睡眠呼吸暂停的诊治

睡眠呼吸(hūxī)暂停综合征（SAS）与内科疾病的关系第一页，共六十二页。精选课件第二页，共六十二页。精选课件第三页，共六十二页。精选课件第四页，共六十二页。精选课件第五页，共六十二页。精选课件第六页，共六十二页。精选课件第七页，共六十二页。精选课件第八页，共六十二页。精选课件第九页，共六十二页。精选课件第十页，共六十二页。精选课件第十一页，共六十二页。精选课件睡眠(shuìmián)呼吸障碍鼾症，上气道阻力综合征睡眠呼吸暂停综合征阻塞性（OSA）中枢性（CSA）混合性（MSA）低通气综合征慢性肺疾患，神经(shénjīng)肌肉疾患的夜间低氧血症第十二页，共六十二页。精选课件阻塞性中枢性混合性第十三页，共六十二页。精选课件第十四页，共六十二页。精选课件口咽负压（上气道的活动下降、小咽腔、咽阻力增高(zēnggāo),增高(zēnggāo)的向上的阻力。）动脉氧分压基线(jīxiàn)气道弥散的程度阻塞肺容积化学受体敏感性中枢性睡眠呼吸暂停醒觉(xǐnɡjué)能力睡眠开始呼吸暂停PO2↓PCO2↑pH↓从睡眠至醒觉气流的恢复恢复到睡眠根本机理原发的活动OSA的原发顺序及致病机理第十五页，共六十二页。精选课件第十六页，共六十二页。精选课件睡眠呼吸障碍危险因素(yīnsù)年龄差异的改变＋＋＋－镇静品＋/－＋/－－酒精＋/－＋/－＋/－刺激品＋＋－烟草环境因素＋＋＋＋＋神经疾患＋＋＋＋＋/－代谢异常＋＋＋＋＋＋/－心肺疾患合并症＋＋＋＋＋＋家族因素＋＋＋＋＋＋＋扁桃腺大＋＋＋＋＋＋长软腭＋＋＋＋＋＋悬雍垂粗长软组织因素＋＋＋＋＋＋短头＋＋＋＋＋＋小颌＋＋＋＋＋＋缩颌硬组织因素＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋肥胖/粗颈＋＋＋＋＋＋/－性别老人成人儿童＋/－可疑危险(wēixiǎn)＋＋差异约1.5~3.5倍＋＋＋差异约3.5~8.0倍＋＋＋＋差异大于8.0倍第十七页，共六十二页。精选课件第十八页，共六十二页。精选课件正常人睡眠时心血管系统(xìtǒng)的变化第十九页，共六十二页。精选课件呼吸暂停与恢复时引起心血管

功能(gōngnéng)的多种改变第二十页，共六十二页。精选课件诊断(zhěnduàn)历史打鼾夜间憋气和窒息—问床边配偶（呼吸暂停证据(zhèngjù)）有关的开车或认知问题危险因素过度白天嗜睡第二十一页，共六十二页。精选课件物理检查上身肥胖/颈粗17英寸(yīngcùn)男16英寸女高血压明显气道异常第二十二页，共六十二页。精选课件睡眠(shuìmián)呼吸暂停的心血管危险系统的高血压左心(zuǒxīn)衰竭肺高压右心衰竭心律不齐室性 室上性 心动过缓/心动过速窦性心律不齐心排出量心搏容积肺毛细血管楔压夜间心绞痛夜间阵发性呼吸困难突然死亡(sǐwáng)中风第二十三页，共六十二页。精选课件美国(měiɡuó)夏威夷睡眠学会指征需要：2条主要或1条主要+2条次要(cìyào)

