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类风湿性关节炎

第四章类风湿性关节炎

第一节历史回顾

类风湿性关节炎（rheumatoidarthritis,RA）是一种以慢性多关节炎为主要表现的全身性

自身免疫性疾病，主要侵犯关节滑膜，其次为浆膜、心、肺、血管、眼、皮肤、神经等结缔

组织。更确切地说，其名称应是类风湿病。因为它不但侵犯关节滑膜，也常累及其他器官，

除关节炎外，还可引起皮下结节、心脏炎、心肌炎、胸膜炎、间质性肺炎、眼损害、淀粉样

变、血管炎以及神经损害等。虽然如此，它毕竟是以关节症状为主，关节仍然是类风湿病的

主要受害者，有人将类风湿性肉芽比作局部恶性病变，因为它毫不留情地侵蚀和破坏关节的

软骨面、软骨下骨质、关节囊、韧带和关节附近的肌腱组织，造成关节脱位、畸形或强直，

最后使受害关节完全丧失功能，故人们习惯上仍称其为类风湿性关节炎。

类风湿性关节炎是一个世界范围内的疾病，分布于所有的种族和民族，世界上总的发病

率各种报道不尽相同，但是多数认为为0.3－1.5%之间。各个国家和地区的患病率不同，民

族间存在较大差异。在世界上以温带、亚热带和寒带地区多见，热带地区少见。在气温和湿

度变化大的北欧、美国、英国、法国、意大利、前苏联等国家的某些地区多见，发病率较高，

发病率约在0.5－3.0%。从种族来讲，患病率差异显示较大，美国Pina、Chippeua的印地安

人患病率超过5%，为高发民族，而在非洲一些地区的民族中发病率甚至低于0.2%，可见其

有一定的种族倾向，似与遗传有关。我国国内有调查结果显示，患病率约为0.32－0.36%，

以东北、华北地区为多。据中华医学会风湿病学会于北京和广州的调查资料，类风湿性关节

炎的患病率北方为0.34%，南方为0.32%。尽管国内各种调查发病率略有差异，这可能与样

本量、调查人群有一定关系，但总的来说我国不属于高发地区。

类风湿性关节炎在各年龄中皆可发病，多见于女性，女性比男性发病率高2-3倍。通常

患病率随年龄增长而增加，以40-60岁为发病高峰。据调查，我国发病年龄平均为36.5±12.3

岁，日本人则为48.5±13.4岁。从以上情况看，各地区、民族间发病年龄亦有所区别。在绝

大多数情况下，本病不致影响人的寿命，但少数病人可造成严重残废，使病人完全丧失劳动

能力，如病变严重破坏颈椎并造成病理性半脱位和高位截瘫，或类风湿性血管炎累及重要脏

器的血管，可能危及患者的生命。关于死亡率，美国1955报告经9.6年观察，结果为每年

24.4／1000人，直接死于类风湿血管炎、肺淀粉样变者为5%，但死于其他原因者也比一般

人群为高(感染4%对1%，肾病7.8%对1%，呼吸道病7.2%对3.9%)，还有报告类风湿性关

节炎患者发生淋巴瘤几率比一般人群高2-3倍。

我们目前所说的类风湿性关节炎(RA)通常是针对成人而言，与之相对应的幼年类风湿

性关节炎(juvenilerheumatoidarthritis,JRA)，尽管对其病因、病理的认识与类风湿性关节炎

有相似之处，但临床特点可先表现为发热、脾肿大、淋巴结肿大，是一种与成人完全不同的

慢性多关节炎，许多权威著作中把它称为Still病，认为是类风湿性关节炎的一种变异型，

都把它当作一个独立的疾病来讲述。因此本章不作相应的阐述。

一、现代医学对类风湿性关节炎的认识（历史回顾）

类风湿性关节炎作为疾病名称在风湿病学上尽管出现很晚，但据考古学证实此病早在

古埃及时代就已经存在。公元1世纪的Aretaeus细描述了一种以小关节起病后累及其

