患者高血压病变与高脂血症涉及的组织学结构有哪些

患者高血压病变与高脂血症涉及的组织学结构有哪些组胚讨论课（1）患者高血压病变与高脂涉及的组织学结构些？该组织学结构化会导致患者产些继发病变与临状？答：1高血压病小动脉病变是高血压病要的病理改变，高血压早期阶段动脉痉挛，长期反复的痉挛动脉内膜因负荷增加、缺血缺玻璃样变，中层则因平滑肌增殖、肥大厚，出现血管壁的重构（remoldling），最后管壁纤维化、管腔狭窄呈现出不可逆病变。急血压病者小动脉壁可在较短内出现纤维死。各期的小动脉可使管腔狭窄，促进高血压持和发展，组织和器官内的小可发生上述病变，但以肾脏小动脉最明病变最终导致组织器官的缺血损伤。（一）心脏左心室肥厚是高血压病心脏最特长期的全身小动脉管腔导致周围血管阻力上升是左肥厚的主要，但心肌肥厚冻总增高的程度呈正相关。近年现交感神经时释放的儿茶酚胺类物质可刺激心肌质合成，而RA系统的AngⅡ、醛固酮等除可肌细胞肥大外尚可使心肌细的胶原支架，这亦可能是部分肌肥厚的原因之一。早期左以向心性肥主，长期病变时心退行性变，心肌细胞萎缩间维化，心室由厚变薄，左室腔心肌肥厚时冠脉血流储备下加之高血压有冠状动脉粥样硬化更促使心而加重心脏病变，高心肌的生理生化改变和心力的变化十分相似，提示高血心肌肥大可一种心肌病的过程治疗终将导致心力衰竭。近发现应用某压药物后肥厚的心肌可能逆转，尤其是应用ACE抑制剂时。局部神经体液因子、心肌组织的ACE在心肌的肥厚以及肥厚逆转中的作用是备受注意的。老年患者由性改变心肌细胞减少，而胶织相对增加脏的收缩功能和舒在正常时于心肌的生理性丧高血压时不现心肌肥厚。高血压病患者的心功能现在影像学检查发现异常之前。（二）中枢神经系统脑部小动脉也可出现从痉挛到硬化的一系列改变，但脑血管结弱，发生硬化后更为脆弱，长期高血压小动脉有微动脉瘤易在血管痉挛、血管腔内压动时破裂出小动脉破裂常发生和基底节。在小动脉硬化的上有利于血成而产生脑梗塞，后脑组织软化可出现梗塞周组织出血，压易有动脉粥样硬病变发生在脑中型动脉时可脑组织缺血内外粥样硬化动脉内样斑块脱落可造成脑栓塞。（三）肾肾细小变最为明显，主要发生在输入小动脉，动脉也可涉及，如无合并糖尿病，较少累及输变血管管腔变窄甚至闭塞，实质缺血、肾小球纤维化，管萎缩，并质纤维化，造成肾渐变薄。相对正常的肾单位偿性肥大。病人肾脏外观无改变进展到相当程度时肾表面粒状，肾体随病情的发展逐渐小。上述病理改变见于缓进血压病，因发展缓慢，称为良性肾硬化（benignnephrocleroi），但最终导致肾功能衰竭。急进型高血压时动脉中层发生纤维素样坏死性炎症，且可直接延伸至毛细血管丛，致使肾小球硬叶间、弓状内膜有细胞增生，胶原和纤维母细胞皮”状的同心圆排列。由于病发展快，病人短期内出现肾功能衰竭，称为恶性肾硬化（malignantnephrocleroi。（四）视网膜视网膜小动脉在本病初期发生痉挛，以后逐渐出现硬化，严重时发生出血和渗出，以及视神经乳肿。临床上眼底镜检查观察视脉的变化，可以反映其他小尤其是脑部脉的变化。（五）主动脉高血压病后期，可发生主动脉中层囊样坏死和夹层分离。后者好发部动脉弓和降主动脉交界处，发生在升主处，并引起主动脉瓣关闭不全。此时高压组胚讨论课血液将主动脉内膜撕裂，大量血液进行中膜膜分离形成假通道。此外，也促进主动脉粥的发生和发展。LDL的排泄不是很清楚，肝脏清除约占70%，有活性的受体位点清除循环中的大多数LDL，这些位点在肝细胞和特定的与载脂蛋白B(apoB)结合的细胞表面，和LDL关联的配体LDL则和LDL受体结合量很少但重要的一部分LDL被循环中-LDL受体旁路所清除，包括被巨噬细胞上的受体所摄入，巨噬细胞可移动到动脉壁为动脉硬化的泡沫细胞。高脂血症由VLDL产生过多或清除障以及VLDL转变成LDL过多所.肥胖，糖尿病，量，肾病综合征或基因缺陷可引起肝脏VLDL产生过多，LDL和TC增高亦常与血高甘油三酯相关联。LDL的清除障碍和apoB的结构缺陷有关.另外，清除障碍亦可能由于LDL受体数量减少或功能异常(活力降)，这可能为基因或饮食因素所致。LDL受体蛋白结构的分子缺陷是LDL受体功能异常常见的遗传学因---基因缺陷的常见机制会在以下描述。当食物中的胆固醇(乳糜微粒的残余部分)到达肝脏时起细胞内的胆固醇(或肝细胞的胆固醇代谢产)升高抑制了LDL-受体合成，亦抑制了LDL基因的转录，受体数量的下降引起血浆LDL和TC水平增.饱和脂肪酸亦使血浆LL和TC水平增高，作用机制为它使LDL受体功能下.在美国，食物胆饱和脂肪酸的摄入量很高，LDL血浆水平可高达25~40mg/dl(0.65~1.03mmol/L)---这使冠心病的发病率显著升高。2.常伴有脂肪和糖紊乱以及心、脑、肾和视网器官功能性或器质性改变：部位多在后脑，并伴有恶呕吐等症状经常感到头痛，而烈，同时又恶心作呕，就可向恶性高血化的信号。眩晕：女性患者出现较多，可能会在突然蹲下或起立时有所感觉。耳鸣：双耳耳鸣，持续时间较长。心悸气短:血压会导致心肌肥厚、心脏扩大、心肌梗死、心功能不全。这些都是导致心悸气短的症状。组胚讨论课失眠:多为入睡困难、早醒、睡眠不踏实、易做噩惊醒。这与大脑皮质功能紊乱及自主神经功能失调有关。肢体麻木:常见手指、脚趾麻木或如蚁行感，手指不活。身体其他部位也可能出现麻木，还异常，甚至半身不遂。：此外，还可能引发一些疾病。一、肾病：也就是常说的高血压肾病。肾脏参与高血压的形成与维持，反过来，肾脏又因血压升高而损害。长期高血压没有治疗，可引起终末期肾功能衰竭，或加速肾实质的原发或继发的肾脏疾病。二、冠心病：高冠心病的主要危险因素之一，高血压病患冠心病的危险是正常者的2倍，高血压患者如长期不，有50%的可能死于冠心病。三、糖尿病：在人群中，高血压的发病率是正常人群的2倍。糖尿病与高存相当常见，它是病人发生硬化和肾功竭的重要原因。四、心力衰竭：心力衰竭是高血压的常见并发症，流行病学研究表明，40%-50%的心衰起因于高血压。血压越高，又没有治疗，发展出心衰的可能性越大。高心衰病程中起着重要作