慢性呼吸衰竭

慢性(mànxìng)呼吸衰竭第一页，共三十八页。整理课件病因

支气管—肺疾病：慢性呼吸衰竭急性发作常见病因

COPD（90%急性加重由感染引起）支扩、间质性疾病胸廓疾病：通气控制的障碍(zhàngài)：原发性肺泡通气不足肥胖低通气综合征第二页，共三十八页。整理课件主要(zhǔyào)发病机制肺换气功能障碍—

通气/血流（V/Q）比例失调弥散(mísàn)功能障碍肺通气功能障碍—

限制性通气不足阻塞性通气不足第三页，共三十八页。整理课件肺通气(tōngqì)／血流比例失调正常(zhèngcháng)V/Q=0.8V/Q比例失调(bǐlìshīdiào)动-静脉样分流死腔通气第四页，共三十八页。整理课件部分(bùfen)肺泡通气不足,又称肺动一静脉样分流或功能性分流肺部病变（肺泡萎陷、肺炎、肺不张、肺水肿等）引起病变部位的肺泡通气不足，通气／血流比值减小，部分未经氧合或未经充分氧合的静脉血通过肺泡的毛细血管(máoxìxuèɡuǎn)或短路流入动脉血中V/Q<0.8第五页，共三十八页。整理课件部分(bùfen)肺泡血流不足、死腔样通气肺血管病变如肺栓塞(shuānsè)引起栓塞(shuānsè)部位血流减少，通气／血流比值增大，肺泡通气不能被充分利用V/Q>0.8第六页，共三十八页。整理课件通气(tōngqì)/血流比例失调

引起低氧血症最常见的机制(jīzhì)对二氧化碳分压影响小第七页，共三十八页。整理课件弥散(mísàn)障碍指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换的过程发生障碍气体弥散的速度取决于肺泡膜两侧(liǎnɡcè)气体分压差、弥散系数、肺泡膜的厚度和通透性，同时气体弥散量还受血液与肺泡接触时间以及心排出量、血红蛋白、通气／血流比例的影响O2完成气体交换的时间是CO2的2倍,且弥散率CO2的1／20故弥散障碍时，通常以低氧血症为主第八页，共三十八页。整理课件

弥散(mísàn)功能障碍

主要影响因素—肺泡(fèipào)膜增厚面积减少气体与Hb结合力

吸氧可纠正弥散障碍所致低氧血症第九页，共三十八页。整理课件氧耗量增加(zēngjiā)发热、寒战、呼吸困难和抽搐均增加氧耗量。严重哮喘时，随着呼吸功的增加，氧耗量可达到正常的十几倍。氧耗量增加，肺泡(fèipào)氧分压下降，正常人借助增加通气量以防止缺氧。氧耗量增加的患者，若同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的低氧血症。第十页，共三十八页。整理课件肺通气(tōngqì)功能障碍限制性通气不足—

吸气时肺泡(fèipào)的张缩受限制所引起的肺泡(fèipào)通气不足

呼吸肌、呼吸中枢、胸廓、肺顺应性

呼吸泵衰竭阻塞性通气不足—

气道狭窄或气道阻力增高而导致通气障碍第十一页，共三十八页。整理课件病理(bìnglǐ)生理缺氧及二氧化碳潴留影响各系统器官的代谢及功能(gōngnéng)

影响因素：

速度、程度、持续时间第十二页，共三十八页。整理课件低氧血症和高碳酸血症

对中枢神经(zhōngshūshénjīng)系统的影响

缺氧、CO2潴留和酸中毒三因素共同损伤脑血管和脑细胞是最根本的发病机制。缺氧和CO2潴留导致(dǎozhì)脑血管扩张，血流阻力降低，血流量增加以代偿脑缺氧缺氧和酸中毒损伤血管内皮细胞使其通透性增高，导致脑间质水肿缺氧使红细胞ATP生成减少造成Na+一K+泵功能障碍，引起细胞内Na+及水增多，形成脑细胞水肿。神经细胞内酸中毒引起抑制性神经递质7一氨基丁酸生成增多，加重中枢神经系统的功能和代谢障碍。第十三页，共三十八页。整理课件低氧血症和高碳酸血症对机体的影响(yǐngxiǎng)

--中枢神经系统的变化

PaO2<60mmHg：注意力、集中力、智力和视力轻度减退PaO2<40～50mmHg：头痛、不安、定向与记忆力障碍、精神错乱、嗜睡；低于30mmHg：神志丧失,乃至昏迷；

