【急性脑梗病人中血钙与凝血功能关系研究综述报告4300字（论文）】

\o"250176:急性脑梗病人中血钙与凝血功能关系"\t"46:81/Crm/Task/_blank"急性脑梗病人中血钙与凝血功能关系研究综述报告目录TOC\o"1-2"\h\u14452急性脑梗病人中血钙与凝血功能关系研究综述报告 12640摘要 1287071.急性脑梗死的发病机制 2108532.急性脑梗死与凝血功能的关系 2324122.1凝血功能在疾病发展中的机制 2262262.2凝血功能在急性脑梗死发展中的机制 3310253.急性脑梗病人与血钙的关系 415136参考文献 4摘要急性脑梗死属于常见脑血管意外的一种，因脑血管阻塞导致的血液循环障碍引发，发病后，患者脑组织、脑神经受损，救治的关键为快速予以闭塞的脑血管再通，使脑部血液循环得以恢复。然而，在实际的临床中，急性脑梗死救治存在延迟现象，患者难以得到快速、有效的救治，可导致缺血的脑组织出现永久性损伤，致使功能障碍遗留，引发残疾甚至死亡。及时的诊断和治疗是降低急性脑梗死患者不良预后的重要措施。目前，临床上多采用CT或MRI对患者进行诊断和评估，具有操作不易、耗时长等局限性。目前有研究表明急性脑梗与凝血功能有关，但针对血钙的相关影响还不明确，本文就对\o"250176:急性脑梗病人中血钙与凝血功能关系"\t"46:81/Crm/Task/_blank"急性脑梗病人中血钙与凝血功能关系进行进一步探究，以期加强对急性脑梗病人诱因及预后的认识。关键词：急性脑梗死；血钙；凝血功能急性脑梗死(acutecerebralinfarction,ACI)是目前较为常见的脑血管病[1]。脑梗死的发病率、死亡率和致残率都很高，给患者和家属带来了巨大的痛苦。这种疾病约占脑血管疾病的70%[2],目前好发于中老年[3]，它已成为我国的头号死因。由于大血管闭塞（LargeVesselOcclusion，LVO），从而导致脑血流量（CerebralBloodFlow，CBF）降低、脑供血区的血流供应减少、谷氨酸过度释放，由此引发了一系列复杂的病理生理事件。首先是能量代谢失败，然后是膜去极化、蛋白质合成抑制刺激N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDA)受体、Ca2+内流、蛋白酶激活而破坏细胞骨架和膜、小胶质细胞活化炎症、溶酶体膜破裂导致细胞死亡[4]。生物化学上，在缺血一分钟内，细胞内5‘-三磷酸腺苷(ATP)水平会出现临时的短暂性下降。随着缺血时间的延长，因为缺氧，脑细胞由于开始对这一事件产生应对，数分钟后，处于核心缺血区的脆弱脑细胞率先开始死亡，由此产生的神经损伤不可逆转[5]。这种损伤发生在灰质和白质中，就会引起意识突然丧失、半身麻木、构音障碍、偏瘫、失语、失明和慢性神经功能障碍，在很大程度上会导致患者的残障和死亡，因此，急性脑梗死的预防以及预后非常重要。1.急性脑梗死的发病机制急性脑梗死占我国卒中总发病率的70%。急性脑梗死是指由于各种原因引起的脑组织坏死，脑缺血、缺氧、导致相应的失语、偏瘫、部分麻木等神经功能缺损的临床综合征。脑梗死可由血液成分异常、血流动力学改变、血管壁病变引起。动脉粥样硬化是脑梗死的主要病理基础[6]。急性脑梗死患者常伴有高血压以及糖尿病，二者必然相互关联。高脂血症和糖尿病可加速动脉粥样硬化的发生，导致急性脑梗死的发生。根据现代研究结果，我们认为急性脑梗死缺血后，由于各种危险因素、各种原因和不同的条件，脑组织发生损伤，从而导致脑疾病的发生[7]。脑梗死可引起脑水肿，严重缺血易导致中枢神经细胞不可逆坏死。在梗死周围的半影区，缺血后血流减少，对代谢有不同程度的影响[8]。如果大脑长时间得不到不灌注，会导致半暗带区脑细胞严重坏死。2.急性脑梗死与凝血功能的关系2.1凝血功能在疾病发展中的机制正常人体内凝血和抗凝血机制时刻保持动态平衡，血液成分的改变如血小板的变化、凝血因子的增减或纤溶系统活性的高低等均可以影响这种平衡[9]。其中PT属外源性凝血系统，反映血浆凝血因子Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ水平；APTT属内源性凝血系统，反映血浆凝血因子Ⅷ、Ⅸ、Ⅺ水平，TT则是内外源性凝血系统的共同途径，反应凝血酶时间，TT延长表明抗凝物质较多。