呼吸衰竭病人的护理课件整理

呼吸衰竭病人的护理

NursingCareofClientwithRespiratoryFailure1编辑版ppt呼吸衰竭的概念、身心状况的评估、动脉血气分析诊断标准、氧疗原则重点呼吸衰竭的发病机制与病情监测难点运用比较法，掌握不同呼吸衰竭的氧疗原则

注意2编辑版ppt呼吸衰竭病人的护理【概述】呼吸衰竭（简称呼衰）是由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重损害，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧和（或）二氧化碳潴留，从而出现一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。动脉血气分析是诊断依据。RespiratoryFailurereferstoseriousdisturbanceoflungventilation,whichcanmaketheinabilityofeffectivegasexchange,thenresultinginhypoxiawithorwithoutcarbondioxideretentionthatcanproduceaseriesofclinicalsyndromeofphysiologicfunctionaldisturbanceandmetabolicdisturbance.3编辑版pptCOPD等病因通气障碍换气障碍低氧血症和（或）高碳酸血症病理生理紊乱的综合征或概念4编辑版ppt血气标准PaO2＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg除外情况心内解剖分流和原发于心排血量降低等因素所致的低氧基本条件海平面标准大气压静息状态呼吸空气诊断标准5编辑版ppt原发病表现精神神经表现消化系统表现泌尿系统表现呼吸困难循环系统表现发绀

急危重症，应迅速采取有效措施，其死亡率与能否早期诊断、合理治疗密切相关。临床特征6编辑版pptClassification血气分析分类低氧血症型（Ⅰ型）：仅有PaO2下降（PaO2＜60mmHg），PaCO2正常；见于换气功能障碍。高碳酸血症型（Ⅱ型）：PaCO2升高，同时有PaO2下降（PaO2＜60mmHg伴PaCO2＞50mmHg），肺泡通气不足。病程缓急分类急性呼衰慢性呼衰7编辑版pptClassification发病机制分类泵衰竭：神经肌肉及胸廓疾病导致，通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼衰；肺衰竭：肺组织、气道阻塞和肺血管病变造成的呼吸衰竭。肺组织和肺血管病变——换气功能障碍，Ⅰ型呼衰严重气道阻塞——通气功能障碍，Ⅱ型呼衰8编辑版ppt病因气道阻塞性病变肺血管病变神经肌肉病变肺组织病变胸廓与胸膜病变病因9编辑版ppt1肺通气不足气道阻力增加呼吸动力减弱无效腔增加2弥散障碍弥散面积接触时间通透性3通气/血流比例失调V/Q>0.8通气过剩V/Q<0.8通气不足发病机制肺内动-静脉分流增加氧耗量增加10编辑版ppt影响中枢神经系统呼吸肝肾功能循环系统电解质、酸碱平衡发病机制11编辑版ppt5健康史身体状况辅助检查治疗原则心理-社会状况护理评估212编辑版ppt病因诱因

COPD（最常见）重症哮喘严重肺结核胸廓畸形广泛胸膜增厚气胸重症肌无力呼吸道感染（最常见）高浓度吸氧手术外伤麻醉起病情况诊治经过既往健康状况History13编辑版ppt

除原发病症状外，主要表现为缺O2和CO2潴留引起的呼吸困难和多脏器功能障碍1.症状2.体征各脏器损害体征身体状况14编辑版ppt（1）呼吸困难：

最早、最突出的症状。气道阻塞引起的可表现为呼吸费力伴呼气延长，严重时呼吸浅快、点头或提肩呼吸。并发“二氧化碳麻醉”时，出现浅慢呼吸或潮式呼吸，严重者还可出现间歇样呼吸。1.症状15编辑版ppt（2）发绀：是缺氧的典型的主要表现。发绀以口唇、指（趾）甲、舌明显。发绀主要取决于缺氧的程度，但也受血红蛋白含量的影响。16编辑版ppt口唇及指甲发绀17编辑版ppt（3）精神神经症状轻度缺氧注意力分散、智力或定向力减退缺氧加重烦躁、神志恍惚，嗜睡及昏迷等CO2潴留早期兴奋（烦躁不安、昼睡夜醒，甚至谵妄）CO2潴留加重抑制（表情淡漠、肌颤、间歇抽搐、嗜睡及昏迷等，这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群，称肺性脑病）急性呼衰的精神神经症状更为明显，发展迅速18编辑版ppt精神神经系统症状19编辑版ppt（4）循环系统症状