他关节并可伴有全身性改变和关节畸形的关节炎，就很像是类风湿性关节炎。后来在1763

年Sauvages描述一种可能发生于急性风湿病后的继发性关节炎，手指肿胀如胡桃，但从不

象痛风那样形成结石或周期发作，常是突然发作，侵犯手足，并使手指变形弯曲，且持续存

在直到死亡。此后，Landré-Beavais(1800年)，也明显描述过类风湿性关节炎的典型病程。

1819年Brodie对类风湿性关节炎作了比较清楚的描述，指出病变从滑膜炎开始，继而引起

关节软骨损害。1857年，Adams清楚描述类风湿性关节炎与骨性关节炎二者受侵关节有所

不同，但当时未引起人们的重视。1859年Garrod在前人的基础上首次提出采用类风湿性关

节炎病名，并指出与诸如风湿热关节炎、痛风等相区别，这就是类风湿性关节炎这一病名的

由来，这一命名相继于1922年和1941年分别被英国卫生部和美国风湿病协会采用并沿用至

今。1867年Charcot对痛风、风湿热、类风湿性关节炎和骨性关节炎进行了详细的临床分

类，1896年Bannatyne发表了首张类风湿性关节炎放射线图像。1904年，Goldthwait对类风

湿性关节炎和骨性关节炎进行了放射学研究指出二者存在着明显的不同，并建议分别称为萎

缩性关节炎和骨性关节。1907年，Garrod分别描述了类风湿性关节和骨性关节炎各自特有

的病理学改变，最终将两者区分开来。由于临床细菌学的发展，有些学者注意到某些特异性

感染如结核病、梅毒、布鲁杆菌病、淋病或化脓性关节炎等亦可有关节炎的临床表现。这一

类关节炎症在病因和临床表现上都与类风湿性关节炎有明显不同，因而从类风湿性关节炎中

划分出来，称之为感染性关节炎。强直性脊柱炎曾一度被认为是类风湿性的关节炎的中枢型，

有的亦称为类风湿性脊柱炎，直至1977年Lee和Drek分别报道有96%和88%的强直性脊

柱炎患者携带HLA－B27抗原，而正常人群中有此抗原者仅4－8%，进一步研究证实类风

湿性关节炎与HLA－B27缺乏这种相关性，从而将强直性脊柱炎作为一独立疾病从类风湿

性关节炎中分出来。

类风湿因子（rheumatoidfactor,RF）的发现不仅对类风湿性关节炎的诊断有很大的帮

助，而且对其的认识有了质的飞跃，认为它是多种因素诱导的全身性自身免疫反应性疾病。

19世纪90年代以来曾认为类风湿关节炎是慢性感染的结果，许多学者都试图分离出病原体，

但均未成功。1930年，Cecil、Nichols及Stainsby曾报道从类风湿关节炎患者分离出一种特

殊的链球菌并可被病人的血清凝集。然而这个结果未能被别的学者所重复。Dawson于1932

年肯定了大多数类风湿关节炎患者血清中存在一种凝集素，可凝集所有A组溶血性链球菌，

甚至某些肺炎球菌或葡萄球菌，因而认为其凝集反应是非特异性的。1940年Waaler在研究

补体结合试验时发现，羊红细胞加入兔抗羊细胞血清后与某些类风湿性关节炎患者的血清发

生凝集反应，但这一现象没有引起人们的重视。1947年在Rose实验室中一位患有类风湿性

关节炎的技术员，用她本人的血清作补体结合试验时，意外地发现可高效价地凝集致敏绵羊

红细胞，Rose认为这是由于她本身疾病产生的某种因子（类风湿因子）所致。由此，Rose

和类风湿性关节炎gan于1948年创立了以致敏绵羊红细胞凝集反应检测类风湿因子的存

在，将此作为诊断类风湿性关节炎的一种重要检验方法。1949年Pick肯定并推广这项工作，

并提出类风湿因子的名称。此后，很多研究人员一直进行实验研究，希望提高类风湿因子检

