类强心剂可选多巴胺，多巴酚丁胺，米力农，氨力农等第八页，共五十六页。整理课件急性(jíxìng)左心衰救治与护理8、糖皮质激素：可以降低毛细血管通透性，减少渗出，扩张外周血管，解除支气管痉挛，对急性肺水肿有一定价值，应早期足量应用9、去除病因和诱发因素：如控制肺部感染，控制高血压，消除(xiāochú)心律失常等10、辅助循环：IABP,心脏起搏器第九页，共五十六页。整理课件急性左心衰护理(hùlǐ)要点1、病情观察：严密观察病人生命体征变化，呼吸困难程度、咳嗽与咳痰情况(qíngkuàng)以及肺内啰音变化。2、体位：取坐位，并提供依靠物，如高枕，高被，小桌等，以节省病人体力，注意防止坠床。3、镇静：遵医嘱给予镇静剂，并陪伴安慰病人，告诉病人正积极采取措施，消除病人不安，恐惧，烦躁等情绪，减轻心脏负荷4、吸氧5、药物护理：应用利尿剂应严格记录出入量，观察电解质情况，使用血管扩张剂要注意输液速度，监测血压，硝普钠应避光使用，现用现配。第十页，共五十六页。整理课件二、急性(jíxìng)呼吸衰竭定义：呼吸衰竭是由于呼吸系统或其他疾患导致呼吸功能严重障碍，导致机体在呼吸正常大气压空气时发生的较严重的缺氧，或合并有二氧化碳潴留，而产生的一系列生理功能紊乱(wěnluàn)及代谢障碍的临床综合征分类：根据二氧化碳是否升高，分为I型呼衰（低氧血症，二氧化碳分压正常或降低）Ⅱ型呼衰（低氧血症伴二氧化碳潴留）第十一页，共五十六页。整理课件急性(jíxìng)呼衰的病因1、神经肌肉(jīròu)系统疾病2、胸廓疾病3、呼吸道疾病4、肺实质疾病机制：通气功能障碍；通气血流比例失调；弥散障碍第十二页，共五十六页。整理课件急性(jíxìng)呼衰的表现1、呼吸困难：周围型呼衰表现为鼻翼煽动，呼吸急促，点头或提肩呼吸、三凹征、胸腹矛盾运动；中枢型呼衰表现为呼吸频率和节律的改变2、发绀：血氧饱和度低于85%即可观察到发绀3、神经系统表现：急性缺氧表现为神志恍惚、烦躁、谵妄、抽搐、昏迷等，轻度二氧化碳潴留表现为兴奋症状(zhèngzhuàng)，二氧化碳进一步潴留则出现中枢抑制，表现为神志淡漠，嗜睡，昏迷等，称为肺性脑病4、循环系统表现：缺氧导致心率增快，血压升高，肺动脉压升高，严重缺氧导致血压下降，心律失常，室颤以致心跳骤停，二氧化碳可直接作用血管平滑肌，使血管扩张，表现为浅表静脉充盈，皮肤温暖潮湿，脉搏洪大有力5、其他：缺氧及二氧化碳潴留对胃肠道，肝肾功能均有影响，可出现应激性溃疡消化道出血，转氨酶升高，蛋白尿，血尿素氮升高等第十三页，共五十六页。整理课件急性(jíxìng)呼衰的表现辅助检查：血气分析是诊断呼吸衰竭的主要指标，海平面吸气时，动脉血氧分压（PaO2)＜60mmHg,二氧化碳分压（PaCO2）正常(zhèngcháng)或降低，为I型呼衰；若同时伴有PaCO2＞50mmHg,为Ⅱ型呼衰第十四页，共五十六页。整理课件急性呼衰的救治(jiùzhì)与护理一、救治原则：1、氧疗：氧疗是纠正缺氧(quēyǎnɡ)的有效手段，但是使用不当会导致氧中毒，二氧化碳潴留，所以要掌握氧疗的正确方法⑴、I型呼衰：短时间吸入高浓度氧，以尽快纠正缺氧，待PaO2升至60mmHg之上后，将氧浓度降至50%以下，以防氧中毒（一般将氧浓度在50%以上定义为高浓度氧，常压下40%以下是安全的，40-60%有可能引起毒性反应，60%以上必须限制在48小时内，最多不超过72小时，纯氧吸入只能是短时间应用，比如心肺复苏或病人转运，最多不超过24小时第十五页，共五十六页。