CO2潴留使外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗及血压升高；多数病人出现心动过速，严重缺氧和酸中毒时可导致周围循环衰竭、血压下降、心律失常，甚至心脏骤停；慢性缺氧可和CO2潴留可引起肺动脉高压，发生右心衰；因脑血管扩张，病人常有搏动性头痛。

20编辑版ppt（5）消化和泌尿系统症状

严重呼吸衰竭时可出现上消化道出血、黄疸、蛋白尿、氮质血症等肝肾功能损害症状，少数出现休克及DIC等。21编辑版ppt上消化道出血22编辑版ppt外周体表静脉充盈、皮肤潮红、温暖多汗、球结膜充血水肿。血压早期升高，后期下降；心率多数增快。部分病人可见视乳头水肿、瞳孔缩小，腱反射减弱或消失、锥体束征阳性等。2.体征23编辑版ppt球结膜充血水肿24编辑版ppt

血气分析是确定有无呼衰以及进行呼衰分型最有意义的指标。

血pH电解质测定呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒时，血pH明显降低可伴高钾血症；呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒时，常有低血钾和低血氯。辅助检查25编辑版ppt动脉采血进行动脉血气分析26编辑版ppt

呼吸衰竭病人由于出现多器官功能障碍，特别是呼吸困难，用力呼吸不能满足机体需要时，常表现为恐惧或烦躁不安，产生濒死感。心理-社会状况

随着呼吸困难加重，采用人工气道或机械通气时，影响到情感交流，病人出现情绪低落、精神错乱，甚至拒绝配合治疗及护理。

部分病人过分依赖呼吸机，一旦脱机，可能出现情绪紧张，对自主呼吸缺少信心。由于病人长期受慢性疾病折磨，加上病情突然加重，病人及家属可能出现焦虑、恐惧等心理。27编辑版ppt治疗要点

2.迅速纠正缺氧、CO2潴留和代谢紊乱

3.积极处理原发病，消除诱因，防治并发症

1.保持呼吸道通畅28编辑版ppt案例患者，男，50岁。慢性咳嗽、咳痰20余年，近3日咳嗽、咳痰加重，伴呼吸困难、发绀、表情淡漠、嗜睡。体格检查：T38℃，P100次/分，R28次/分，BP120/88mmHg。动脉血气分析：PaO245mmHg,PaCO270mmHg。思考：护理诊断29编辑版ppt护理诊断及合作性问题31.Ineffectivebreathingpatternrelatedtoneuromuscularimpairmentofrespirations,decreasedlevelofconsciousness,respiratorymusclefatigue,andbronchospasm.低效性呼吸形态与患者意识不清、呼吸肌肉疲劳和支气管痉挛有关2.Impairedgasexchangerelatedtoalveolarhypoventilation,intrapulmonaryshunting,anddiffusionimpairment.气体交换受损与通气不足，肺内分流增加和弥散障碍有关。30编辑版ppt护理诊断及合作性问题33.Ineffectiveairwayclearance:relatedtoineffectivecough,excessivesecretions,decreasedlevelofconsciousness.

