哮喘肺心病支扩

哮喘肺心病支扩第1页，课件共67页，创作于2023年2月由于哮喘和医生的束手无策而死于维也纳贝多芬1770-1827第2页，课件共67页，创作于2023年2月第3页，课件共67页，创作于2023年2月支气管哮喘是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、嗜中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性的增加，并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和（或）清晨发作、加剧，通常出现广泛多变的可逆性气流受限，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。定义第4页，课件共67页，创作于2023年2月一、病因和发病机制第5页，课件共67页，创作于2023年2月1、遗传：哮喘患儿双亲存在气道反应性增高，亲属患病率高。2、环境因素

吸入物∶尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、SO2

感染∶如病毒、细菌、寄生虫等食物∶如鱼、虾蟹、蛋、牛奶药物∶心得安、阿司匹林气候变化、运动

（一）、病因第6页，课件共67页，创作于2023年2月（二）发病机制

免疫－炎症机制、神经机制、气道高反应性—及其相互作用与哮喘发病密切相关。第7页，课件共67页，创作于2023年2月环境因素

个体变应性体制炎症细胞、细胞因子及炎症介质相互作用神经调节失衡上皮细胞及气道平滑肌结构功能异常气道炎症气道高反应性环境激发因子症状性哮喘

哮喘发病机制发病机制第8页，课件共67页，创作于2023年2月粘液分泌过多嗜酸性细胞肥大细胞

抗原Th2细胞血管扩张新血管形成血浆渗出

水肿形成中性粒细胞粘液栓巨噬细胞/树突状细胞平滑肌收缩肥大/增生胆碱能反射上皮脱落上皮纤维化感觉神经激活神经激活哮喘的现代观点第9页，课件共67页，创作于2023年2月急性炎症慢性炎症气道重塑增加炎症细胞数量上皮损伤支气管收缩黏膜水肿气道分泌增多气道狭窄气道高反应性降低气道可逆性症状哮喘恶化/加重细胞增殖增加细胞外基质第10页，课件共67页，创作于2023年2月

三、临床表现

症状

发作性的呼气性呼吸困难或发作性的咳嗽、胸闷。“哮喘持续状态”是指：哮喘严重持续发作达24小时以上，经用常规药物治疗无效。

体征

缓解期：可无体征

发作时：胸部呈过度通气状态，有广泛的哮鸣音，呼气音延长

严重发作：可出现奇脉、胸腹反常呼吸、发绀等，可出现“寂寞肺”第11页，课件共67页，创作于2023年2月第12页，课件共67页，创作于2023年2月三、实验室和其它检查1、血液检查（合并感染时可白细胞增多）2、痰液检查(可发现嗜酸性粒细胞)3、呼吸功能检查（呼吸流速下降、肺活量减少、残气量增加，缓解期可恢复正常）4、动脉血气分析（轻度：呼吸性碱中毒进展：缺氧，CO2潴留）5、胸部X线检查（过度通气感染表现）6、特异性变应原的检测第13页，课件共67页，创作于2023年2月

四、诊断标准

1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，可能与多种因素有关2.发作时在双肺可闻及哮鸣音3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解4.除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽5.临床表现不典型者至少应有下列三项中的一项：①激发或运动试验阳性②舒张试验阳性③昼夜PEF变异率≥20%符合1-4条或4.5条者，可以诊断为支气管哮喘第14页，课件共67页，创作于2023年2月

五、治疗治疗目标

1、控制症状

2、防止病情恶化

3、避免治疗的不良反应

4、预防复发

第15页，课件共67页，创作于2023年2月

根据临床表现支气管哮喘可分为急性发作期（exacerbation）、慢性持续期（persistent）、缓解期。缓解期系指经过治疗或未经治疗症状、体征消失，肺功能恢复到急性发作前水平，并维持4周以上。分期

第16页，课件共67页，创作于2023年2月（一）控制急性发作1、支气管舒张剂

1)β2受体激动剂，主要作用于呼吸道的β2受体，使支气管平滑肌舒张，是控制哮喘急性发作期的首选药物。沙美特罗沙美特罗慢效慢效福莫特罗福莫特罗沙丁胺醇沙丁胺醇特布他林特布他林班布特罗班布特罗速效速效长长效效短短效效起效时间起效时间吸入2受体激动剂的分类β第17页，课件共67页，创作于2023年2月

2)、茶碱类能抑制磷酸二酯酶，舒张支气管平滑肌，强心、利尿、扩张冠状动脉、兴奋呼吸中枢和呼吸肌等作用低浓度茶碱具有抗感染和增强气道纤毛清除功能，是目前治疗哮喘的有效药物。

第18页，课件共67页，创作于2023年2月3）、抗胆碱能药物

为胆碱能受体拮抗剂，可阻断节后迷走神经传出支，降低迷走神经张力而舒张支气管，尤其适用夜间哮喘及痰多的患者。常用的药物有阿托品、东莨菪碱、山莨菪碱（6542）。其扩张支气管的作用比β2受体激动剂弱起效慢，长用不易产生耐药，老年人的疗效好

