铁代谢与变性疾病

铁离子涉及脑内许多基础生理进程，包括氧的运输、A合成经与谢及DA最损。。的紊性疾弗希铜乏经白病亨顿症、并合潜方场MRI研。：胞铁调节．周吸收铜助，于白。及绍白/n二价属子运体白1/Dvalntmealontasorer1(M1)铁蛋/Ferritin

子)式()浆或其液内铜蓝白可形或膜结形而在。亚铁以及其他二价金属离子进入细胞的主要跨膜转运体（如肠细胞等）。主的蛋铁溶毒生物利形储哺物，铁蛋由种基组，蛋重以及铁白链而重与链比具有组特性重链示亚氧酶活性而链有亚氧酶性。编辑版word膜铁转运蛋白/Ferroportin铁调素/Hecdn正膜转辅蛋白/Hepasin铁调蛋（IRPs）以及铁反应元件（IREs）神经黑色素/Neuromelanin运铁白/Traserin转铁白体/Trnfrrnrcptr（TFR）可变铁池/abieronpol

主要铁出胞的白铁亚形式转，此要催亚氧酶活性。关亚氧化将出二铁变为价，且这功主通正膜铁运助白（内或浆蓝蛋白成。主要肝（它细也能与如胶质胞分的小子肽分与否主依于复合及性态可以控膜转蛋白铁出胞的量。铁素合到铁运白，可以致合降解内。膜结的浆铜蛋类似，与肠细胞铁转出正铁转辅蛋白，是铁化酶一，肠胞内的铁运三价后后可快速结到环铁蛋或它铁蛋白上。IRP1与IRP2胞铁降低可异于mRNA内的IREs而在高铁情况下则失去与IREs结合的能力。是人体中枢神经系统内的一种复杂色素聚体神黑色可是有的铁清系。一种亲性的结蛋白最要的生理能结、运三铁子从而控自铁水平。TFR1，主要表与大多胞的膜，是铁的受而TFR2不同于TFR1，但尚完全弄，是节铁调素表的一种“铁应分子”。参与合氧还原应铁稳程编辑版word度低，外周细胞程细蛋F1体1然通过二价金属离子转运体（DMT细，可于蛋黄。转运转（细胞胞巨噬细以。在转白与而从继过运出。过TFR、M运白mRA（IPs）IRP1与IRP2。．内吸收血血，铁-TFR1；TFR1转中蛋。白、胞间楚取。内少过铁-TFR时达TR。经触达IPS以及Is节用，IP2过为。细血接神经相连胶胞达T过D1质细胞主要流出途径致。编辑版word质大突连出铁吸，在小胶质细胞激活过程中见胞。肿瘤死因素6/IL-h的但。铁D1马以示DMT1示DMT1蛋但刺后DMT1增加，不过只有脂多糖可以诱导膜铁转运蛋白小幅度的降低。这些结果提示，运改铁条。管中调但h经运且内DMT1以及铁调素仅质。衰脑铁的变新以的元，炎变。域不壳区脑、。异变过I年铁及况。人研究黑斑黑白年长因帕金神病及斑黑编辑版word铁可域变域。黑经含元变经胺蓝随而。染（Pers色元子振穆斯堡尔谱所检测层元含量随年龄增长而增加。体胶质细胞与小胶质细胞标龄相关性的改变可以导致特异性脑区域内铁含量增加。免化胞铁随少内蛋年。体这部养形。白胶胞能经生变红酶1但内HO-1内1作铁及。参经性机制胞调累防系铁产活性（RS氧ROS导致mA的坏、影响NAS高醛如-。ROS应致RS进。编辑版word与1甲4-基--1,2,,MPP,谢物1-4由基-4啶致细胞死亡的铁。可能导，铁-特。经行病铁谢况一．阿海D）与D神经AD溶来其的功。铁与β样错tu蛋过增力中tau酶1（11起要。淀蛋AP活α是γ分。生β活β通过γ分，激α轻β。而α分β蛋（n总弗，从而于β，而强α。APP关tau白（MAP金呆。病，着ββ且于MRI进行诊断的机会。I扫鼠D型显海区T*I淀。管I的*异果够从在杂区M*加可一究D。编辑版word动物脑内铁的增加，可以导致显著的认知缺陷。在早衰或P鼠D铁与β1及tuD典AD患层1AD中用。二．金病D）些究示D测特铁网影如MRI及为不。PD障元DMT1表达增加。在D中细体催化α。究化增与D蛋果患更。PD铁冲在D黑质被。具胞。MRI于D以及运动患红体到PD。如D1，是D患与PDPD致PD些PD内基错可，。加PD低PD的低与PD疾病风险的增加相关。可能由于神经递质合成需要足够的铁供应，如多巴胺，羟成。编辑版wordPD过MRI此以用I技。：MRI检测帕金森病患者脑内的铁型D脑T2权I（subtnianga（rdcs区为*的下在D以变关。分D症行过I经于D螯是PD。在D技9的D区声。编辑版word在D区的区与黑质内神经黑色素呈阴性相关。因此，超声提供了一种D。声，率非。对6胺和-基4-,,,-四，的D内D1亚型E）。DMT1于1甲-4苯-1236-四导D动物模型的中在-巴异累。三．多硬S）S在部楚MS进从致通达。与MS与RS炎致破脑噬收亚调的S内H1过诱体MS。体外的大细前干-1β、Tα诱导6能加H1的表而H1表达可-转铁蛋白性铁进入星形胶质胞粒内。．里赖希济调/d’sa：最每500有1在FDA白fin且A严内子1An结在、的fraain蛋。粒代，fn的铁生化力。n血。frtxn缺转物I–III编辑版word缺陷以及MRI，A患累小。五（Acrlpsiama经变nuoertnpty）退白性泛相神经、酶6经及Kuo-aeb能未脑制。球于PANK2；PANK2酶A要合循。酶A26以L26因6对磷脂代谢异常重要。磷脂酶G6相关神，可响。相变球变由H突-2肪酸基化。KfrRkb与ATP13A2基编体P5型ATP水解酶，作待KfrRaeb病，I状异有。β-是X与WDR5因变关，以白βMRI脑成的。浆缺阻铁括织神显。铁变是人表外由铁及A的MRI。六．廷病H）编辑版word顿种性状D常为1/100T是D为T子1内AG核。内调。D患者脑内I状尾同。七．不综RS）及MRI，RLS患者黑质内铁，。进，T、IP1DMT、而替疗可善。高场强I术强MR强I对，异用。其它生物化学信息以及I结相病理如I定S病中与间。在方—合铁一概述：合施区了浆积它其物量剂最。I。帕病)疗D而小受-基-4基-1,,36。编辑版word名度PD过T2*-权I酮0g，续32。6；1年后统金森病评分T权I黑有红变。根据剂床在铁安用T2加权I等评手段。酮疗6症低展且1后-权MRI在究中，40有3粒物好转。在第二项研究中PD者受6为0天或30gk天个耐毒用T权MRI发异铁。三．阿海D）MLcln48名D（125g射2次5次/共24有；关道。剂PBT于DPBT2结内从纳入78名AD究中，29受P2250md，20患量B250mg，29名予安受250m/d（F内Aβ浓些认知功能改善的现象。弗共调Boddart共。具为，9名43受20g/k·d或0d药物疗6齿。系以经性与，经用T2*-权I。编辑版word有射氧苯达20疗20名85之的A显但化。铜乏白病名63岁乏过10的MRI经状善。名59服。缺及铁（2d；5d/续8个血