整理课件急性呼衰的救治(jiùzhì)与护理1、氧疗：⑵、Ⅱ型呼衰：持续低流量吸氧，氧浓度低于35%，因该型呼衰的缺氧和二氧化碳潴留主要是由于肺泡通气量不足引起的，呼吸中枢对二氧化碳的敏感性降低，呼吸驱动主要依靠低氧，如果给予纯氧吸入在短时间内纠正(jiūzhèng)低氧，但是无助于二氧化碳的排出，低氧纠正(jiūzhèng)后解除了对呼吸中枢的兴奋作用，反而加重二氧化碳潴留。对此型病人，可在低流量吸氧的基础上加用呼吸兴奋剂，慎用镇静剂，必要时建立人工气道，机械通气。第十六页，共五十六页。整理课件急性呼衰的救治(jiùzhì)与护理2、呼吸兴奋剂：常用尼可刹米及洛贝林，如果使用12小时无效应考虑机械通气3、机械通气：各种类型的呼衰，只要氧疗，药物治疗无效就应及时应用机械通气，原则是“早上早下”，上机要早，不要拖延到病情危重，病人(bìngrén)生命体征不稳定时才不得不上；脱机要早，，只要原发病得到控制，好转，就应及时降低呼吸支持的水平，锻炼病人(bìngrén)自主呼吸，以便脱机4、病因及对症治疗：要寻找病因，积极处理原发病，如解除气道梗阻，控制感染，纠正心衰等第十七页，共五十六页。整理课件急性(jíxìng)呼衰的救治与护理二、护理要点1、病情监测⑴临床监测：①观察意识状态，发绀，皮肤温湿度，出血倾向，球结膜有无水肿，呼吸运动的对称性、呼吸音，啰音等②监测生命体征，尤其是呼吸频率的变化③其他：如尿量，肾功能，有无腹胀，消化道出血，电解质变化等⑵仪器监测：①血气分析：是血液气体和酸碱平衡两方面的资料，也是调整(tiáozhěng)呼吸机参数的依据。采血后要注意压迫止血。避免出血或形成血肿②脉搏氧饱和度监测：与动脉血氧饱和度有很好的相关性，且无创，能够反映病人氧供的情况③呼出二氧化碳分压监测，也能较准确的反映动脉血二氧化碳分压第十八页，共五十六页。整理课件急性呼衰的救治(jiùzhì)与护理二、护理要点2、氧疗护理：遵医嘱(yīzhǔ)氧疗，记录吸氧方式吸氧浓度及吸氧时间，根据病情决定氧流量3、机械通气病人的护理：①记录上机时间，设置的参数观察呼吸机的工作状况及病人情况，如气道压，呼吸频率，潮气量，呼吸音等，防止人机对抗，气压伤等并发症②加强人工气道的管理：如湿化吸痰换药等③吸痰要严格无菌操作，吸痰前后检查肺部体征，判断吸痰的效果④避免脱管⑤心理护理：积极采用语音及非语言的沟通方式手势，写字板等与病人交流，了解其需求，提供帮助。第十九页，共五十六页。整理课件三、急性(jíxìng)肝衰竭定义：急性肝衰竭是指原来无肝细胞疾病的个体，由多种病因(bìngyīn)导致肝细胞大量坏死或功能障碍而导致的一种综合征，临床表现为黄疸，凝血功能障碍和肝性脑病第二十页，共五十六页。整理课件急性(jíxìng)肝衰竭的病因1、病毒性肝炎，乙肝最常见2、代谢失常(shīcháng)：如Reye综合征(瑞氏综合征（Reye综合症）也称为脑病合并脂肪变性（encephalopathywithfattydegenerationoftheviscera），是因多脏器脂肪浸润所引起的以脑水肿和肝功能障碍为表现的一组症候群。)