第19页，课件共67页，创作于2023年2月2、抗炎药

1）、糖皮质激素

哮喘的病理基础是慢性非特异性炎症，糖皮质激素可抑制活性物质的释放，具有抗炎、抗过敏的作用是当前控制哮喘发作最有效的药物。给药途径包括吸入、口服和静脉应用等常用药物：泼尼松、泼尼松龙等。第20页，课件共67页，创作于2023年2月2）色甘酸钠是一种非糖皮质激素类抗炎药，能使致敏原引起速发和迟发反应，以及运动和过度通气引起的气道收缩，可雾化或干粉吸入。3、促进排痰痰液可导致气道狭窄或阻塞，加重缺氧、使哮喘持续发作。4、控制感染

5、对症治疗包括吸氧、纠正脱水和酸中毒，积极治疗并发症。第21页，课件共67页，创作于2023年2月第22页，课件共67页，创作于2023年2月第一章呼吸系统疾病第七节肺源性心脏病基础医学教研室王辉第23页，课件共67页，创作于2023年2月肺源性心脏病的定义是指由支气管－肺组织、胸廓或肺动脉系统病变所致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压、右心室结构、功能改变的疾病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性肺心病。第24页，课件共67页，创作于2023年2月慢性肺源性心脏病流行病学：患病率约为4‰，占15岁以上人群约7％。占住院心脏病人的38.5～46％。第25页，课件共67页，创作于2023年2月一、病因支气管、肺疾病：以COPD最多见，占80～90％；胸廓运动障碍性疾病：较少见肺血管疾病：甚少见其他：包括原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停综合症等第26页，课件共67页，创作于2023年2月二、病因及发病机制

肺功↓气道感染病因→肺结构异常→低氧血症→肺血管阻力↑

1.肺Ａ高压

2.肺心病

3.全身器官改变第27页，课件共67页，创作于2023年2月（一）肺Ａ高压形成一）肺血管阻力增加的功能性因素：１、缺氧：①体液因素：

PaO2↓肺血管痉挛→肺循环阻力↑

缩血管物质↑／舒血管物质↓

(血栓素A2)TXA2PGI2(前列腺素F2)PGF2PGE1

花生四烯酸环氧化酶产物(白三烯)LTS脂氧化酶产物组织胺血管紧张素

PAFEDCF↑EDRF↓(内皮源性收缩/舒张因子)第28页，课件共67页，创作于2023年2月②缺氧的直接作用:

PaO2↓→Ca通透性↑→细胞内Ca含量↑

(平滑肌C膜)

肺血管收缩肺循环阻力↑

２、PaCO2↑→H+↑→血管对缺氧收缩敏感性↑第29页，课件共67页，创作于2023年2月二）肺血管阻力↑的解剖学因素：

1、炎症→血管炎→血管壁增厚、弹性↓血管狭窄、闭塞→肺循环阻力↑

2、高压：肺气肿→肺泡内压↑→压迫肺泡毛细血管3、毁损：肺泡壁破裂→毛细血管网毁损（＞70％）4、重构：肺血管收缩→管壁细胞间质增生血管壁张力↑微硬化↓

第30页，课件共67页，创作于2023年2月三）血容量增加和血液粘稠度↑：

慢性缺氧可引起：

促红素↑→继发性红增多↑→血液粘度↑→循环阻力↑醛固酮分泌↑→钠水潴留→血容量↑→肺Ａ高压

肾血管收缩→肾血流↓第31页，课件共67页，创作于2023年2月（二）心脏病变和心力衰竭：

1、肺循环阻力↑→右心后负荷↑→右室肥厚心排量↓右心扩大

右心衰2、心肌缺氧、H＋↑、能量合成↓感染→中毒性心肌损害酸碱紊乱、电解质失衡第32页，课件共67页，创作于2023年2月

三、临床表现除原发疾病的表现外，主要逐步出现肺、心功能不全及其他器官损害的表现。可分为：肺心功能代偿期（包括缓解期）肺心功能失代偿期（包括急性加重期）第33页，课件共67页，创作于2023年2月（一）肺、心功能代偿期1、症状：主要为咳嗽、咳痰、气促、乏力、心悸和劳动耐力下降等，活动后更明显，急性感染时加重。2、体征：主要有发绀和肺气肿体征，肺动脉高压的体征如肺动脉瓣区第二心音亢进，右心室肥大的体征如剑突下有明显心脏搏动等。第34页，课件共67页，创作于2023年2月（二）肺、心功能失代偿期1、呼吸衰竭（1）症状：呼吸困难、头痛、失眠、神智恍惚、表情淡漠或烦躁不安、昏睡，甚至昏迷等。（2）体征：发绀、皮肤潮红多汗、肌肉震颤或抽搐、腱反射减弱或消失等。2、右心衰竭（1）症状：心悸、气促、食欲不振、腹胀和少尿等表现。（2）体征：发绀更明显，心率增快，可出现心律失常、肝肿大伴压痛，颈静脉怒张、肝静脉回流征阳性、下肢水肿及腹水等。第35页，课件共67页，创作于2023年2月（一）肺性脑病：是肺心病死亡的首要原因（二）酸碱失衡和电解质紊乱（三）心律失常：各种心律失常，以房性为多见，可出现心跳骤停。（四）休克：１、感染中毒性２、失血性３、心源性（五）消化道出血（六）ＤＩＣ

