弥散性血管内凝血诊疗指南-DIC

弥散性血管(xuèguǎn)内凝血诊疗指南江苏省中医院ICU

王醒第一页，共三十五页。1整理课件弥散(mísàn)性血管内凝血

（DisseminatedIntravascularCoagulation，DIC）

由特定病因诱发的复杂的病理过程。临床上以栓塞、微循环障碍、初学、微血管病性溶血、休克、器官损害为突出表现。DIC是一种(yīzhǒnɡ)危急的综合征，如不及时治疗，常危及生命。第二页，共三十五页。2整理课件一、病因(bìngyīn)感染恶性肿瘤严重创伤病理(bìnglǐ)产科医源性占4%-8%约占80％以上(yǐshàng)第三页，共三十五页。3整理课件二、病理(bìnglǐ)过程先有短暂的高凝状态，血液(xuèyè)中血小板和凝血因子激活、功能亢进，许多血管内有纤维蛋白沉淀，形成广发的微血栓，随之出现血小板和凝血因子由于大量消耗而明显减少，引起出血；因凝血启动而致纤溶激活，降解大量的纤维蛋白原和已形成的纤维蛋白，造成低纤维蛋白血症，同时血液(xuèyè)中出现纤维蛋白原的降解产物（FDP），从而进一步加重出血症状。第四页，共三十五页。4整理课件二、病理(bìnglǐ)过程简言之：在许多基础疾病基础上，凝血即纤溶系统被激活，导致全身(quánshēn)微血栓形成，凝血因子、血小板大量消耗并继发纤溶亢进，引起全身(quánshēn)出血及微循环障碍（微血栓/微血管病性溶血）。第五页，共三十五页。5整理课件2001年全国第七届血栓与止血会议(huìyì)标准三、诊断(zhěnduàn)标准第六页，共三十五页。6整理课件一般(yībān)诊断标准1、存在易于引起DIC基础疾病，如感染、恶性肿瘤、病理(bìnglǐ)产科、大型手术及创伤等2、有下列两项以上临床表现

①

多发性出血倾向

②

不易以原发病解释的微循环衰竭或休克

③

多发性微血管栓塞症状、体征，如皮肤、皮下、粘膜栓塞坏死及早期出现的肾、肺、脑等脏器功能不全

④

抗凝治疗有效第七页，共三十五页。7整理课件3、实验室检查符合下列标准：

同时有以下三项以上异常

①血小板低于100×109/L或进行性下降②纤维蛋白原＜1.5g/L或呈进行性下降，或＞4.0g/L③3P试验阳性或FDP＞20mg/L或D－二聚体水平升高（阳性）④凝血酶原时间缩短或延长3秒以上或呈动态性变化或APTT延长10秒以上⑤疑难或其他特殊患者，可考虑(kǎolǜ)行抗凝血酶、因子Ⅷ：C及凝血，纤溶、血小板活化分子标记物测定第八页，共三十五页。8整理课件基层医院DIC实验室诊断(zhěnduàn)参考标准

同时有下列三项以上(yǐshàng)异常：1、血小板＜100×109/L或呈进行性下降2、血浆纤维蛋白原含量＜1.5g/L，或进行性下降3、3P试验阳性或血浆FDP＞20mg/L4、凝血酶原时间缩短或延长3s以上或呈动态性变化5、外周血破碎红细胞比例＞10%6、血沉低于10mm/h

第九页，共三十五页。9整理课件四、实验室检查(jiǎnchá)解读纤维蛋白原3P试验/D-二聚体凝血酶原时间（PT）国际(guójì)标准化比值（INR）活化部分凝血活酶时间（APTT）第十页，共三十五页。10整理课件纤维蛋白(xiānwéidànbái)原测定纤维蛋白(xiānwéidànbái)原

交联纤维蛋白凝血酶正常值：2－4g/L。DIC时减少(jiǎnshǎo)。第十一页，共三十五页。11整理课件3P试验(shìyàn)/D-二聚体测定

纤溶系统激活后，产生的纤溶酶可分解纤维蛋白原，也可以分解纤维蛋白，后两者分解产生的各种片段统称为纤维蛋白原降解产物（FDP）各种FDP片段的检查在DIC的诊断中具有(jùyǒu)重要意义。主要有3P试验/D-二聚体测定。第十二页，共三十五页。12整理课件3P试验(shìyàn)/D-二聚体测定3P试验（血浆鱼精蛋白副凝血试验）将鱼精蛋白加入患者血浆后，可与FDP结合，使血浆中原与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合(jùhé)而凝固。DIC时呈阳性，晚期DIC可呈阴性（FDP完全分解）。第十三页，共三十五页。13整理课件3P试验(shìyàn)/D-二聚体测定FDP测定(cèdìng)：正常＜5mg/L，增高见于纤溶症，DIC。第十四页，共三十五页。14整理课件3P试验(shìyàn)/D-二聚体测定D-二聚体测定（DD）：ELISA法＜200ug/L阳性或增高：继发性纤溶症血栓形成(xíngchéng)和临床出血DD在DIC及血栓性疾病的诊断敏感性可达97%，但特异性仅为37%第十五页，共三十五页。15整理课件凝血酶原时间(shíjiān)（PT）在检材血浆中加入Ca2+和组织因子，观测血浆的凝固时间。反映外源性凝血系统各凝血因子总的凝血状况的筛选试验。应测正常(zhèngcháng)对照值。正常(zhèngcháng)值：11-13s。PT缩短：高凝状态PT延长：异常（凝血酶原减少，如DIC）第十六页，共三十五页。16整理课件国际(guójì)标准化比值（INR）被检血浆(xuèjiāng)的PT/正常血浆的PT参考值：1.0±0.1第十七页，共三十五页。17整理课件活化(huóhuà)部分凝血活酶时间（APTT）在受检血浆中加入APTT试剂和Ca2+，观测凝固时间。反映内源性凝血系统各凝血因子总的凝血状况的筛选试验。正常值32-43s。APTT缩短：高凝状态APTT延长(yáncháng)：大于参照值10s以上，见于凝血功能障碍第十八页，共三十五页。18整理课件按病理过程(guòchéng)分型