，Wilson病(即肝豆状核变性，常染色体隐性遗传的铜代谢障碍疾病。是一种遗传性铜代谢障碍所致的肝硬化和以基底节为主的脑部变性疾病。临床上表现为进行性加重的椎体外系症状、肝硬化、精神症状、肾功能损害及角膜色素环K-F环。本病导致铜代谢障碍。)，妊娠急性脂肪肝3、药物中毒：利福平，异烟肼，酒精等等都对肝细胞有损害4、工业中毒：四氯化碳、锑、磷、三氯乙烯，氯仿，硝基苯等均可以引起严重的肝损害第二十一页，共五十六页。整理课件急性(jíxìng)肝衰竭的临床表现

1、发病：起病急，进展快，全身无力，食欲减退2、黄疸：进行性加重，进展速度快3、肝性脑病：早期为神经，精神改变，烦躁，谵妄，定向力障碍，扑翼样震颤，晚期出现昏迷4、脑水肿：与肝昏迷很难鉴别，表现为昏迷程度迅速加深，频繁抽搐，呼吸不规则，瞳孔异常变化，血压持续升高，视乳头水肿5、凝血功能障碍：与肝脏合成凝血因子减少，DIC，血小板减少等因素有关系，表现为皮肤(pífū)，粘膜、内脏广泛出血6、肝肾综合征：急性肝衰竭引起的急性肾衰，病人表现无尿，少尿，氮质血症，高钾血症等，大多为功能性，可以逆转7、其他：如腹水，呼吸衰竭，低血压、心律失常、继发感染等第二十二页，共五十六页。整理课件急性肝衰竭的辅助(fǔzhù)检查1、肝炎病毒学检查：大多数病人可以检测到乙肝病毒2、肝功能：转氨酶和胆红素均迅速升高，数日内胆红素升至171微摩尔每升，或每日上升17微摩尔每升，如果胆红素继续上升，转氨酶反而下降，即酶胆分离现象，提示预后不良。3、血生化：可有电解质紊乱：低钾低钠低钙低镁等改变；低血糖：与胰岛素灭活减少肝糖原分解和糖异生减少等因素有关，空腹血糖低于2.2mmol/L；血胆固醇降低：由于肝细胞脂肪代谢障碍，不能正常合成胆固醇，低于2mmol/L时预后不良4、血气分析：早期因通气过度呈呼吸(hūxī)性碱中毒，低钾可以导致代谢性碱中毒，肝肾综合征时出现代谢性酸中毒5、凝血指标：凝血酶原时间延长，活动度降低，血纤维蛋白原减少，急性肝衰竭合并DIC的诊断标准与一般DIC不同，要求凝血酶原时间>15秒，纤维蛋白原<1.25g/L，血小板<50×109/L第二十三页，共五十六页。整理课件急性(jíxìng)肝衰竭的救治和护理救治原则时加强支持治疗，预防和及时处理并发症，维持各脏器功能，为肝细胞再生提供(tígōng)时间1、一般治疗：绝对卧床休息，给低脂、低蛋白、高碳水化合物饮食，保证供给足够的热量和维生素，每日或隔日输新鲜血浆、白蛋白，以提高胶体渗透压，补充凝血因子、携带转运胆红素。2、保肝治疗：①细胞活性药物：如ATP，CoA,肌苷，1,6二磷酸果糖等②胰岛素-胰高血糖素疗法：胰高血糖素1mg普通胰岛素10单位，加入10%葡萄糖250-500ml静点，每日1-2次③促肝细胞生长素：可以促使肝细胞再生，每日100-120mg④前列腺素E具有改善肝脏微循环，稳定肝细胞膜的作用，可用前列地尔每日20-40微克。第二十四页，共五十六页。