主要标准习惯/扰乱的打鼾观察到睡眠有关呼吸暂停或喘息、憋气不能解释的病理的白天嗜睡/睡后不解乏记录有不能解释睡眠有关的心律不齐记录有睡眠有关的氧减饱和第二十四页，共六十二页。精选课件次要(cìyào)标准危险因素肥胖/颈围17英寸男40岁女绝经后甲低（未治疗）脑血管意外神经肌肉病结构异常（颌面、肢大、Down’s综合征、任何(rènhé)类型鼻塞、扁桃腺肥大、小颌）第二十五页，共六十二页。精选课件标记性疾病原发性高血压不能解释的肺心病晨起头痛性功能障碍记忆力损害认知功能减退不能解释睡眠(shuìmián)有关的遗尿第二十六页，共六十二页。精选课件睡眠(shuìmián)打鼾上气道阻力(zǔlì)增加张口(zhāngkǒu)呼吸、睡醒咽干舌燥呼吸暂停胸内负压增加食道反流打嗝、烧心、咽炎窒息血氧降低血二氧化碳升高血酸度增加觉醒植物神经功能紊乱睡眠片断睡眠不宁下丘脑垂体内分泌功能紊乱肾功能损害红细胞生成增多动脉硬化加速体循环血管收缩肺循环血管收缩心律不齐睡眠质量下降辗转翻动易诱发癫痫生长激素减少，糖、脂肪代谢紊乱，肥胖，性欲减退夜尿增加蛋白尿红细胞增多症心脑血管疾病心肌梗塞脑栓塞脑卒中高血压肺动脉高压肺心病心律失常猝死白天嗜睡精神神经症状病理生理及临床表现第二十七页，共六十二页。精选课件夜间(yèjiān)肾功能改变（1）Krieger等测定了8例正常对照和13例OSAS患者(huànzhě)的夜间尿量和电解质排泄量，结果表明OSAS患者(huànzhě)尿量、尿钠、尿氯排泄量显著高于对照组，滤过钠重吸收率低于对照组。而经CPAP治疗后这些指标均恢复至对照水平。第二十八页，共六十二页。精选课件夜间(yèjiān)肾功能改变（2）AkashibaT等也对8例OSAS患者的夜间肾功能进行了研究，发现OSAS患者夜尿量比对照的2倍还多，而经CPAP治疗当晚即恢复正常，夜尿量和肌酐清除率也分别(fēnbié)从1.36±0.15ml/min和116.8±46.5ml/min降至0.75±0.20ml/min和101.1±33.0ml/min，尿钠、尿肌酐水平也有显著变化，而血清肾素、醛固酮及ADH水平并无变化。第二十九页，共六十二页。精选课件夜间(yèjiān)肾功能改变（3）我院对20例经CPAP治疗前和治疗当夜的重度OSAS患者和16例正常对照的夜间肾功能进行(jìnxíng)了观察研究，结果显示，OSAS患者近端肾小管钠重吸收率与重吸收绝对值明显降低，远端肾小管重吸收率和渗透压也有降低，经CPAP治疗，所有指标均恢复至对照组水平（见下表）。第三十页，共六十二页。精选课件糖尿病与SAS普通人群中糖尿病的发病率约5％，而在SAS中高达18％。34例OSAS中13例（38％）符合糖尿病诊断(zhěnduàn)；12例（33％）有糖耐量受损。非胰岛素依赖性糖尿病（NIDDM）代谢调节能力低下，肥胖、疲乏、常伴有心血管系统疾病等，也是SAS临床特征，SAS及肥胖为共同致危因素可加重NIDDM，可影响代谢及机体对胰岛素的敏感性。第三十一页，共六十二页。精选课件糖尿病与SASSAS治疗可解除糖尿病者嗜睡，并发心血管病及并发病所致死亡率。老年(lǎonián)肥胖人群SAS防治可糖代谢紊乱及降低糖尿病发生率。CPAP治疗，NIDDM糖代谢紊乱及糖尿病发生率病人，对胰岛素反应性可增高28％，胰岛素活性，可糖尿病治疗效果。呼吸暂停交可使感神经兴奋，儿茶酚胺，肝糖释放，血糖，机体对胰岛素敏感。第三十二页，共六十二页。精选课件糖尿病与SAS低氧，糖代谢异常，乳酸进入(jìnrù)肝脏转成糖。低氧，胰岛素抗体阳性增多，机体对胰岛素产生抵抗。肥胖、胰岛素功能相对不足，常产生胰岛素耐受，造成治疗困难。第三十三页，共六十二页。精选课件第三十四页，共六十二页。精选课件睡眠呼吸(hūxī)暂停与中心肥胖的关系中心(zhōngxīn)性肥胖睡眠(shuìmián)呼吸暂停得到能量消耗效应？胰岛素敏感性下降合成代谢的激素分泌下降改变了中枢的血清素激活的张力第三十五页，共六十二页。精选课件第三十六页，共六十二页。精选课件伴发OSA疾患(jíhuàn)