测方法的特异性和灵敏性，经过多次改进，1956年Plotz和Singtr发表了采用人γ球蛋白包

裹的聚苯乙烯乳胶颗粒混悬液来检测类风湿因子，此法比致敏绵羊红细胞凝集反应更为简

便、敏感，因此迅速得到推广使用，已成为目前临床常用的检测方法之一。

尽管有关类风湿因子的检验方法当时已经确定，但对类风湿因子本身的研究一直没有

间断。经过对类风湿因子性质一系列的研究，发现类风湿因子包含于多种免疫球蛋白中，并

且和多种动物的IgG分子反应，以其Fab段和IgG分子的FC段结合。用细菌或热凝IgG

长期免疫动物可诱发类风湿因子的产生，从而确定了RF的抗体性质。认为类风湿因子是抗

人或动物IgG分子FC片段上抗原决定簇的特异性抗体，即由于抗体自身的IgG发生变性

成为自身抗原而产生的自身抗体。常见的RF有IgM型、IgG型、IgA型、IgE型。IgM—

RF被认为是RF的主要类型。但又有学者进行其他研究后提出抗免疫球蛋白可能并非是唯

一有关的自身抗体，在类风湿病变中，尚有其他抗体系统如抗核抗体、抗纤维抗体和抗胶原

抗体，例如系统性红斑狼疮许多不同的核和胞浆具有抗原性，在不同病例、甚至同一病例不

同时间可刺激特殊抗体形成。对类风湿性关节炎来说许多组织成分也能变成抗原性，并进一

步刺激抗体和炎症的发展。其理论主要是自身免疫反应，并非是对任何一种特殊病因的反应。

尽管已有上述结论，但许多学者仍在进行相关的研究，以期得到突破性结果。

多年来，一直认为类风湿因子是类风湿病变的副产品，作为疾病侵犯的标记，而抗原

－抗体的反应是类风湿性关节炎的基本病理。但是研究者不能通过高滴定度类风湿因子把疾

并且这种含有类风湿因子的免疫复合物并非是

病传播给志愿者，人们对它的发病机制仍有怀疑。Hollader从类风湿关节炎患者血清中分离并且这种含有类风湿因子的免疫复合物并非是

出免疫球蛋白G，并注射数毫克到病人未发炎的膝关节内，数小时内，关节急性炎症发作；

如注入同样制备和剂量的正常免疫球蛋白G，不能引起对侧膝关节的炎性反应；类风湿免疫

球蛋白G，注入骨性关节炎患者关节内，亦不能引起炎症反应。另外Mccowty和Holland观

察类风湿性关节炎患者滑液内中性白细胞和巨噬细胞胞浆中的颗粒，发现胞浆内的颗粒是免

疫球蛋白G、M和补体，与常见的中性白细胞溶酶体的颗粒完全不同，有人把这种细胞称

为“类风湿细胞”。由于很多类风湿关节炎患者的类风湿炎症部位大多含有包含免疫球蛋白

G、M和补体的“类风湿细胞”，再根据上述注射免疫球蛋白G后的不同情况，提示类风湿

与了免疫复合物的形成以及补体激活，

病变的副产品，可能是炎症活动的刺激者。

尽管目前对类风湿性关节炎的病因仍不十分清楚，但经过上述学者及其他学者的大量

研究，对本病的发病机理认识已大有提高，1945年Carelti提出和1961年Steffen确定的本

病是一种自身免疫性疾病，目前已被普遍承认。令人遗憾的是，在大家对类风湿性关节炎的

发病机理逐步认识的同时，尽管国内外许多学者进行了大量的实验和临床研究，但目前还未

找到一种治疗本病的特效方法，过去的时间里曾有多种治疗方法问世，甚至获得推广，但许

多方法相继被放弃，至今在某种程度上说仍是探索性和对症治疗。近年来有学者提出了生物

制剂、基因工程药物治疗和接种相关疫苗，其确切疗效有待临床进一步验证后才能得出最后

结论，但随着人类基因组织工程的完成和分子生物学的发展，这种方法应该是今后类风湿性

关节炎治疗的一个重要方向，有着广阔的前景。

二、中医对类风湿性关节炎的认识（历史回顾）

祖国医学中虽无类风湿性关节炎这一病名的直接记载，但根据其症状、体征与发病机