低于20mmHg：数分钟即可造成(zàochénɡ)神经细胞不可逆性损伤。CO2潴留：头痛(tóutòng)、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱扑翼样震颤、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制出现木僵、视力障碍、球结膜水肿等肺性脑病：Ⅱ型呼吸衰竭患者出现精神、神经症状第十四页，共三十八页。整理课件低氧血症和高碳酸血症

对循环系统(xúnhuánxìtǒng)的影响

轻度缺氧(quēyǎnɡ)和CO2潴留：兴奋心血管运动中枢，使心率加快、心缩力增强、外周血管收缩。呼吸运动增强使静脉回流增加，导致心输出量增加。但缺氧和CO2潴留对心、血管的直接作用是抑制心脏活动，血管扩张(肺血管例外)严重的缺氧和CO2潴留：直接抑制心血管中枢和心脏活动，扩张血管，导致血压下降、心收缩力下降、心律失常等。

第十五页，共三十八页。整理课件低氧血症和高碳酸血症

对呼吸系统(hūxīxìtǒnɡ)的影响PaO2降低作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器，反射性增强呼吸运动（PaO2<60mmHg时明显，PaO2<30mmHg时肺通气最大）。缺氧对呼吸中枢有直接抑制作用，当PaO2<30mmHg时，此作用可大于反射性兴奋作用而使呼吸抑制。PaCO2升高作用于中枢化学感受器，兴奋(xīngfèn)呼吸中枢，引起呼吸加深加快。PaCO2

>80mmHg时，则抑制呼吸中枢，此时呼吸运动主要靠动脉低氧血症对血管化学感受器的刺激得以维持。第十六页，共三十八页。整理课件低氧血症和高碳酸(tànsuān)血症

对肾功能的影响呼吸衰竭时肾脏可受损轻者尿中出现蛋白、红细胞、白细胞及管型等，严重时发生急性肾功能衰竭（肾结构无明显改变，功能性肾衰）出现少尿、氮质血症和代谢性酸中毒。原因：缺氧、高碳酸血症作用于交感神经使肾血管收缩，肾血流量严重减少。

若及时治疗，随着(suízhe)呼吸衰竭的纠正，肾功能可以恢复。

第十七页，共三十八页。整理课件低氧血症和高碳酸血症

对消化系统(xiāohuàxìtǒng)的影响严重缺氧：导致胃壁血管收缩，降低胃粘膜屏障作用。直接或间接损害肝细胞使丙氨转氨酶上升。

若缺氧能够得到及时纠正，肝功能可逐渐(zhújiàn)恢复正常

CO2潴留：胃壁细胞碳酸酐酶活性增强，胃酸分泌增多，加之合并DIC、休克等，故呼衰时可出现胃肠粘膜糜烂、坏死、出血与溃疡形成。第十八页，共三十八页。整理课件低氧血症和高碳酸血症

对酸碱平衡(pínghéng)和电解质影响代谢性酸中毒：严重缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性产物增多；功能性肾功能不全，肾小管排酸保碱功能降低；引起呼吸衰竭的原发疾病或病理过程(如感染、休克)

呼吸性酸中毒：Ⅱ型呼吸衰竭时，大量(dàliàng)CO2潴留可引起呼吸性酸中毒。

呼吸性碱中毒：I型呼吸衰竭时，缺氧引起肺过度通气，CO2排除增多，发生呼吸性碱中毒。

第十九页，共三十八页。整理课件离子交换肾脏(shènzàng)滤过和重吸收缓冲(huǎnchōng)系统肾脏(shènzàng)：Na+－H+↑

Na+－K+↓细胞外2Na+，H+

细胞内3K+H2O+CO2↑

H+↑

+HCO3－↑血钾↑第二十页，共三十八页。整理课件临床表现呼吸功能紊乱—呼吸困难呼吸抑制发绀—SaO2<80%、PaO2<50mmHg时发绀

精神神经症状—失眠、烦躁、嗜睡、神志淡漠、昏迷、睡眠异常、肺性脑病心血管功能障碍—心悸(xīnjì)、球结膜充血心律失常右心衰竭第二十一页，共三十八页。整理课件临床表现消化系统(xiāohuàxìtǒng)症状—消化道出血、溃疡病肝功异常肾脏并发症酸碱失衡和电解质紊乱—呼酸

代碱代酸代酸+代碱呼碱离子(lízǐ)紊乱第二十二页，共三十八页。整理课件

(1)病因

(2)临床表现

(3)血气分析,分级，病程(bìngchéng)

呼衰按血气分析分类

Ⅰ型Ⅱ型

PaO2(mmHg)<60<60PaCO2(mmHg)≤35-45>50诊断第二十三页，共三十八页。整理课件原则：控制(kòngzhì)感染，去除诱因改善通气，纠正低氧及二氧化碳潴留纠正酸碱平衡及离子紊乱

治疗氧疗机械通气(tōngqì)

抗感染呼吸兴奋剂的应用纠正酸碱平衡失调合并症的防治营养支持第二十四页，共三十八页。整理课件

适应症：

PaO2<60(mmHg)

Ⅰ型呼衰：高浓度，高流量（40%）

使PaO2>60mmHg,或SaO2>92%

长期高浓度吸氧可引起氧中毒.