神经病学的阿尔茨海默氏（Alzheimer’s）病（早老性痴呆）（2）巴金森氏（Parkinson’s）病（3）脊髓空洞症（4）阿诺尔德－希阿利（Arnold-Chiari）畸形（4）脊髓灰质炎（5）自主的神经病（6）正常压力脑积水（7）糖尿病的神经病（6）施－德腊奇（Shy-Drager）综合征（8）酸性麦芽糖酶缺乏（9）粘多糖病（10）阿尔帕氏（Alpert’s）病（11－12）重症肌无力默比厄斯（Mobias）综合征（13）FragileX综合征（14）克－费（Klippel-Feil）二氏综合征（15）肌强直(qiángzhí)营养障碍迪歇纳（Duchenne’s）氏肌营养障碍（16－17）图雷特(Tourette’s)氏综合征（18）四肢麻痹（19）鲁－泰（Rubinstein-Taybi）二氏综合征(20)第三十七页，共六十二页。精选课件伴发OSA疾患(jíhuàn)代谢的肥胖甲状腺机能减退（21）肢端肥大症（22）糖尿病（23－24）生长激素治疗（25）睾丸酮治疗（26）柯兴氏综合征（27）肌肉骨骼的脊柱(jǐzhù)后侧凸（28）胸陷凹（29）软骨发育不全（30）肌纤维痛（31）奥利埃氏（Ollier’s）病（骨骼的软骨瘤病）（32）第三十八页，共六十二页。精选课件伴发OSA疾患(jíhuàn)其它的慢性肾衰竭（33－34）血液透析（35）马凡氏（Marfan’s）综合征（37）妊娠(rènshēn)（38）慢性疲劳综合征（36）气管支气管软化和喉软化（39－40）类癌综合征（41）上气道肿瘤阻塞（42－44）塌叭眼睑综合征（45）结节病（46）修复腭裂（47）第三十九页，共六十二页。精选课件第四十页，共六十二页。精选课件OSAS与高血压的关系(guānxì)30%原发性高血压患有OSAS45-48%OSAS患有高血压第四十一页，共六十二页。精选课件第四十二页，共六十二页。精选课件吸入10%O2、90%氮气、呼吸暂停10秒，交感神经活性高血压者高于正常(zhèngcháng)血压者第四十三页，共六十二页。精选课件吸空气(kōngqì)与吸低氧高血压者

交感神经活性更高第四十四页，共六十二页。精选课件在醒觉(xǐnɡjué)时OSAS患者交感神经较正常人交感神经活性更高第四十五页，共六十二页。精选课件在清醒、OSAS及CPAP治疗的REM期交感神经(jiāogǎn-shénjīng)活动（SNA）的比较第四十六页，共六十二页。精选课件

呼吸暂停23秒后平均(píngjūn)动脉内压（MAP）和脑血流速（CBFV）的典型变化。第四十七页，共六十二页。精选课件OSAS与冠心病的关系(guānxì)a.校正年龄、BMI、高血压、高血脂、吸烟，糖尿病等后认为OSAS是预测冠心病的发病因素b.85%SaO2↓>3%均有夜间缺血性发作，78%发生(fāshēng)在REM睡眠期，建议在用硝酸盐、钙拮抗剂效果不好者应查PSG除外OSASc.AHI9.9-11.8(p<0.01);BMI28.1vs26.7Kg/m(p<0.001)与高血脂及心肌梗塞相关(p<0.05);与左心射血指数(LVEF)无差异d.AHI2.3+3.8;vs1.2+1.7(p>0.005)4%%SaO2↓3.1%(9.7+13.6)vs0.5%(1.9+4.1)p<0.005,心动过缓;43.3%vs25.3%(p<0.005)第四十八页，共六十二页。精选课件睡眠呼吸障碍(zhàngài)与心力衰竭中枢性 SAS陈-施呼吸(Cheyne-Stokes)非常(fēicháng)常见。经鼻导管给氧、茶碱、nCPAP治疗可减少SaO2减饱和和减少醒觉和心律不齐。胡克等报道36例稳定期慢性充血性心力衰竭（扩张性心肌病11例、风心瓣膜病15例、冠心病10例），PSG示有很高的氧减饱和和过多的醒觉，未治疗者影响左室功能，加剧死亡。第四十九页，共六十二页。精选课件36例稳定期慢性(mànxìng)充血性心力衰竭的参数第五十页，共六十二页。精选课件OSAS与心率(xīnlǜ)及心律失常心率变异性大，80%有明显心动过缓。室性异博57-74%，SaO2<60%可出现频繁的室性期前收缩。10%有II度房室传导阻滞。心肌氧的需求和动脉氧不匹配，暂时性心肌缺血易使心肌受损。在副交感神经兴奋为主转为交感神经兴奋为主，可使心肌异位兴奋点的阈值降低，是心律失常引起(yǐnqǐ)猝死的主要原因。我院146例OSAS患者80例（56%）心律失常，19例严重心律失常nCPAP治疗14例（74%）完全消失。nCPAP治疗可减少无症状心动过缓起博器的安装第五十一页，共六十二页。精选课件OSAS与慢性(mànxìng)肺源性心脏病重叠综合征（OSAS+COPD）是发生慢性肺源性心脏病的最常见最重要的原因(yuányīn)我院36例慢性肺源性心脏病PSG检查，单纯OSAS引起9/36（25%），COPD引起10/36（28%），COPD+OSAS引起17/36（47%）。第五十二页，共六十二页。精选课件OSAS与心血管病的病死率心血管病患者(huànzhě)1-8AM死亡率较高，与REM睡眠低氧更重有关。He等报告OSAS5年病死率11-13%，AI>20，8年病死率37%；AI<20，病死率4%。nCPAP及气管造瘘OSAS死亡率明显降低。14例OSAS死亡者，8例（57%）死于心血管病。第五十三页，共六十二页。精选课件根据PSG、AI处理SRBD和OSAS的方