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文档简介

代谢综合征讲课演示文稿第1页,课件共36页,创作于2023年2月2005年4月,国际糖尿病联盟(IDF),全球共识定义在具有必备指标的基础上至少还具有其他指标中的任何两项者可被诊断为代谢综合症。必备指标:中心性肥胖(中国人定义为男性腰围≥90厘米,女性腰围≥80厘米)。其他指标:甘油三脂水平升高:≥1.7mmol/L,或已接受针对性的治疗HDL-C水平降低或已接受针对性的治疗:男性<1.03mmol/L,女性<1.29mmol/L血压升高:收缩压≥130mmHg或舒张压≥85mmHg,或已接受降压治疗或此前已被诊断为高血压;空腹血糖升高:空腹血糖≥100mg/dl(5.6mmol/L),或已被诊断为2型糖尿病。第2页,课件共36页,创作于2023年2月第3页,课件共36页,创作于2023年2月概念及定义2004年4月,中华医学会糖尿病学分会召开了“认识中国人MS和IR特征”专题研讨会多种疾病集结,采用较笼统并接近临床的命名--代谢综合征(MS)。中华医学会糖尿病学分会:MS是心血管病的多种代谢危险因素在个体内集结的状态。MS的主要组成成分是肥胖病尤其是内脏型肥胖、糖尿病或糖调节受损,以高甘油三酯(TG)血症及低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)血症为特点的血脂紊乱以及高血压。此外,MS尚包括组织IR、高尿酸血症及反映血管内皮细胞功能缺陷的微量白蛋白尿。MS亦涉及持续低度炎症反应及血液凝溶异常。第4页,课件共36页,创作于2023年2月概念及定义MS的主要组成成分肥胖病,尤其是内脏型肥胖糖尿病或糖调节受损血脂紊乱:以高甘油三酯(TG)血症及低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)血症为特点高血压。尚包括:组织胰岛素抵抗(IR)高尿酸血症微量白蛋白尿。亦涉及持续低度炎症反应及血液凝溶异常。第5页,课件共36页,创作于2023年2月第6页,课件共36页,创作于2023年2月第7页,课件共36页,创作于2023年2月概念及危害代谢综合征(metabolicsyndrome,MS)是一种严重威胁人类健康及生存的临床症候群,是多种代谢危险因素在体内并存的状态,可促进动脉粥样硬化和2型糖尿病的发生发展。MS是糖尿病、肥胖、脂肪肝、高血脂、高血压病及各种心血管疾病的共同基础中国成人代谢综合征的患病率达16·5%第8页,课件共36页,创作于2023年2月肥胖病肥胖病是MS的主要临床代谢病组成成分之一。与MS关系密切的是内脏或者腹腔内脂肪积聚MS患病率与腰围或腰臀比增加的关系比与BMI增加的关系更为密切。各种群内比较均见MS患病率随BMI增加而增长,但未见MS患病率随各种群间的BMI的差别程度而呈比例增减。WHO建议的肥胖病诊断切割点为BMI≥30kg/m2。中华医学会糖尿病学分会将BMI的分割点≥25·0kg/m2内脏脂肪含量估测方法:腹部核磁共振或CT检查中国人有总体脂不多,但是体脂易在腹腔内积聚。中国人中内脏脂肪积聚时,对健康的危害性较大。第9页,课件共36页,创作于2023年2月肥胖病内脏脂肪细胞的代谢比皮下脂肪细胞活跃。内脏型肥胖时脂肪细胞内的TG易分解形成游离脂肪酸(FFA),在高FFA血症环境下,非脂肪组织内出现TG沉积。脂肪细胞尚分泌多种脂肪细胞因子,以脂肪形式进行的能量储存及释放,导致组织的胰岛素敏感性、低度炎症反应及凝溶异常。细胞因子间的相互作用及细胞因子的多重作用致上述机制间发生交互联系第10页,课件共36页,创作于2023年2月主要危害--心血管病心血管病发病率与个体的MS组成成分数相关。有4个或更多组成成分的人群临床心血管病发病率增加5倍以上。中国人MS患者随访5年中心血管事件发生率较无MS患者增高5·5倍。