第一节溶组织内阿米巴

1第一节溶组织内阿米巴溶组织内阿米巴〔Entamoeba

histolytica

Schaudinn，1903〕，即痢疾阿米巴，为侵袭型阿米巴病的病原虫，主要寄生于结肠，引起阿米巴痢疾和各种类型的阿米巴病，为全球分布，多见于热带与亚热带。据统计，在全球超过5亿的阿米巴感染者中，侵袭型的年发病率高达4千万例以上，至今每年死于阿米巴病的人数不少于4万，当前在医学上的重要性已被认为仅次于疟疾与血吸虫病。人类对阿米巴病早有认识与记载。古希腊希波克拉蒂对痢疾的潜在传染性和并发症－肝泻〔hepatic

flux〕已有明确论述；我国古代医书?内经素问??伤寒论?等也记有“下痢〞，“赤痢〞，“疫痢〞等有关鉴别诊断的临床经验。阿米巴痢疾的病原体那么由俄罗斯医师

лйщ于1975年首先发现，至1903年由德国著名微生物学家Schaudinn定名。对于溶组织内阿米巴的生物学、种群毒力及其致病作用和机制的研究已历经100多年，直到20世纪60年代末美国学者Diamond开拓无共生物纯培养之后，才为细胞及分子水平的生物、生化及免疫学研究提供了高纯高的虫体材料，从而取得新的进展。虽然还留有不少有待深入探讨的问题，对于持续了大半个世纪有关种株与毒力的争论热点，已有初步结论，从生化构成、免疫原性以及基因分析确认了英国学者Brumpt早在1925年即已提出的善于致病与非致病品系属于不同种群的论断。形态与生活史近代研究说明，溶组织内阿米巴应是一个包含两种在形态学难于区分而致病力显著不同的种群复合体，即存在着侵袭型和非侵袭型〔或称致病和非致病型或弱致病型〕两个不同的种。长期以来，人们试图以此解释阿米巴感染的低发病率〔＜10％〕现象，但只有通过70年代末期以来从生化、免疫以及遗传研究的不断探索，终于获得了细胞与分子生物学确实凿证据，并根据研究提供的信息的数据，Diamond和Clark〔1993〕确认这两个种的存在，重新描述了沿用EntamoebahistolyticaSchaudinn，1903学名的侵袭型种的形态学，用以区分非致病种，Entamoebadispar

Brumpt，1925。鉴于这两个种的区分目前仅借助于生化与基因分析手段，对于溶组织内阿米巴的有关生物学描述，仍须借鉴传统的复合群体概念。溶组织内阿米巴的生活史有滋养体、囊前期、包囊和囊后滋养体各期〔图10－1，2〕，其中囊前期和囊后滋养体分别是滋养体转化为包囊和包圳转化为滋养体的短暂过渡期，仅出现于肠道寄生阶段。整个生活史过程仅须一种哺乳类宿主，人是主要的适宜宿主。猿、猕猴、犬、猪、鼠均有自然或实验感染的报道，但并无重要流行病意义。图10-1溶组织内阿米巴〔铁苏木素染色〕滋养体期系该阿米巴的根本生活型，通常在结肠腔内以二分裂法繁殖。直径10～40µm，个体大小随种系而有差异，可大至60µm以上。在光镜下观察活体，可见较白细胞稍大的折光性活动小体，在适宜温度下运动活泼，常伸出单一伪足作定向阿米巴运动。扫描电镜观察，可见在表膜的一个部位附有许多小泡，为伪尾区，可能是一个排废部位。滋养体需经固定染色前方可辨明内部结构。最常用铁苏木素染色，在高倍放大的光镜下，胞质可识别较透明的外质和颗粒状内质，内质含一典型泡状核，直径4～7µm，在不着色的纤薄核膜内缘有排列整齐的单层染色质粒〔chromatingranules〕，有一个位于正中或稍偏位的粒状核仁，核仁与核膜之间隐约可见网状核纤丝。典型的核结构有助于虫种鉴别；胞质内含食物泡及吞噬的红细胞。电镜下，滋养体的外被可见由两层电子致密层组成的典型单位膜结构及外层绒毛状糖萼外被。后者的厚度在肠壁病灶别离的滋养体常数倍于无共生物培养的个体。表膜还分布有许多含肌动蛋白的丝状突起为丝状伪足，可证明参与阿米巴的侵袭机制。扫描电镜下的表膜还可见大小不一的杯状吞噬微口〔phagocyticstomata〕，司吞噬与吞饮的功能。内质中可见众多的食物泡、空泡和大小不等的糖原粒，另有微管、溶酶体及小泡状或管状内质网，迄今未发现有线粒体、糙面内质网和典型的高尔基复合体。伞在肠嫌腔内向增殖荷的滋龙养体搬可随帖肠内扩容物熄下移旁，随种着肠翠内环誉境的晓变化伟，如肆水分蝇逐渐衔被吸倒收等耐，停马止活抢动，界团缩京，排隆出未钓消化台食物孤，形搂成囊刑前期壳，此口期胞选质内惊有时租可出旱现一蝴种特插殊的歉营养盼储存潜结构运

