少尿与无尿课件-参考

少尿与无尿肾内科1了解尿液2正常成人尿量1000-2000ml，白天/夜晚=2：1夜尿增多是指夜尿量超过白天尿量或者夜尿持续超过750ml多尿：24h>2500ml

少尿：24h<400ml无尿：24h<100ml定义341、生成尿液、排泄代谢产物：机体在新陈代谢过程中产生多种废物，绝大部分废物通过肾小球血滤过、肾小管的分泌，随尿液排出体外。2、维持体液平衡及体内酸碱平衡。肾脏通过肾小球的滤过，肾小管的重吸收及分泌功能，排出体内多余的水分，调节酸碱平衡，维持内环境的稳定。3、内分泌功能：分泌肾素、前列腺素（肾间质细胞）、红细胞生成素（肾小球旁器）、1，25-二羟维生素D3等物质。肾脏基本功能54、灭活激素：灭活胃泌素、甲状旁腺素、胰岛素。

5、肾外激素的靶器官。如甲状旁腺素、降钙素等6少尿、无尿的病因与发生机制肾前因素肾性因素肾后因素7肾前因素有效循环血量减少心输出量下降肾血管收缩/肾动脉狭窄肾灌流不足GFR8肾前性1、有效血容量减少：多种原因引起的休克、重度失水、大出血、肾病综合征和肝肾综合征，大量水分渗入组织间隙和浆膜腔，血容量减少，肾血流减少。2、心脏排血功能下降：各种原因所致的心功能不全，严重的心律失常，心肺复苏后体循环功能不稳定。血压下降所致肾血流减少。3、肾血管病变：肾血管狭窄或炎症，肾病综合征，狼疮性肾炎，长期卧床不起所致的肾动脉栓塞血栓形成;高血压危象，妊高症等引起肾动脉持续痉挛，肾缺血导致急性肾衰。9肾性因素**广泛性肾小球损伤急性肾小管坏死：肾缺血、肾毒物体液因素异常：低钾血症、高钙血症等不同型输血---溶血10肾性1、肾小球病变：重症急性肾炎，急进性肾炎和慢性肾炎因严重感染，血压持续增高或肾毒性药物作用引起肾功能急剧恶化。慢性肾病、白血病、急性肾炎、肾盂肾炎、多囊肾、肾结核、胰腺炎、化脓性腹膜炎、败血症、流脑、肝炎、流行性出血热、中毒性肺炎、中毒性痢疾11肾性非肾小球病变：急性间质性肾炎包括药物性和感染性间质性肾炎;生物毒或重金属及化学毒所致的急性肾小管坏死;严重的肾盂肾炎并发肾乳头坏死。汞、铜、铅、镉、蛇毒中毒，服磺胺、水杨酸、新霉素、庆大霉素、异烟肼等肾损伤肾外伤、肾切除、逆行肾造影、肾动脉造影12肾后性因素1、机械性尿路梗阻见于从肾盂到尿道的尿路急性梗阻。如前列腺肥大，前列腺癌，膀胱癌，尿路结石等2、尿路的外压3、其他13肾后性1、各种原因引起的机械性尿路梗阻：如结石，血凝块，坏死组织阻塞输尿管，膀胱进出口或后尿道。2、尿路的外压：如肿瘤、腹膜后淋巴癌、特发性腹膜后纤维化、前列腺肥大。3、其他：输尿管手术后，结核或溃疡愈合后瘢痕挛缩，肾严重下垂或游走肾所致的肾扭转，神经源性膀胱等。14少尿、无尿导致的代谢紊乱**危害最大的是高钾血症和水中毒，其次是代谢性酸中毒和氮质血症。15氮质血症***肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄积，因而血中非蛋白氮（nonproteinnitrogen，NPN）的含量增加（>28.6mmol/L，相当于>40mg/dl），称为氮质血症。16代谢性酸中毒分解代谢增强，酸性代谢产物生成增多肾脏排酸保碱功能障碍17水中毒（高容量性低钠血症）发生机制：肾排水减少抗利尿激素分泌增多体内分解代谢增强，内生水增多。18高钾血症少尿期最严重的并发症*肾小球滤过率降低肾排钾减少；组织分解代谢增强，钾释放增多；酸中毒钾从细胞内向细胞外转移；低血钠时，远曲小管钾-钠交换减少。19肾性少尿紧急治疗***

1．收入ICU或透析室

2．如果血容量不足，应进行补液治疗。

3．如果血容量过多，应考虑紧急血液滤过或透析，并给予吸氧和呋塞米、硝酸酯类

药物。

4．积极处理高血钾

20高钾血症的治疗葡萄糖＋胰岛素碳酸氢钠葡萄糖酸钙钾离子交换树脂袢利尿剂透析其他21进一步治疗纠正酸中毒、低钠血症、高磷血症、营养不良、脓毒

症等。22病因治疗

1．肾前性少尿或无尿针对病因予以治疗，如补充血容量，纠正脱水及休克．改善

循环；低蛋白血症补充白蛋白，综合治疗心力衰竭等。

2．肾实质性疾病引起的少尿或无尿根据其原发病给予不同处理，可在血容量充足的前提下适当使用利尿药物。

3．肾后性少尿或无尿有明确引起梗阻原因者，及时解除梗阻，有手术指征者，应

尽早手术治疗。

23护理耻骨上膀胱区有无充盈的膀胱及叩诊浊音区来进行鉴别，必要时可做导尿检查。24护理休克时的少尿是由于循环血量不足所致，“扩容”是其治疗原则，应迅速输入大量液体或血液进行抢救治疗。护理这类患者的重点是保证静脉通道的通畅，依据输入的先后次序，使液体量按时补入。但是由于补液量大，点滴速度也快，有造成组织水肿的危险，