理，应属中医“痹证”的范畴，分析该病的性质与临床特点，多数学者认为可称之为“骨痹”、

“肾痹”、“历节”、“顽痹”、“尪痹”等。对“骨痹”的论述始见于《黄帝内经》。《素问·痹

论》曰：“风寒湿三合杂至，合而为痹也。……以冬遇此者为骨痹。……痹在于骨则重。”《素

问·长刺节论》曰：“病在骨，骨重不可举，骨髓酸痛，寒气至，名曰骨痹。”唐代孙思邈在

《千金方》中曾提到“骨极”之名，认为“骨痹”可以发展为“骨极”。“骨极”的症状为牙

齿苦痛，手足酸痛，不能久立、屈伸不利，身痹骨髓酸，是“骨痹”累及于肾的后果，与类

风湿性关节炎的重症极为相似。因肾主骨，“肾痹”与“骨痹”关系最为密切，《素问·痹症》

曰：“骨痹不已，复感于邪，内舍于肾。”“肾痹”以关节疼痛、骨重难养，腰背酸痛，甚则

关节肿大变形，倦曲不伸，步履艰难并兼见肾虚证候为特征，类风湿性关节炎后期痹病日久，

研究现状许多年来，微生物感染一直被怀疑为是本病的直接原因。由于本病患

必见正虚且以肾虚为多见，着重表现为关节变形疼痛，其病机、临床症状特点酷似“肾痹”。研究现状许多年来，微生物感染一直被怀疑为是本病的直接原因。由于本病患

“历节”病名是张仲景在《内经》论痹的基础上在《金匮要略》中提出的痹证的一个病种，

它以多个关节为患，以疼痛为主症，以痛处游走不定为特点的一个独特类型。认为其发病除

风寒湿三气杂至合而为痹外，最根本的是由于机体素体虚弱、肝肾亏损、气血不足、脾胃虚

弱等内在因素而发生。沈丕安提出“历节”作为类风湿性关节炎的病名比较妥当，其理由是

类风湿性关节炎发病内因是素体虚弱、气血不足、腠理空虚、肝肾亏虚，外因是风寒热之邪

入侵，内外之因相合而致本病，与“历节”相比，都是在正虚的基础上感受外邪而成病。

“顽痹”一名，出自《诸病源候论·风病诸候》。因其顽固难治，久久不愈，而称“顽痹”。

清朝叶天士《增补临证指南医案卷·诸痛》首有久痹称谓，曰：“虚人久痹宜养肝肾气血。”

此久痹，即“顽痹”也。类风湿性关节炎病程长久，顽固难愈，病邪多深入骨骱，疼痛剧烈，

缠绵日久，以至关节畸形、废用，所以从病程角度来理解，类风湿性关节炎应属于“顽痹”

的范畴，“尪痹”是由焦树德教授在1981年武汉召开的“中华全国中医学会内科学会成立暨

首届学术交流会”上提出。此后，“尪痹”作为独立的病名，在许多中医论文和书籍中被引

用并加以论述。“尪”其意指足跛不能行，胫曲不能伸，身体羸弱的残疾而言，取其字义以

示关节变形，几成残疾之特点，“尪”字还含有张仲景所曰：“诸肢节疼痛，其人尪羸”之意，

又表示出本病病情深重，缠绵难愈，重者可使劳动力丧失，生活不能自理。因此，“尪痹”

所描述的临床特点与现代类风湿性关节炎的认识是基本一致的。

从以上认识可以看出，之所以类风湿性关节炎在属于“痹证”范畴的前提下，又有“骨

痹”、“肾痹”、“历节”、“顽痹”、“尪痹”的不同称谓，是不同的学者根据类风湿性关节炎的

病因、病机、病程及临床症状特点等不同角度来认识而得出的结论，并且五种不同的痹证，

互相之间存在着某种联系，即都为痹证重症，病久累及于肾，因此，从某种程度讲又有认识

的统一性。第二节

一、病因及病理

（一）现代医学关于类风湿性关节炎病因病理认识

1．病因

类风湿性关节炎的病因，虽经多年的研究，至今尚未完全明了，认为可能与感染、过敏、

内分泌失调、遗传、免疫等有关，认为本病为多因素诱发机体的自身免疫反应而致病。

（1）感染因素

过敏反应学说曾由Klinge过敏反应学说曾由Klinge1933年和Rich1940年先后提出，提出的依内分泌因素对类风湿性关节炎的发病似有一定的影响，主要依据以