整理课件急性肝衰竭的救治(jiùzhì)和护理3、对症处理⑴肝性脑病①减少肠道毒物的产生和吸收：生理盐水清洁灌肠，白醋30-50ml保留灌肠，禁忌用肥皂水灌肠②导泻剂：33%硫酸镁30-60ml/天或甘露醇25-50g③乳果糖每次5g,每日3-4次④应用抗生素口服⑤促进毒物代谢：谷氨酸钠，精氨酸等⑥纠正(jiūzhèng)氨基酸谱紊乱：支链氨基酸500ml每日静点⑵维持水电解质平衡：每日液体入量为前一日出量加不显性失水500-800ml，一般每日补充氯化钠6-8g以及钙和镁第二十五页，共五十六页。整理课件急性肝衰竭的救治(jiùzhì)和护理3、对症处理⑶脑水肿：给予甘露醇静点，每6小时一次或与速尿交替使用⑷肝肾综合征：按照急性肾衰竭治疗(zhìliáo)⑸出血：①预防应激性溃疡：H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂②补充维生素K1，新鲜血浆等③合并DIC要早期肝素治疗每日50-100mg,监测APTT以调整用量使之延长1.5-2倍，继发纤溶亢进时加用抗纤溶药物⑹预防感染：全身使用有效抗生素预防肠道，腹腔，肺部的感染4、其他：血液净化以排除代谢毒物；肝移植等第二十六页，共五十六页。整理课件急性肝衰竭(shuāijié)的救治和护理护理要点：1、合理休息，充足睡眠2、正确饮食：给低脂低蛋白高碳水化合物高维生素饮食，禁酒，避免进食粗糙坚硬或刺激性食物，不进食增加肝脏解毒负荷的食物和药物3、密切观察病情：每日记录血压，出入量，意识状态及体温，观察有无感染，及时发现自发性腹膜炎等并发症，密切观察有无皮肤出血点，瘀斑等，对突发性格异常及其他神经体征的病人，要谨防肝性脑病，慎用各种易诱发肝性脑病的药物4、皮肤护理：保持皮肤清洁卫生，防止受压和破损，有皮肤瘙痒者及时给予止痒处理，不得手抓，以免感染5、腹水病人的护理：取半卧位，定期测量腹围，记录液体出入量和体重；应用低盐或无盐饮食，注意监测(jiāncè)生化指标，避免电解质紊乱，大量腹水时可酌情放腹水，一次放液量不超过3000-5000ml，同时补充白蛋白第二十七页，共五十六页。整理课件四、急性(jíxìng)肾功能衰竭定义：急性肾衰竭是一组由不同原因引起的综合征，主要表现为肾小球滤过率急剧下降，临床上出现(chūxiàn)水盐代谢紊乱，酸碱失衡和代谢产物潴留，第二十八页，共五十六页。整理课件急性肾功能衰竭(shuāijié)的病因1、肾前性急性肾衰竭：各种肾前性因素（大出血，脱水，大量腹水，严重水肿，心功能衰竭等）导致机体血管内有效(yǒuxiào)血容量不足时，为保证心、脑等重要脏器的供血，肾血管收缩，肾血流灌注减少，肾小球滤过率降低，肾小管内原尿减少，，引起血尿素氮，尿比重升高，血肌酐仅稍高于正常，如果迅速去除病因，肾功能可迅速恢复，如果致病因素持续存在，可导致肾脏结构发生损害，成为肾性肾衰竭，则预后不佳第二十九页，共五十六页。整理课件急性肾功能衰竭(shuāijié)的病因2、肾性急性肾衰竭：由各种肾实质性疾病或肾前性肾衰竭发展而来。常见于：①肾小管疾病，是急性肾衰竭的主要病因。缺血缺氧(quēyǎnɡ)，肾毒性药物，异型输血，高钙血症等均可损伤肾小管，引起急性肾衰竭②肾小球疾病：见于各型急进性肾小球肾炎，急性弥漫性狼疮性肾炎等③肾间质疾病等第三十页，共五十六页。整理课件急性(jíxìng)肾功能衰竭的病因3、肾后性急性肾衰竭：各种原因引起的急性尿路梗阻，梗阻上方压力升高(shēnɡɡāo)，压迫肾实质使肾功能急剧下降，可见于结石、肿瘤、血块、坏死肾组织、肥大的前列腺引起的尿路梗阻，以及输尿管外肿瘤压迫，纤维组织粘连引起的梗阻第三十一页，共五十六页。