Ⅱ型呼衰：控制性氧疗（低浓度，低流量）

25-30%或1-2L/min，控制PaO2：55-60mmHg

持续给氧1-2L/min，>15小时/天

有利于降低肺动脉压,减轻右心负荷。

氧浓度（FiO2）计算方法：

21（%）+4（%）×流量L/min

方法：面罩(miànzhào)双鼻导管储气囊面罩氧疗第二十五页，共三十八页。整理课件药物：支气管扩张剂（β2激动剂、抗胆碱能类、氨茶碱）祛痰(qūtán)药糖皮质激素方法：吸入、口服、静脉、雾化吸入改善(gǎishàn)通气机械通气：

维持合适的通气量改善肺的氧合功能减轻呼吸(hūxī)作功维护心血管功能稳定目的：减轻气道阻力—增加通气、改善V/Q第二十六页，共三十八页。整理课件呼吸支持(zhīchí)技术第二十七页，共三十八页。整理课件建立(jiànlì)人工气道的指征意识障碍，呼吸不规则气道分泌物多且多有排痰障碍有较大的呕吐(ǒutù)误吸的可能全身状态差，疲乏明显者呼吸衰竭，PaO2<45mmHg,PaCO2>70mmHg合并多器官功能损害第二十八页，共三十八页。整理课件人工(réngōng)气道方式：喉上—经口或经鼻气管插管喉下—环甲膜穿刺或气管切开并发症：动作粗暴致牙齿脱落、粘膜损伤出血、下颌关节脱位浅麻醉时咳嗽剧烈、喉支气管痉挛(jìnɡluán)、心率失常导管过细致呼吸困难，因压迫、扭曲致导管堵塞导管插入过深误入一侧支气管，致另一侧肺不张管理：固定气囊管理口腔护理第二十九页，共三十八页。整理课件机械(jīxiè)通气时机机械通气时机：意识障碍呼吸频率>35-40分/min

或＜6-8分/minPaO2＜50mmHg（吸氧后不纠正）

PaCO2进行性升高,PH进行性下降呼吸衰竭治疗效果(xiàoguǒ)不佳注意：吸入气体湿化避免长时间高浓度吸氧（FiO2≥0.5）第三十页，共三十八页。整理课件机械(jīxiè)通气模式：自主呼吸无或弱者—控制通气（CMV）

自主呼吸不能满足需要者—辅助通气（AMV）

同步间歇强制通气SIMV、压力支持(zhīchí)通气PSV并发症：呼吸机所致肺损伤：气压-容积伤、剪切伤血流动力学影响：心输出量减少，低血压呼吸机相关肺炎VAP

气囊压迫致气管-食管瘘第三十一页，共三十八页。整理课件呼吸机的撤离(chèlí)撤机前提(qiántí)

病情稳定，感染控制，酸碱，水电解质紊乱和低蛋白血症纠正。气道通畅呼吸功能改善(gǎishàn)，自主呼吸增强，咳嗽有力，能自主排痰，吸痰换管时无明显呼吸困难。降低通气量，病人能自主代偿，营养状态肌力恢复到上机前水平第三十二页，共三十八页。整理课件原则:

有效,足量,联合全身用药：CAPHAP药物选择：临床经验（G-杆菌为主、MRSA、厌氧菌、耐药菌）痰细菌(xìjūn)检查联合用药抗假单胞菌β-内酰胺类广谱β-内酰胺类/β-内酰胺酶抑制剂碳青霉烯类糖肽类抗真菌药控制(kòngzhì)感染--抗生素

第三十三页，共三十八页。整理课件适应症：意识障碍浅,慢,周期性呼吸呼吸性酸中毒持续氧疗下PaCO2持续升高（>75mmHg）先决条件：缓解气道阻塞作用：兴奋中枢，意识清醒、祛痰增加(zēngjiā)通气量,减少CO2潴留药物：尼可刹米、洛贝林

呼吸(hūxī)兴奋剂第三十四页，共三十八页。整理课件控制感染、解痉祛痰、改善通气，纠正二氧化碳潴留碱性药物：慎用（原则不补碱性药物）

PH<7.20时补5%碳酸氢钠40-60ml

呼酸：

关键改善通气，一般不宜(bùyí)补碱

呼酸+代酸：PH<7.20,改善通气、适