四、并发症第36页，课件共67页，创作于2023年2月六、诊断病史＋体格检查＋实验室检查第37页，课件共67页，创作于2023年2月鉴别诊断1、与冠心病鉴别2、与风湿性心脏病鉴别3、与原发性心肌病鉴别第38页，课件共67页，创作于2023年2月七、治疗（一）急性加重期的治疗：1、控制感染：参考痰菌培养可用青霉素类、氨基糖苷类、头孢类和喹诺酮类。2、通畅呼吸道：3、控制心力衰竭：1）利尿剂：机理：↓心脏前负荷，减少血容量。原则：作用轻，剂量小副作用：电解质紊乱（低钾血症），痰液粘稠，血液浓缩常用的药物：氢氯噻嗪、氨苯碟啶。

第39页，课件共67页，创作于2023年2月急性加重期的治疗2）强心：特点是两差一多（疗效差，耐受性差，心律失常多）原则：小剂量：常规量１／２～１／３快速：作用快，代谢快。毛花苷C，西地兰指征：感染已控制，利尿效果不好

心衰表现为主，感染不明显

急性左心衰注意：纠正缺氧，治疗低钾血症，考核指标。第40页，课件共67页，创作于2023年2月3）血管扩管：机理：↓前后负荷，↓心肌耗氧量，↑心肌收缩力。药物：小动脉扩张剂，酚妥拉明、血管紧张素转换酶抑制剂，静脉扩张的有硝酸甘油、硝普钠。4）控制心律失常：由感染、缺氧、二氧化碳潴留、酸碱失衡及电解质紊乱、洋地黄中毒等诱发。急性加重期的治疗第41页，课件共67页，创作于2023年2月

治疗二、缓解期的治疗三、营养疗法第42页，课件共67页，创作于2023年2月

第一章呼吸系统疾病第八节支气管扩张基础医学教研室第43页，课件共67页，创作于2023年2月

病例导入病人，男，23岁，咳嗽、咳大量脓痰、反复咯血8年。近2天因受凉后出现发热，咳嗽加剧，痰液增多，混有少量血液，恶臭味。检查：T39.5℃，P102次/分，R32次/分，BP100/70mmHg。WBC:12×109/L，N85%。X线检查：左下肺纹理紊乱呈蜂窝状改变，可见小液平面。初步诊断：支气管扩张伴感染。第44页，课件共67页，创作于2023年2月

病例导入结合上述病例请思考：1.该病人的临床表现有何特点？2.为什么会发生支气管扩张？3.存在哪些护理问题？第45页，课件共67页，创作于2023年2月支气管扩张是指由支气管及其周围组织的慢性炎症所导致的中等大小的支气管壁肌肉和弹性组织的破坏，管腔形成不可逆性扩张和变形。正常气道支气管扩张概述第46页，课件共67页，创作于2023年2月支气管树结构示意图第47页，课件共67页，创作于2023年2月一、病因与发病机制第48页，课件共67页，创作于2023年2月（一）病因1．支气管-肺感染和支气管阻塞★2．体液免疫功能失调（30%）3．先天及遗传因素婴幼儿时期曾患过麻诊、百日咳、支气管肺炎等，是最常见的原因。第49页，课件共67页，创作于2023年2月感染阻塞（二）发病机制管腔扩张、变形支气管、周围组织慢性炎症第50页，课件共67页，创作于2023年2月二、病理第51页，课件共67页，创作于2023年2月1、支气管软骨、肌层和弹性纤维破坏致官腔扩大变形，且腔内含有分泌物。2、粘膜表面常有急慢性炎症和溃疡。3、支气管周围结缔组织受损或增生，并有微小脓肿。4、毛细血管扩张或支气管动脉和肺动脉末支扩张吻合称血管瘤。反复感染可蔓延至肺组织，可引起肺炎、肺小叶不张、小脓肿和慢性支气管炎等病理改变。（一）典型病理变化第52页，课件共67页，创作于2023年2月（二）病理变化肉眼：主要发生在段支气管，呈圆柱状、囊状扩张，病变可达胸膜下。第53页，课件共67页，创作于2023年2月

支扩Bronchiectasis.第54页，课件共67页，创作于2023年2月三、临床表现★第55页，课件共67页，创作于2023年2月1.慢性咳嗽伴大量脓痰★静置后分三层：泡沫、黏液、坏死组织。咳嗽、咳痰与体位改变有关。痰量分度：＜10毫升10-150毫升＞150毫升2.反复咯血3.反复肺部感染4.慢性感染中毒症状：

发热、乏力、消瘦、贫血、气促、发绀等。（一）症状第56页，课件共67页，创作于2023年2月1.早期：可无异常肺部体征。2.病变重或继发感染时：在下胸