都与感染引起的炎症十分相似，50－80%的类风湿性关节炎病人是在反复链球菌感染之后经

过2-4周开始发病。以上情况使许多学者很自然地想到感染与本病的关系。据报告除链球菌

感染外，本病也可能与葡萄球菌、类白喉杆菌等细菌及病毒、支原体、原虫等的感染有关。

在一些动物实验中已经证实，曾在动物身上用感染的方法制造出类风湿关节炎模型，如将溶

血性链球菌注入家兔鼻旁窦内可引起与类风湿关节炎相似的关节症状，在大鼠足底皮下注射

由卡介苗配制的Freund’s完全佐剂，可诱发佐剂性关节炎，其临床表现、关节组织病理学

及血中变化均与类风湿性关节炎相似。但是有许多现象似乎不支持感染病因说。至今为止绝

大多数类风湿性关节炎病例的血液、关节液或滑膜中未发现细菌或病毒，应用大量抗生素和

摘除扁桃体不能减少发病率和对发病过程产生较大影响，甚至有人将类风湿性关节炎病人的

白细胞、淋巴细胞或血浆输入健康志愿者身上，并未引起类似疾病。因此，目前比较公认的

认识认为感染可能是一种诱因，在发病过程中起到一定的促进作用。近年来，对病毒感染的

研究越来越受到重视。许多证据表明EB病毒感染在本病的发生发展过程中产生一定的作用。

EB病毒是一多克隆的B细胞刺激物，可刺激B细胞产生包括类风湿因子的免疫球蛋白，约

80%的类风湿性关节炎病人血清中可检出高滴度的抗EB病毒抗体。又有人发现，EB病毒

包膜的一种糖蛋白gp100含有与类风湿性关节炎相关的HLA－DRB170－74位相同的氨基

酸序列，感染了EB病毒的病人血清中含有识别来自gp100和HLA－DR4Dw4抗原的抗体，

可能机体对自身抗原的耐受而致对EB病毒的交叉耐受，使其在体内长期留存。另一方面，

EB病毒的核抗原与自身抗原相似，对EB病毒的免疫又导致对机体自身抗原的交叉反应，

造成针对关节的自身免疫反应。但是以上列据的研究结果却不能解释为什么只有极少数感染

了EB病毒者发生类风湿性关节炎。此外，有资料提示类风湿性关节炎与Ross－River病毒、

人T细胞白血病病毒、运转录病毒感染有关。

（2）过敏因素

据是本病的病理改变与血清病以及特异性蛋白在实验动物中所诱发的过敏状态相似。但在临

床上，类风湿性关节炎患者多无过敏体质的表现，典型的过敏疾患如干草热、哮喘、荨麻疹

等人群中该病的发病率并不比对照组多见。患者皮肤试验多为阴性，对组织胺的嗜伊红反应

与对照组亦无区别，用患者的滑膜组织、关节液或皮下结节作皮内试验均无反应。因此，目

前多数学者对过敏学说持否定态度，有关过敏学说的研究报道近年来十分罕见，国内外很多

有关类风湿性关节炎的权威著作均未把过敏作为一种可能病因来讲述。

（3）内分泌因素

14C有学者对类风湿性关节炎发病情况进行调查，发现其有明显的家族特

下几个方面：①本病多见于女性，绝经期前妇女的发病率显著高于同龄期的男性。②女性患14C有学者对类风湿性关节炎发病情况进行调查，发现其有明显的家族特

者在妊娠、口服避孕药时可减轻症状，延缓病程，甚至可防止发病。Dasilva等认为妊娠、

口服避孕药可能是改变了类风湿性关节炎在以后生命中发展的易患因素。③外源性皮质类固

醇或促肾上腺皮质激素能抑制本病的活动，减轻临床症状。Chikamza等发现一组类风湿性

关节炎病人日间糖皮质激素的基础分泌量较对照组偏低，于手术刺激后无反应性增高，而用