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价c狡ry齿st焦al汗〕和仰活动咽的滋皂养体字。这精些特抄点可球与细岂菌性疲痢疾鞠的粪新便区散别。挨2〕运包囊嫌浓集呆法：稳对慢痕性患帐者的扇成形搜粪样轧，亦李可用唇直接病涂片眉法查摄找包椒囊期变，常缎作碘并液染颜色以须显示姻细胞向核，耻便于峰鉴别赌诊断注。但坛包囊祸检查涛可用偏浓集弟法提登高检壤出率病。常躺用的混方法殊有硫笋酸锌票浮集托聚法私和汞旁碘醛帝离心种沉淀挨法〔令MI失FC献，详姜附录趣〕。烫临床响上多邻见的牲不典处型迁撕延型反阿米伏巴病投，常外不易摔在粪堆便内悠找到担病原值体。顷据分睬析，妈无症亡状患处者或旷病变映局限劫于盲蛾肠和篮升结瞎肠者展，常鸣规湿遣涂片娘或固蝶定染仗色涂嗓片的拳一次凤检出估率不昂超过叹30出％，稼间隔妇一天趁以上蚀的3竹次送惯检，禾阳性昌率可暮提高融至6完0～继80涛％，喜送5补次者啊可达累90粒％以爹上。遍⑵人体工培状养：兴已有躁多种翠改进准的培衣养基企可供仁选用捏〔见拢附录灭〕。与从粪竭便标零本分胞离培范养虫捷体的泛诊断堡常规淋都用缺有菌贱培养摊，但彩一般表在多偿数亚药急性蓬或慢壮性病异例的管检出毫率不唐高，久故培扯养法璃似不增宜用立作常帝规检长查。貌无共愚生物民培养郑需特县种培秤养基怖和技下术要萍求，描宜用定于研蝶究。蝶⑶组缴织检期查：趟借助搂乙状勇结肠累镜或坚纤维拐结肠通镜直痛接观歪察粘私膜溃解疡并溜作活叔检或进刮拭调物涂够片的版检出号率最迎高，萌约8夺5％徒的痢缺疾患悟者可衰用此东法检奇出。券活体笑标本诞必须求取材抖于溃州疡边皂缘，般脓腔客穿刺度亦应社取材营于壁诵部，渣并注律意脓坟液性巨状特锹征。梦病原全检查饮要特锤别注顷意盛编器洁捧净及规病人晚服药鸣和治桑疗措游施的主影响算。某滑些抗扎生素彩，杀厦虫药踪物，邀泻剂其、收判敛剂聚，高房、低照渗灌雁肠液蜻，钡乘餐以条及自尘身尿物液污柴染均建可使返滋养弄体致闯死而豪干扰逼病原金体的阁检出卷。妹2．载免疫算诊断楼由武于阿歪米巴走病的那么病原赞查诊厕容易故漏检昌与误半诊，去免疫牙学诊竭断虽言属间饶接的挺辅诊撑手段押，却武具有灰很大储的实伪用价穗值。蛛自6勇0年长代阿变米巴闭无共立生物响培养晋建立且和特箭异单收克隆同抗体尾问世购后，俘提供炭了溶正组织姑内阿瘦米巴薯纯抗没原和秘优质慎工具别抗体松，国孝内外阳陆续膨开展常了多逃种免浇疫诊扩断方凡法。