清理呼吸道无效与咳嗽无力，分泌物增加，意识障碍等有关。4.PotentialComplication:acid-baseimbalanceandelectrolytedisorder，digestivetractbleeding

潜在并发症：酸碱、电解质紊乱、消化道出血。31编辑版ppt1．休息与体位

卧床休息。协助病人取舒适且利于改善呼吸状态的体位，一般取半卧位或坐位。一般护理32编辑版ppt呼吸衰竭多采用半坐位33编辑版ppt2．饮食护理

给予高热量、高蛋白、低糖、富含多种维生素、易消化、少刺激性的流质或半流质饮食。对昏迷病人应给予鼻饲或肠外营养。少量多餐；进餐时持续给氧34编辑版ppt

1.观察呼吸困难的程度、呼吸频率、节律和深度。2.观察有无发绀、球结膜充血、水肿、皮肤温暖多汗及Bp升高等缺氧和CO2潴留表现。3.监测生命体征及意识状态。4.监测并记录出入液量，5.监测血气分析和血生化检查6.监测电解质和酸碱平衡状态。7.观察呕吐物和粪便性状8.观察有无神志恍惚、烦躁、抽搐等肺性脑病表现，一旦发现，应立即报告医师协助处理。病情观察35编辑版ppt（1）清除呼吸道分泌物指导病人进行有效咳嗽、咳痰。病情严重、意识不清病人，应及时吸痰。遵医嘱应用支气管舒张剂，口服或雾化吸入祛痰药。对症护理（2）建立人工气道对于病情严重又不能配合，昏迷、呼吸道大量痰液潴留伴有窒息危险或PaCO2进行性增高的病人，若常规治疗无效，应及时建立人工气道和机械通气支持。36编辑版ppt呼吸机人工气道和机械通气持37编辑版ppt机械通气病人的护理

①做好术前准备工作，减轻或消除紧张、恐惧情绪。②按规程连接呼吸机导管③加强病人监护和呼吸机参数及功能的监测。④注意吸入气体加温和湿化，及时吸痰。⑤停用呼吸机前后做好撤机护理。机械通气指用机械装置代替、控制或改变自主呼吸运动的通气方式。38编辑版ppt3．氧疗护理重要治疗措施

（1）氧疗的目的：提高肺泡内氧分压，提高PaO2和SaO2；减轻组织损伤，恢复脏器功能，提高机体耐受性；降低缺氧性肺动脉高压，减轻右心负荷。

适应证：呼吸衰竭病人PaO2＜60mmHg，是氧疗的绝对适应证，氧疗的目的是使PaO2＞60mmHg。临床常用、简便的方法是应用鼻导管或鼻塞法吸氧，还有面罩、气管内和呼吸机给氧法。39编辑版ppt鼻塞法鼻导管40编辑版ppt面罩吸氧41编辑版ppt（2）氧疗的原则：

①I型呼吸衰竭：多为急性呼吸衰竭，应给予较高浓度（35%＜吸氧浓度＜50%）或高浓度（＞50%）氧气吸入。急性呼吸衰竭，通常要求氧疗后PaO2维持在接近正常范围。

②II型呼吸衰竭：给予低流量（1～2L/min）、低浓度（＜35%）持续吸氧。慢性呼吸衰竭，通常要求氧疗后PaO2维持在60mmHg或SaO2在90%以上。42编辑版ppt（3）氧疗疗效的观察：若呼吸困难缓解、发绀减轻、心率减慢、尿量增多、神志清醒及皮肤转暖，提示氧疗有效。若发绀消失、神志清楚、精神好转、PaO2＞60mmHg、PaCO2＜50mmHg，考虑终止氧疗，停止前间断吸氧几日后，方可完全停止氧疗。若意识障碍加深或呼吸过度表浅、缓慢，提示CO2潴留加重，应根据血气分析和病人表现，遵医嘱及时调整吸氧流量和氧浓度。43编辑版ppt吸氧及停止的护理记录44编辑版ppt根据呼衰类型调节氧流量及氧浓度45编辑版ppt治疗配合药物护理遵医嘱选择有效的抗生素控制呼吸道感染，对长期应用抗生素病人注意有无“二重感染”。遵医嘱使用支气管舒张剂。