促肾上腺皮质激素后糖皮质激素的分泌即正常，为下丘脑的促肾上腺皮质激素释放激素

缺乏。糖皮质激素为很强的抗炎症物质，它们的分泌减少促使类风湿性关节炎病人的抗炎症

能力降低而易患病。根据第3条的事实，很多学者对此进行了大量的研究，结果表明，类风

湿性关节炎患者的肾上腺结构正常，电解质代谢及钾耐量正常，血中皮质类固醇含量及尿中

排出量均属正常范围。所以，有关患者肾上腺功能失调的猜测目前还不能完全成立。Herch

认为本病并非因内生可的松减少，而可能因组织需要量增加，或可的松在体内的破坏加速所

致。但用标记的氢化可的松的研究表明，患者并无排出或肝结合方面的异常。尽管如此，

有关内分泌与类风湿性关节炎的关系还有待进一步研究，不应该轻易放弃。

（4）遗传因素

点，近亲发病率较高，提示其与遗传相关。家谱调查结果表明，类风湿性关节炎病人的家族

中类风湿性关节炎的发病率比健康人群高2-10倍，患者家属血清阳性率（RF阳性率）也比

对照组高4倍以上；类风湿性关节炎病人的单卵孪生和双卵孪生子也易患类风湿性关节炎，

单卵孪生子共同患病机会约30－50%，而双卵孪生子则比率较低，约为5%左右，这说明遗

传因素在类风湿性关节炎的发病中起一定的作用。特别是对人类组织相容性抗原复合物Ⅱ类

基因产物（HLA-DR,DQ,DP）的研究，发现类风湿性关节炎与HLA－DR4相关连。美国及

西欧75%白人患者DR4阳性，而正常人群仅为25－30%。日本人、中国人及非洲人也相似。

以后DNA水平的研究发现DR4并非具有单一特异性而有不同亚型（多态性），记录大多数

DR特异性的多形性HLA位点被命名为DRB1，并给予其不同等位基因新的命名(如原有

DR4Dw4亚型新命名基因型为DRB10401)。在DR4己知14种亚型中，发现其中的Dw4、

Dw14和Dw15与类风湿性关节炎相关，而这些亚型位于DR4亚型链的第三高变区，位于此的

氨基酸被认为具有较高的遗传保守性，在第三高变区70－74位氨基酸序列大多相同。由DNA

水平看出所有与类风湿性关节炎相关的等位基因都分享共同的或相似的氨基酸序列，被称

“类风湿性关节炎易感序列”或“类风湿关节炎表位”。但现仍不知晓是否所有类风湿性关

节炎皆与DRB1有关。

尽管HLA基因在类风湿性关节炎的重要性从以上论述看是明显的，但许多病例的家族

作为变性IgG抗体的类风湿因子的发现，引起人们在免疫病理方面的生活习惯中很多学者着重从吸烟、饮酒及饮食状况三方面

分析显示由HL作为变性IgG抗体的类风湿因子的发现，引起人们在免疫病理方面的生活习惯中很多学者着重从吸烟、饮酒及饮食状况三方面

的研究说明它们与类风湿性关节炎的关系。较高家族患病率，除遗传因素外，还应考虑家族

环境、营养状况、心理情况等各方面的影响，目前还不能肯定类风湿性关节炎是遗传性疾病。

（5）免疫因素

广泛研究，尽管目前还不能认为因此本病的病因已经发现。但已有大量的资料证实类风湿性

关节炎是免疫系统调节功能紊乱所致的炎症反应性疾病，不仅体液免疫紊乱，细胞免疫紊乱

亦参与作用。应用免疫荧光技术发现滑膜组织中有免疫球蛋白、补体及免疫复合物沉积，滑

囊液中补体活性降低，并有冷球蛋白存在，类风湿性关节炎病人血清及滑囊液RF阳性。类