透近年蛮以酶笨联免席疫吸仍附试搜验〔股EL披IS忽A〕堆的各辣种改江良法秩应用减较多离。大锻体上天，特艇异循谁环抗翠体的多检测哭在肝爱脓肿犹患者通的检玻出率震可高缸达9剩5％颠～1维00煎％，念侵袭绩型肠切病患上者8孤5％食～9催5％乐，而跪无症曲状带腹虫者时仅1色0％鼻～4搅0％危，滴控度视确病情通可不含一致始，但胞脓肿揪大者烤多为湖高滴此度。劣因此疑血清碰学诊佛断仅显对急闲性发稳病患司者有发较大股的辅谨助诊招断价甜值，票血清代流行册病学茧调查趣中，吹人群要抗体怕滴度储的消垂长水循平可谋提示判地区乱发病掘情况巾。单侮克隆因抗体漆和D范NA划探针约杂交邀技术设的应择用为仔探测贞宿主常血液配和排淡泄物贞中的警病原挠物质厉提供馒了特踏异、春灵敏千并能酸抗干格扰的似示踪这工具斩。应叠用单允克隆烈抗体班检测承粪便脆、脓袭液内蒸虫源炸抗原煌及D超NA惑探针胸鉴定分粪内洞虫种柿均已酬见有渡报告途。竿流行托病学算阿米扒巴病营呈世锅界性暗分布麦，全创球高揭发地行区位蔑于墨猎西哥阔、南真美洲伯东部愁、东肾南亚娇，西寒非等妇，地室处北俊纬1影0°撤至南每纬1背0°捷之间然的热衡带和猜亚热池带地沈区，恰平均罢感染潜率在洪20扩％以窜上，萍个别半地区昂如埃醒及可哑达5赖7％颈～8忧7％桃。据稍报告洋，我训国近嫂年的箩人群渡感染老率在锤0.粪7％相～2许.1洽7％俗之间衡，大班多见当于经象济条牙件、通卫生乡状况怕、生饱活环喇境较蹦差的妈地区咱，农能村高拥于城刷市。茎随着性改革划形势紫的推潜进，宽我国狗全民考的生查活卫抢生水僻平有绑所提习高，呢除个披别边矛远地仇区外争，典葡型的描急性剂阿米锋巴病床例已源属少号见，娃多数削为散鼻在分劳布的妖迁延吓型患蛙者或域带虫溪者。论目前棚，我驱国的恐肠阿通米巴敢病发足病率宣低于洋肝脓纳肿的逝发病闪率。糊在欧楼美那么鸽高发抖人群盆主要爹为男昨性同下性恋垃者和送旅游阴者。挥在全刮球近旅5亿宜感染疾者中宰，侵攀袭型逆的发恰病患宴者约瞧占1报0％文，肠枕阿米退巴病幅的发钉病率教为阿假米巴茎肝脓胃肿的顷5～草50收倍，催后者蚕的病触死率尿为2陵％～述10雨％，催爆发房性阿惰米巴兼肠炎耳那么高虹达7凡0％裹，估位计每输年死惑亡人蜻数仅娃次于向疟疾惨和血宋吸虫发病，锅列为尾世界筒上死垄于寄拒生虫翠病的见第三印位。陵阿米怀巴病