整理课件急性(jíxìng)肾衰的临床表现1、少尿期：持续2-3天到3-4周，平均10天左右，超过1个月，提示肾损害严重，有广泛的肾皮质坏死。①尿量明显减少：少于400ml/天为少尿，少于100ml/天为无尿②水电解质紊乱：全身水肿，体重增加，血压升高，并出现低钠低钙、高钾等电解质紊乱③循环系统：心包炎，心力衰竭，高血压，高血钾抑制心脏出现房室传导阻滞，心率减慢甚至心跳骤停，是少尿期的首位死因④呼吸系统：肺含水量增加，肺泡及间质纤维素渗出，均可导致呼吸困难(hūxīkùnnán)⑤消化系统：厌食、恶心、呕吐、腹胀、消化道出血等是最早出现的症状⑥神经系统：可因神经毒素潴留、脑水肿而出现神志模糊、抽搐、昏迷等神经系统症状⑦血液系统：贫血、血小板数量减少，功能障碍，各种凝血因子缺乏，有严重的出血倾向。第三十二页，共五十六页。整理课件急性(jíxìng)肾衰的临床表现2、多尿期：持续1-3周，尿量增加(zēngjiā)甚至超过正常，每日达3000-5000ml，病人可能出现脱水，血压下降，血尿素氮、肌酐仍可进一步升高，并可能出现感染，其他脏器功能衰竭等并发症3、恢复期：大约需要3个月到1年，少尿期越长，恢复所需要的时间也越长，部分病人遗留有不同程度的肾功能损害第三十三页，共五十六页。整理课件急性(jíxìng)肾衰竭的救治和护理一、预防⑴去除诱因：迅速纠正休克，恢复有效血容量，缩短肾脏缺血缺氧的时间，有效控制感染，慎用肾毒性药物⑵利尿剂冲刷治疗：如休克纠正后仍无尿，提示(tíshì)肾细胞已受伤，有发展成为肾小管坏死的危险，应用甘露醇、速尿等利尿剂可增加尿量，减少肾小管堵塞，降低管内压，增加肾小球滤过率，但要注意利尿剂的肾毒性作用⑶药物：血管紧张素转换酶抑制剂可抑制血管紧张素Ⅱ生成，阻滞管-球反馈，时激肽酶增加，改善肾血流；前列腺素E可以增加肾血流及肾小球滤过率；钙离子拮抗剂可以减少钙离子内流，扩张肾血管，增加肾血流，对缺血性急性肾衰竭有预防作用第三十四页，共五十六页。整理课件急性肾衰竭的救治(jiùzhì)和护理二、治疗1、少尿期⑴、严格限制液体入量：量出为入，每日入量≤前一天尿量+肾外丢失量（呕吐、大便、引流等）+500ml（不显性失水），参考体温、湿度的影响，以每日体重减轻0.5kg以下为限，体重丢失过多有脱水的危险⑤⑥⑦⑧⑵、纠正酸碱、电解质紊乱：高钾时少尿期主要的死亡原因，应将血钾控制在6mmol/L以下，可采取(cǎiqǔ)以下措施：①限制钾的入量②减少组织分解，避免输入库存血③促进钾由细胞外向细胞内转移：5%碳酸氢钠100-200ml静点，纠正酸中毒，滴注50%高渗葡萄糖50ml+胰岛素10单位④拮抗钾离子：钠、钙离子均可以起到拮抗钾离子的作用，可缓慢推注10%葡萄糖酸钙10-20ml，静滴3%氯化钠溶液⑶、营养支持：积极有效的营养支持有利于损伤细胞的再生修复，减少自身组织的分解，延缓血尿素氮、肌酐上升的速度。一般急性肾衰竭病人每日需要能量为30-45kcal/kg,使用葡萄糖及脂肪乳双能源供热第三十五页，共五十六页。