46编辑版ppt治疗配合药物护理

在呼吸道通畅的前提下，遵医嘱使用呼吸兴奋剂，适当提高吸入氧流量及氧浓度，静脉输液时速度不宜过快，若出现恶心、呕吐、烦躁、面色潮红及皮肤瘙痒等现象，提示呼吸兴奋剂过量，需减量或停药。若4～12h未见效，或出现肌肉抽搐等严重不良反应时，应立即报告医师。对烦躁不安，夜间失眠病人，禁用麻醉剂，慎用镇静剂，以防止引起呼吸抑制。

47编辑版ppt并发症护理1．水、电解质紊乱及酸碱失衡定期监测血气分析和血生化指标。严重酸中毒，遵医嘱给予碳酸氢钠。出现低血钾，低血氯时，应及时补充氯化钾。2．上消化道出血注意观察呕吐物和粪便性状，出现黑粪应给予温凉流质饮食，出现呕血时应暂禁食。可遵医嘱使用硫糖铝或奥美拉唑预防出血

48编辑版ppt健康指导1．疾病知识指导向病人及家属介绍疾病发生、发展与治疗、护理过程，与其共同制定长期防治计划。指导病人和家属学会合理家庭氧疗的方法以及注意事项。

2．疾病预防指导指导病人呼吸功能锻炼和耐寒锻炼，如缩唇呼吸、腹式呼吸及冷水洗脸等；教会病人有效咳嗽、咳痰、体位引流及拍背等方法。若病情变化，应及时就诊。49编辑版ppt健康指导3．生活指导劝告吸烟病人戒烟，避免吸入刺激性气体；改进膳食，增进营养，提高机体抵抗力。指导病人制定合理的活动与休息计划，劳逸结合，以维护心、肺功能状态

4．用药指导遵医嘱正确用药，了解药物的用法、用量和注意事项及不良反应等。50编辑版ppt急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合症（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）是急性呼吸衰竭（acuterespiratoryfailure）的一种类型，是急性肺损伤(acutelunginjury,ALI）的严重阶段，是由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。

临床特点除原发病表现外，以呼吸急促、呼吸窘迫、顽固性低氧血症为特征。本病起病急骤，发展迅猛，如不及早诊治，死亡率高达50%～70%。51编辑版ppt急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

ARDS病因有肺内因素及肺外因素。肺内因素包括吸入胃内容物、毒气、烟尘及长时间吸入纯氧、各种严重肺炎、淹溺。肺外因素包括休克、败血症、严重的非胸部创伤及药物中毒等。

国内外报道胃内容物吸入占首位，我国以重症肺炎为主要原因。病理：

肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成52编辑版ppt急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

临床表现原发病后5天内出现呼吸加快，进行性加重的呼吸困难、发绀。特点呼吸深快、费力、严重憋气——呼吸窘迫；常规氧疗方法无改善。53编辑版ppt急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

辅助检查1.血气分析PaO2＜60mmHg、PaCO2＜35mmHg，pH升高；氧合指数（PaO2/FiO2）是诊断的必要条件，正常值400-500。2.X线胸片斑片状融合成大片的浸润阴影，可见气管充气征，后期可有肺间质纤维化表现。3.血流动力学监测4.床边肺功能监测死腔通气量增加，无呼气流速受限，顺应性降低。54编辑版ppt急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

治疗要点为积极治疗原发病，改善肺氧合功能，纠正低氧血症，机械通气以及防治并发症。一般需用面罩进行高浓度（＞50%）给氧；应用鼻导管或面罩给氧很难达到效果，需及早应用机械通气（PEEP），并需采用肺保护性通气。液体管理原则，血容量足够、血压稳定前提下，液体出入量轻度负平衡（-500～-1000ml）。积极治疗原发病对症支持55编辑版ppt急性呼吸窘迫综合征（ARDS）

PEEP（呼气末正压）可使呼气末肺容量增加，萎缩了的小气到和肺泡再开放；肺泡内正压还可减轻肺泡水肿，从而改善弥