MS对预测个体发生心血管病有重要意义。第11页,课件共36页,创作于2023年2月防治目前国内外尚没有在MS患者中进行个体化、多环节联合治疗以干预心血管病及心血管事件发病率、再发率或病死率的多中心临床试验报道防治MS的主要目标是预防临床心血管病以及DM发病,对已有心血管病者则是预防心血管事件再发、病残及死亡率。第12页,课件共36页,创作于2023年2月防治头痛医头,脚痛医脚针对MS组成成分进行多环节联合治疗。各组成成分理想的治疗目标①体重降低5%以上;②血压<125/75mmHg;③LDL-C<2·6mmol/L、TG<1·7mmol/L、HDL-C>1·04mmol/L(男)或>1·3mmol/L(女);④空腹血糖<6·1mmol/L、负荷后2h血糖<7·8mmol/L及HbA1c<6·5%。第13页,课件共36页,创作于2023年2月肥胖病治疗肥胖病是MS发病的源头减肥治疗着重监测体脂尤其是内脏脂肪生活方式调整是一线措施。饮食调整热量摄入限制外多食全谷类及纤维素食品。以不饱和脂肪酸来代替食物内的饱和脂肪酸或反式脂肪酸不应采用低脂高糖饮食运动每周至少要进行30min/d,共5次步行以上的轻或中强度运动减肥药物,危害很大肠道脂肪酶抑制剂5-羟色胺再摄取抑制剂。第14页,课件共36页,创作于2023年2月胰岛素抵抗的治疗IR是MS的重要发病机制。双胍类二甲双胍对伴多囊卵巢综合征的MS者有效,可降低空腹胰岛素水平、血压及LDL-C水平,但对BMI及WHR影响不明显。格列酮类药物:可通过促进脂肪细胞分化,减少脂肪外溢,降低血FFA及TG,提高HDL-C水平。调整脂肪细胞因子分泌而减少炎症及凝溶异常。第15页,课件共36页,创作于2023年2月血脂紊乱、高血压及糖尿病的治疗辛伐他汀4S试验辛伐他汀可使MS患者LDL-C水平降低37%,冠心病事件相对危险降低40%,其机制可能与降低LDL-C水平及对多种心血管病发病机制包括对炎症反应的影响。VA-HIT临床试验贝特类吉非罗齐表明,5年期间HDL-C平均增加7·5%及TG降低24%,心及脑血管事件分别显著降低22%及31。高血压及糖尿病防治指南。第16页,课件共36页,创作于2023年2月低度炎症及凝溶异常的治疗目前尚无直接针对纤维蛋白原及PAI-1增高的治疗间接的措施是抗血小板治疗,对成人MS者宜用阿斯匹林进行心血管疾病的一级预防第17页,课件共36页,创作于2023年2月生活方式与遗传因素的综合作用各组份都有遗传倾向性和体质易感性第18页,课件共36页,创作于2023年2月中医范畴历代医家对MS的论述散见于痰饮、肥胖、消渴、痞满等病中。《内经》,消瘅、脾瘅的记载极似现在所谓的糖尿病。胸痹、心痛、卒中,不孕,腰痛,水肿,肝风第19页,课件共36页,创作于2023年2月病因病机多食少动为始动因素食量太多,热量过剩多食肥甘厚味脏腑内虚、禀赋不足是发病基础脾肝肾痰浊、瘀血、热毒是病理因素和外在表现第20页,课件共36页,创作于2023年2月病因病机《脾胃论》:“油腻厚味,滋生痰涎。”《兰室秘藏》:“伤酒湿面及味厚之物,膏粱之人或食已便卧,使湿热之气不能施化,致令腹胀满。”

《医学入门》:“终日屹屹端坐,最是生死。人徒知久行久立伤人,而不知久卧久坐之尤伤人也。”

张志聪:“中焦之气,蒸其津液化其精微,发泄于腠理,淖泽注于骨……溢于外则皮肉膏肥,溢于内则膏丰满第21页,课件共36页,创作于2023年2月脾主四肢肌肉,活动减少,四肢懈怠,影响脾的健运,水谷不化精微,体内代谢紊乱。肝藏血,缺少运动,气血运行受限,肝的疏泄功能下降,造成机体清除有害物质能力下降,生湿聚毒。摄入多,消耗少,营养过剩,使过多的肥甘厚味得不到正常运化转输,转化为痰、湿、浊、脂,堆积体内,化热化毒,从而引起MS。第22页,课件共36页,创作于2023年2月脏腑内虚、禀赋不足在MS发病中重要的作用。家庭遗传背景、体质羸弱、真气不足是MS的易感人群和高危人群。