整理课件急性肾衰竭的救治(jiùzhì)和护理二、治疗1、少尿期⑷、对症处理：针对患者出现(chūxiàn)的心力衰竭、高血压、贫血、感染等采取对症处理措施⑸、透析：凡药物保守治疗无效，出现下列情况者，应进行透析治疗①急性肺水肿②高钾血症，血钾>6.5mmol/L③血尿素氮>21.4mmol/L,或肌酐>442µmmol/L④高分解状态，每日血肌酐升高超过176.8µmmol/L或者尿素氮升高超过8.9mmol/L⑤无尿2天以上或少尿4天以上⑥酸中毒，二氧化碳结合力低于13mmol/L，PH<7.25⑦少尿2天以上，伴有下列情况任何一项者：体液潴留，如眼结膜水肿，心音呈奔马律、中心静脉压升高、尿毒症症状如持续呕吐、烦躁、嗜睡；高血钾，血钾>6.0mmol/L,心电图有高钾改变第三十六页，共五十六页。整理课件急性肾衰竭的救治(jiùzhì)和护理二、治疗2、多尿期：尿量虽然增多，但肾功能尚未恢复，尿素氮、肌酐仍有所上升，此期仍应重视原发病(fābìng)和感染、消化道出血等并发症的治疗，同时，由于尿量增多，要注意由此带来的脱水、电解质紊乱问题3、恢复期：无特殊处理，要避免使用肾毒性药物第三十七页，共五十六页。整理课件急性肾衰竭的救治(jiùzhì)和护理三、透析疗法1、血液透析2、连续性肾脏替代(tìdài)治疗3、腹膜透析第三十八页，共五十六页。整理课件急性肾衰竭的护理(hùlǐ)要点1、病情观察：注意评估病人的意识状态、贫血及尿毒症面容，有无血压升高、水肿情况、呼出气有无尿味，皮肤是否干燥并有抓痕，有无恶心，呕吐、腹泻、呼吸困难，心律是否规整，有无心包摩擦音等，每日称量体重，记录出入量2、对症(duìzhèng)护理：⑴消化系统：注意口腔护理，每日早晚及餐后协助病人漱口，保持口腔清洁，减少恶心感，防止细菌生长；少量多餐；夜间睡前饮水1-2次，以免夜间脱水使尿素氮升高；观察呕吐物和大便颜色，发现消化道出血及时处理第三十九页，共五十六页。整理课件急性(jíxìng)肾衰竭的护理要点⑵神经系统：注意(zhùyì)观察病人神志变化，保持病房安静，以利于病人休息，使用镇静药需防止蓄积中毒。⑶心血管系统：观察血压、心律，注意降压药物的不良反应，出现心功能不全、急性肺水肿时，及时报告医师⑷呼吸系统：注意观察病人有无胸闷，呼吸困难，若出现深大呼吸伴嗜睡，提示代谢性酸中毒⑸造血系统：贫血严重者起坐，下床动作宜缓慢，并给予必要的协助，有出血倾向者应避免使用抑制凝血药物及纤溶药物⑹皮肤护理：勤用温水擦洗，避免搔抓，水肿病人注意防止褥疮第四十页，共五十六页。整理课件急性(jíxìng)肾衰竭的护理要点3、心理护理和健康教育：急性肾衰竭病人往往病情危重，且治疗费用较高，病人对透析疗法存在恐惧和绝望，应多与病人沟通，讲解疾病相关知识，树立信心，配合治疗4、合理营养：应早期进行(jìnxíng)营养管理，摄取高热量、高维生素、高钙、低磷和优质蛋白饮食，适当限制钠盐和钾盐。对伴有高分解代谢，肠内营养不能满足需要者，可经胃肠道外补充热量，以减慢血氮质升高速度，增加抗感染能力5、血液透析病人的护理及腹膜透析病人的护理第四十一页，共五十六页。整理课件多脏器(zānɡqì)功能障碍综合征（MODS）定义：由创伤、休克或感染等严重(yánzhòng)病损打击所诱发，机体出现与原发病损无直接关系的序贯或同时发生的多个器官的功能障碍称为多器官功能障碍综合征（MODS）本综合征在概念上强调：1、原发致病因素是急性的，且较严重2、致病因素不是导致器官损伤的直接原因，而是经过体内某个过程所介导，逐渐发展而来3、器官功能障碍为多发的、进行性的，是一个动态的过程4、器官功能障碍为可逆的，经过及时的干预，功能有望恢复。