股骨头坏死分期

关于股骨头坏死分期第1页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三股骨头血供由旋股内、外侧动脉所发出的支持带动脉，占股骨头血供的70%。股深动脉所发出的股骨滋养动脉，占股骨头血供的25%。闭孔动脉或旋股内侧动脉所发出的股骨头韧带动脉，占股骨头血供的5%。第2页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三股骨头缺血坏死的原因外伤性股骨头缺血坏死成人股骨头缺血坏死的高危因素股骨头骨骺炎先天性髋关节脱位第3页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三股骨头缺血坏死病理演变

一般分为四期第4页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三病理演变（Ⅰ期）骨缺血后6小时，髓腔造血细胞开始坏死。约在血流中断后6~12h，造血细胞最先死亡。12~48h后，为骨细胞和骨母细胞死亡。1~5天后脂肪细胞死亡。第5页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三病理演变（Ⅱ期）坏死组织分解，周围出现组织修复。镜下可见各种坏死组织，与周围活骨交界处发生炎性发应，存在反应性充血，局部骨质吸收。早期的修复反应包括少量毛细血管、胶原纤维增生，以及新骨对死骨的“爬行性替代”。第6页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三病例演变（Ⅲ期）大量新生血管和增生的结缔组织、成纤维细胞、巨噬细胞向坏死区生长。大量新生骨附着在坏死骨小梁的表面，死骨被清除。关节软骨受其修复组织的影响，表面不光滑，而后出现皱折。第7页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三病理演变（Ⅳ）股骨头塌陷合并退行性骨关节炎改变。修复组织相对较脆弱，无法承受人体的重量而发生塌陷，软骨下骨折更加重了塌陷的程度。坏死组织自软骨撕裂处溢出，产生骨关节炎表现第8页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三MRI诊断分期股骨头坏死的分期，目前尚未完全统一，具代表性的五期既0、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期是根据FiatandArlet根据股骨头坏死的临床病理演变分期修订而来的。第9页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三MRI诊断(0)患者无自觉症状，X线、CT检查均为阴性，核素扫描或MRI有阳性表现，典型表现为MRT2WI上负重区出现外围低信号（坏死脂肪）环绕内圈高信号（充血水肿）。骨缺血坏死改变存在，有髓腔压力增高，骨髓活检可证实骨缺血坏死存在。此期被称为股骨头缺血坏死临床前期，也称安静髋。第10页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三第11页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三MRI诊断(Ⅰ)

轻微不适，髋关节间隙正常，股骨头光整、不变形。“双线征”形成：血管阻塞，水肿黄骨髓坏死后的修复反应；典型的MRI表现为股骨头前上部负重区在T1W上显示线样低信号区，第12页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三第13页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三第14页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三

MRI诊断(Ⅱ)

疼痛，僵硬，髋关节间隙正常，股骨头光整、不变形。在T1W上，股骨头前上部负重区，硬化缘围绕的较低、不均匀信号的新月形坏死区。在T2W上，病灶为星月形高信号区。在X线平片上，股骨头负重区内可见高密度的硬化区，内可伴有小囊样改变。第15页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三第16页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三第17页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三

MRI诊断(Ⅲ)僵硬、疼痛放射至膝关节。股骨头表面毛糙、开始变形。软骨下皮质出现骨折，进一步发展出现轻微塌陷、阶梯状改变。新月体形成：新月体代表无法修复的坏死骨发生引力性骨折，在T1W上为带状低信号区，T2W上，由于细胞内液渗出或关节液充填骨折线而呈高信号。股骨头表面软骨的完整性受到一定影响。第18页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三第19页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三第20页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三MRI诊断(Ⅳ)关节软骨彻底破坏，髋关节间隙狭窄，合并关节退行性改变。髋臼面软骨下骨质可出现囊性变，髋臼缘骨赘增生。股骨头因骨坏死、囊变、骨折而显著塌陷、变形，受累范围可局限于股骨头上部或累及整个股骨头。股骨头出现分节碎裂、骨折移位。第21页，讲稿共25页，2023年5月2日，星期三第22页，讲稿共25页