Fib是凝血酶和类凝血酶等促凝物质的底物，最终形成纤维蛋白，它是由肝脏细胞合成和分泌的一种大分子蛋白质，其水平变化和凝血功能密切相关，血浆中Fib含量升高，血液凝血功能指标发生变化[10]。病理情况下，止血、抗凝血或纤溶系统发生异常，正常止、凝血功能失去平衡导致出血或血栓形成，止血缺陷或纤溶亢进可引起出血难止，抗凝与纤溶缺陷可引起高凝状态和血栓形成。凝血功能检测普遍应用于临床，作为术前检查、出血性疾病及口服抗凝药物等的临床指标[11]。2.2凝血功能在急性脑梗死发展中的机制对于急性脑梗死来说，其发病风险因子多样，相关研究就指出，血压增高、血糖异常等基础疾病、遗传因素、血管内皮损伤、药物干预等都是导致脑梗死再发的危险因素。但从这些危险因素致病的机制上讲，脑梗死的再发是由凝血系统功能障碍，导致血液高凝状态最终决定发病的[12]。因为以上各危险因素中大都是通过血液高凝状态而最终引起脑梗死再次发作。2.2.1半胱氨酸血症与脑梗死国内外研究发现高同型半胱氨酸血症与脑梗死密切相关，高同型半胱氨酸血症（HHcy）是脑梗死发生和复发的独立危险因素。同型半胱氨酸增高，会使血小板被激活，在血动脉管壁下粘附。这会提高血液凝固倾向，使得血液高凝，使脑梗死再发。1969年，Mccully等人[13]首次发表观点：动脉粥样硬化及血栓形成与高同型半胱氨酸血症有相关性，与此同时国内外学者的焦点在Hcy水平与心脑血管疾病的关系上。同型半胱氨酸(Hcy)是人体必需氨基酸蛋氨酸(methionine,Met)的单一来源，通过两种中间化合物，S-腺苷蛋氨酸(adenosylmethionine,AdoMet)和S-腺苷同型半胱氨酸(adenosylhomocysteine,AdoHcy)进行甲基化[14]。高同型半胱氨酸血症是指循环总同型半胱氨酸(Thcy)浓度升高。HHcy与许多血管疾病密切相关。Hcy它有三种形式[15]：以游离硫醇的形式存在于循环中间；通过氧化反应与自身结合形成二聚体；以二硫键的形式与蛋白质结合。Hcy代谢有三条途径[16]：一条是转硫途径，第二一条是甲基化途径，第三条是直接释放到细胞外基质。研究表明脑梗死的发病机制与血浆Hcy水平的不断升高有关，Hcy水平的升高可作为脑梗死患者的早期诊断标志物[17]。2017年殷文明等[18]的研究表明HHcy是急性脑梗死生发展的一种重要指标,高同型半胱氨酸血症是急性脑梗塞发生的独立危险因素。2020年李振军等[19]显示与健康对照组比较试验组的血清同型半胱氨酸水平明显升高，急性脑梗死患者按神经缺损程度（Nationalinstitutesofhealthstrokescal,NIHSS）分型，根据损伤程度不同，患者血清同型半胱氨酸水平呈上升趋势，不同程度损伤之间有统计学差异。最后得出结论，对于急性脑梗死患者，血清同型半胱氨酸水平检测可能为临床诊断和治疗提供参考，具有非常重要的临床应用价值。研究还发现，急性脑梗死发病率的增加与血浆同型半胱氨酸水平的升高有很强的相关性。血浆同型半胱氨酸水平升高导致颈动脉粥样硬化斑块形成，颅内和颅外动脉狭窄的发生率和程度增加[20]。石晓峰等人[21]的研究表明，急性脑梗死患者的血同型半胱氨酸水平与健康体检者相比较高，而叶酸水平较低。可以将Hcy水平作为临床判断心脑血管病的指标，可以作为疾病检验依据。2.2.2D-二聚体与脑梗死D-二聚体是凝血酶，其作用于纤维蛋白原并将其转化为可溶性纤维蛋白单体，而SFM和稳定的交联纤维蛋白（“凝结因子XIA”）和丝氨酸蛋白酶组织纤溶酶活化剂活化纤维蛋白酶并产生最小的纤维蛋白原产物，纤维蛋白水解引起的特异降解物[22]。然而脑梗死的主要机制为脑血栓形成，属于动脉血栓性疾病。血小板的过度活化是动脉血栓形成的关键环节。研究发现，脑梗死患者的D-二聚体、FPA、TAT均高于正常人，表明脑梗死患者存在凝血功能激活与纤维素形成[23]。3.\o"250176:急性脑梗病人中血钙与凝血功能关系"\t"46:81/Crm/Task/_blank"急性脑梗病人与血钙的关系目前，急性脑梗与血钙的作用关系还没有被明确，但是诸多研究发现，钙过量摄入可能增加发生心血管疾病的风险[25]其机制可能为高血钙水平具有促进血管壁钙化、血管壁脆性增加从而增加心血管疾病风险。