第四十二页，共五十六页。整理课件MODS的病因(bìngyīn)和发病机制一、病因：1、严重创伤：第一次、二次世界大战中伤员死因多为休克复苏后出现的急性肾功能衰竭，越南战争中美军的主要死因为急性呼吸衰竭即ARDS，而大面积烧伤、严重创伤和大手术后也常见病人出现MODS2、休克：各脏器常因有效循环灌注不足发生缺血缺氧，代谢产物蓄积(xùjī)，从而影响、损害各器官的功能。而在休克复苏后，还会由于血流的再灌注，产生大量的氧自由基，也会导致MODS的发生3、严重感染：感染也是MODS最常见的一个诱发因素，腹腔感染，败血症，重症肺炎等很容易导致MODS第四十三页，共五十六页。整理课件MODS的病因(bìngyīn)和发病机制二、发病机制1、全身炎症反应启动严重创伤休克和感染过程可以造就启动全身炎症反应的环境和许多刺激物，如氧自由基、细菌和内毒素、坏死组织、凝血因子激活、补体活化等。在上述环境和刺激物作用下，中性粒细胞、淋巴细胞、单核巨细胞等炎性细胞被激活、释放一系列化学或具有生物活性的炎性物质，主要有两类：一类有直接(zhíjiē)的生物活性；一类无生物学毒性，但能作为调节因子对器官和系统的功能活动产生深刻的影响，通常被称为细胞因子，这些炎性介质广泛作用于各个系统，是机体全身出现一系列的生理反应，称为全身炎症反应第四十四页，共五十六页。整理课件MODS的病因和发病(fābìng)机制2、全身炎症反应的失控全身炎症反应的本质上是机体抗病的一种保护性反应，其在发挥保护功能的同时也对机体造成损伤（比如有直接生物毒性的炎性介质在杀灭病原微生物的同时，也使自身细胞和组织受损）。如果刺激因素过于强烈(qiánɡliè)，或机体反应过于激烈，炎症会持续发展甚至失去控制，从而由对机体的保护变为损伤，最后形成MODS第四十五页，共五十六页。整理课件MODS的病因和发病(fābìng)机制3、全身炎症反应失控的原因⑴两次打击(dǎjī)或双相预激假说⑵肠道细菌毒素移位⑶遗传因素第四十六页，共五十六页。整理课件MODS的病因(bìngyīn)和发病机制三、危险因素早期的危险因素（与第一次打击有关）包括组织损伤的严重程度、休克或缺血再灌注(guànzhù)损伤的严重程度、全身炎症反应的严重程度第二次打击有关的危险因素有再次手术、院内感染、输注长时间贮存的血液制品等三是特殊宿主因素如年龄、并存疾病、宿主生理状况等第四十七页，共五十六页。整理课件MODS的诊断(zhěnduàn)标准应具备两条：全身炎症反应综合征（SIRS)+器官功能不全1、SIRS的诊断标准：具备以下两项或两项以上即可诊断SIRS：①体温>38度或<36度②心率(xīnlǜ)>90次/分③呼吸>20次/分或PaCO2<4.3kPa④血象，白细胞>12×109或者<4×109或者不成熟白细胞>10%

第四十八页，共五十六页。整理课件MODS的诊断(zhěnduàn)标准2、器官功能障碍的诊断标准：迄今为止国内外对MODS还没有(méiyǒu)一致的公认的诊断及严重程度评分标准，为了着眼早期治疗，重视其发展趋势