1、血栓形成为主型2、纤溶过程为主型五、分型

第十九页，共三十五页。19整理课件表1血栓形成(xíngchéng)为主型与纤溶过程为主型DIC主要特点类别血栓形成为主型纤溶过程为主型病因多见于感染型DIC多见于肿瘤型DIC发病时期DIC早、中期DIC后期临床特征皮肤、粘膜坏死脱落、休克、脏器功能衰竭为主多发或迟发性出血为主治疗原则抗凝、血小板及凝血因子补充抗纤溶治疗第二十页，共三十五页。20整理课件按临床(línchuánɡ)经过分型

急性(jíxìng)型慢性型第二十一页，共三十五页。21整理课件表2急性型与慢性型DIC的不同(bùtónɡ)特点

类别急性型慢性型基础疾病感染、手术、创伤、病理产科、医源性因素肿瘤、变态反应、妊娠过程临床表现微循环障碍、脏器功能衰竭严重、多见，早期较轻，中后期严重而广泛以轻、中出血为主要表现，可无微循环障碍及脏器功能衰竭病程7日以内14日以上实验检查多属失代偿型多属代偿型或超代偿型治疗及疗效综合疗法、单独抗凝治疗可加重出血抗凝与抗纤溶联合治疗有效转归较凶险多数可纠正第二十二页，共三十五页。22整理课件六、DIC的治疗(zhìliáo)治疗(zhìliáo)原则序贯性及时性个体性动态性近年来倾向按以上顺序序贯治疗，只在前一项治疗未获得满意疗效(liáoxiào)时再进行下一项治疗！！第二十三页，共三十五页。23整理课件主要(zhǔyào)治疗去除(qùchú)产生DIC的基础疾病阻断血管内凝血过程恢复血小板的凝血因子水平抗纤溶治疗溶栓治疗对症和支持治疗第二十四页，共三十五页。24整理课件1、治疗原发病(fābìng)和消除诱因终止(zhōngzhǐ)DIC病理过程的最关键措施第二十五页，共三十五页。25整理课件2、抗凝治疗(zhìliáo)目的：抑制广泛毛细血管内微血栓形成，防止血小板和凝血因子进一步消耗，为重建正常(zhèngcháng)凝血和抗凝平衡创造条件。第二十六页，共三十五页。26整理课件2、抗凝治疗(zhìliáo)①肝素是最主要的抗凝治疗药物。目前(mùqián)对DIC是否应用肝素争议较大。低分子肝素是标准肝素裂解的低分子碎片，由于其某些药理学特性，有取代标准肝素之势。用法：预防DIC：50-100u/kg/d一次或二次皮下注射治疗DIC：50u/kg/d间隔8-12h皮下注射第二十七页，共三十五页。27整理课件2、抗凝治疗(zhìliáo)②抗凝血酶治疗：来自血浆浓缩物，国外证实对DIC治疗无效(wúxiào)。③活化蛋白C治疗：价格昂贵，主要用于肝素治疗无效者。第二十八页，共三十五页。28整理课件2、抗凝治疗(zhìliáo)④补充血小板及凝血因子：迅速(xùnsù)纠正DIC消耗性低凝状态，但也可再次诱发或加重DIC。新鲜全血提供血小板和去除组织因子，Ca2+以外的全部凝血因子新鲜血浆DIC理想的凝血因子和血小板补充剂纤维蛋白原适用急性DIC有明显纤维蛋白原血症或出血较为严重者血小板悬液小于20*109/L，疑有广泛而严重脏器出血的DIC肝素化血液制品输注：每毫升血中加入(jiārù)5-10u标准肝素，既无出血危险，又可避免DIC复发。第二十九页，共三十五页。29整理课件3、抗纤溶治疗(zhìliáo)DIC早期忌用继发性纤溶亢进成为出血的主要原因时与肝素(ɡānsù)足量合用常用药：6-氨基己酸止血芳酸止血环酸抑肽酶第三十页，共三十五页。30整理课件4、溶栓治疗(zhìliáo)目前(mùqián)存在争议！！第三十一页，共三十五页。31整理课件5、对症和支持(zhīchí)治疗主要(zhǔyào)器官功能支持尤其重要！！第三十二页，共三十五页。32整理课件七、总结(zǒngjié)临床甄别(zhēnbié)：严重感染、创伤、恶性肿瘤脑栓塞、肺栓塞、心梗高凝状态不凝状态（出血）治疗难点：肝素使用时机和剂量血制品选择和使用时机DIC的核心(héxīn)凝血→血小板和凝血因子消耗纤溶亢进→出血第三十三页，共三十五页。33整理课件谢谢！第三十四页