有研究表明，血钙水平与动脉粥样硬化可能存在相关性，但其具体机制尚不明确，可能与血管钙化有关。而动脉粥样硬化的发生发展与血脂异常密切相关。血脂代谢异常是动脉粥样硬化发生的重要因素[26-27]。脑血管疾病与脂质代谢异常密切相关。升高的TG和CHOL可导致管腔狭窄、动脉粥样硬化、斑块形成和丢失，最终导致心脑血管事件。研究表明，缺血性卒中的发病率与低密度脂蛋白、甘油三酯和胆固醇水平正相关[28-29]，与高密度脂蛋白水平负相关。Furie-KL等人的研究表明，高脂血症是缺血性卒中/TIA患者的危险因素[30]。因此，我们可以发现，急性脑梗与血钙的变化也有一定的关系，但是具体的机制还需要进一步探讨。参考文献[1]刘国权.急性脑梗死溶栓治疗进展[J].蛇志,2015,27(2):196-199.[2]SaccoR，AnandK，LeeH，etal.Homocysteineandtheriskofischemicstrokeinatriethniccohort[J].NorthManhatStudyStroke，2004,45（2）:73-75.[3]NtaiosG，SavopoulosC，GrekasD，etal.ThecontroversialroleofB-vitaminsincardiovascularrisk:Anupdate[J].ArchCardiovascdis，2009,102（12）：847-854.[4]ADDINEN.REFLIST孙凡,刘恒,付慧霄,etal.急性脑梗死后出血转化的危险因素[J].中国老年学杂志.2019;39(17):4163-65.[5]李娜娜,丰宏林.急性脑梗死患者静脉溶栓治疗及预后的研究进展[J].医学综述.2017;23(16):3221-25.[6]HanSW，KimSH，LeeJY，etal.Anewsubtypeclassificationofischemicstrokebasedontreatmentandetiologicmechanism[J].EurNeurol，2007,57（2）：96-102.[7]周沐科，王玉才，王彬，等．缺血性脑卒中A-S-C-O分型病因构成与其危险因素的相关性研究[J].四川大学学报，2014,45(5)：869-871.[8]蔡坚，张向阳，吐尔逊·沙比尔，等．新疆部分地区维、汉急性脑卒中患者危险因素病例对照研究[J].新疆医科大学学报，2011,34（7）：691-693.[9]RybickiFJ，PrevedelloLM，DiSalvoDN，eta1．Imagingpresentationofvenousthrombosisinpatientswithcancer[J]．AJRAmJRoentgenol，2010，194(4)：1099．[10]张瑜，杨宁蓉，王锋等.晚期恶性肿瘤患者凝血功能及D二聚体水平检测的临床意义[J]．实用癌症杂志,2012,27(2):165-166．[11]高树.超敏C反应蛋白和D-二聚体检测对诊断急性脑梗死的应用价值分析[J].中国现代药物应用.2021;15(08):61-62.[12]关海敬，李松涛，邢影，等.基于TOAST分型急性脑梗死血hcy、Glu、血脂谱分析［J］.中国实验诊断学，2017，21(12):2090－2093.[13]MccullyKS.Vascularpathologyofhomocysteinemia:Implicationsforthepathogenesisofarteriosclerosis[J].AmJpathol,1969,56(1):111-128.[14]王迎新,顾志坚,周平.血浆Hcy水平与急性脑梗死TOAST分型和OCSP分型的关系研究[J].河北医学,2016,22(02):258-261.[15]WuW，GuanY，XuK，etal.PlasmaHomocysteineLevelsPredicttheRiskofAcuteCerebralInfarctioninPatientswithCarotidArteryLesions[J].Mol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