先天禀赋不足,元气亏损,则脏腑功能失调,易患MS。后天亏损起居无常,玩乐无度,肾精内耗,真元虚损,五脏六腑功能低下。第23页,课件共36页,创作于2023年2月脾胃损伤---痰湿气虚脾气亏虚是发病的早期关键。素体脾虚,饮食自倍肝气横逆、克制脾土思虑过度脾胃既是后天之本,运化水谷,为气血化生之源;转输、布散水谷精微脾虚气弱,不能把水谷变成精微物质,反成为膏脂、痰浊,物不化正,使清者不升、浊者不降。气血精微的生成减少、输布失常,故出现乏力、气短、自汗气虚痰湿是最为常见的证候:形体肥胖、神疲乏力、自汗淋漓、畏寒畏热、四肢困倦、少气懒言、动则气喘大汗、腹胀纳呆等症。第24页,课件共36页,创作于2023年2月脾胃损伤---痰湿气虚脾胃损伤的现代医学相关痰浊生成增多,出现高血糖、血脂紊乱、高尿酸血症等;痰浊堆积在皮里膜外,形体肥胖痰浊膏脂溢于管壁之中,而脉管僵硬,血压升高脾虚不能统摄,精微下流,故见尿糖。第25页,课件共36页,创作于2023年2月肝气郁滞---脾虚的诱发和加重竞争激烈,压力,高度紧张,肝失条达,肝气郁滞。《灵枢·五变》云:“刚则多怒,怒则气上逆,胸中蓄积,血气逆留,髋皮充肌,血脉不行,转而为热,热则消肌肤,故为消瘅。此言其人暴刚而肌肉弱者也。”。现代医学:发怒及精神紧张时引起内源性儿茶酚胺增高,导致高血压、高血脂;血糖升高。肝木克土,脾失健运,脾胃气滞,可致食郁;升降失司,不能运化水谷精微,聚湿成痰,致痰浊内生。气郁化火,使肝阴暗耗,则头晕、目涩、视物不清;肝阳升动,上扰清阳,甚者损及肾阴,阴不敛阳肝阳上亢而致眩晕、头痛。肝郁气滞,气郁不行,水湿痰浊瘀血内停第26页,课件共36页,创作于2023年2月本虚标实,变证百出脾虚肝郁、痰瘀互结为主要病机气血阴阳之不足和郁、瘀、痰、湿、燥、热、毒等方面血糖、血脂等本为人体所需的正常营养物质,但如果超出其生理需要量就成为致病物质,形成“糖毒”、“脂毒”。痰浊、瘀血郁久亦能成毒,为“痰毒”、“瘀毒”。郁久化热,火毒为患。内毒产生、堆集,是MS发展变化的基础。第27页,课件共36页,创作于2023年2月本虚标实,变证百出病变后期,肾元不足,痰饮水湿更盛,气滞血瘀更甚,“糖毒”、“脂毒”泛滥,气血逆乱。各种虚损变证。如瘀血痰浊留着心脉,则心脉痹阻,出现胸痹、心痛等变证;瘀血痰浊留着脑窍,则见中风偏瘫、眩晕口噼肾络痹阻,肾气受损,则出现腰痛、水肿、尿浊瘀血痰浊留着于四肢,四肢麻木、疼痛、冰凉、肿胀、溃烂第28页,课件共36页,创作于2023年2月脏腑论治:从脾胃论治病本为脾胃受损、痰湿内生、五脏失养益气健脾党参、白术、苍术、茯苓、黄芪为君,配以陈皮、半夏、黄芩、黄连、神曲、泽泻、薏苡仁等兼以化痰祛湿,佐以行气、活血、消食、清热之品。参苓白术散、六君子汤、苍术二陈汤平胃散合葛根芩连汤加减方,第29页,课件共36页,创作于2023年2月脏腑论治:从肝论治肝失疏泄,肝木克土,脾胃失运,痰湿内生;疏肝理气,行气活血祛湿。仝小林等,认为本病是由过食及酗酒损伤肝脾,在早期用大柴胡汤加减疏肝健脾、化痰祛瘀中药柴胡、白芍为主《血证论·脏腑病机论》曰:“木之性主于疏泄,食气入胃,全赖肝木之气以疏泄之,而水谷乃化。”第30页,课件共36页,创作于2023年2月从肾论治禀赋不足,五脏柔弱,肾精亏虚,病程迁延,久病入肾肾阴虚则生燥热,并发消渴;肝阳上亢则头痛、眩晕肾阳虚则气化不行,水湿内停,而生水肿等变证。淫羊藿黄芪、桂枝、牛膝等药第31页,课件共36页,创作于2023年2月从痰湿论治痰湿浊毒等邪实形成,可阻碍气机运行,影响脏腑功能,进一步加重病情。祛邪以扶正为主,提倡化痰祛湿、泄浊解毒。化湿祛痰:苏梗、藿香、苍术、山楂、草决明、泽泻化痰祛湿泄浊:天麻、全瓜蒌、泽泻、大黄等清化方:黄芩、黄连山楂、大黄第32页,课件共36页,创作于2023年2月从血瘀论治

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