风湿性关节炎的滑膜及其附近组织有淋巴细胞和浆细胞浸润。滑液中有变性的IgG和类风

湿因子组成的免疫复合物。由于免疫复合物沉积在关节滑膜上，激活了机体的补体系统，使

大量的中性粒细胞向滑膜和关节腔内渗入引起炎症，并促使中性粒细胞和巨噬细胞吞噬与补

体结合的免疫复合物，便形成我们前述的“类风湿细胞”。在清除复合物的过程中，“类风湿

细胞”的溶酶体释放出大量的蛋白降解酶、胶原酶等，对关节的一些组织起到破坏作用，造

成滑膜与软骨组织成分分解，并产生致炎因子，而发生关节软骨、骨端、肌腱、韧带及滑膜

组织的炎性损伤。滑膜炎症形成血管翳覆盖于软骨上，致使滑膜、软骨和软骨下骨组织破坏

严重。由此，有关类风湿性关节炎的自身免疫学说及免疫病理已被大多数学者接受，但免疫

反应是怎么引起类风湿性关节炎的一系列病理变化，目前仍未十分清楚，尚处在假说阶段，

尽管如此仍为类风湿性关节炎的病因研究开辟了一条颇有希望的途径。

（6）生活习惯与环境因素

来研究与类风湿性关节炎的关系。吸烟作为类风湿性关节炎发生的相关因素的作用尚在争论

之中，由于所用的研究方法学不同而结论不同。Hazes等认为吸烟者的类风湿性关节炎发病

率相对较低，其作用可能是通过免疫系统的改变来实现的。研究认为吸烟有抗雌激素作用，

吸烟者比非吸烟者有较高的雄激素、脱氢异雄酮硫酸盐和雄烯二酮，雄激素可抑制免疫反应。

而Symmons等且研究发现吸烟史与类风湿性关节炎有关，Hernadez对121700名女护士的

队列研究认为吸烟者类风湿性关节炎危险轻度增加，Karlson的研究进一步发现，吸烟的年

限而不是每天的吸烟量与类风湿性关节炎危险中度增高有关。这些资料均支持吸烟是类风湿

性关节炎发病的一个危险因素。饮酒与类风湿性关节炎关系的研究报道不多，总的认为似乎

饮酒对类风湿性关节炎的发生具有保护作用。对饮食研究报道，发现食用烤鱼或煮鱼与类风

湿性关节炎的危险降低有关，但与其他型的鱼无关。这可能是鱼中丰富的n-3脂肪酸有助于

防止类风湿性关节炎的发生，可能它能抑制炎症介质的产生，一些患者在使用鱼油提供的

类风湿性关节炎的发生还可能与体质因素、外伤、输血、营养不良、精

n-3脂肪酸时能中断非甾留体类抗炎药物的使用，且关节症状和晨僵明显好转。Linos等对类风湿性关节炎的发生还可能与体质因素、外伤、输血、营养不良、精

信仰东正教的168病例和137名对照进行了饮食习惯和斋戒期饮食情况的研究发现食用橄榄

油、坚持斋戒可是类风湿性关节炎的保护因素。另外有报道还发现类风湿性关节炎的发生与

蛋白的热量百分比和总热量有关，但研究尚不深入。

在环境气候方面，中国学者通过病例对照研究发现类风湿性关节炎的发生与居住和工作

环境的潮湿寒冷有关。认为寒冷和潮湿作为一种全身刺激因子，作用于具有某些遗传特征者

的免疫系统，使其发生改变，从而促使类风湿性关节炎发病。另外，寒冷和潮湿作为不良环

境因素，可诱发或加剧致病因子的作用，从而通过自身免疫机制发生类风湿性关节炎。

国外尚无这类的报道。因此，寒冷和潮湿与类风湿性关节炎的关系尚需进一步研究。Gortin

等对类风湿性关节炎的发生与季节变化的相关性进行了研究，发现两者没有关系，但发病方

式与季节有统计学差异，突然发病多在春季，隐性发病多在秋季，而夏季和冬季的急性和隐

性发病数基本相同。

(7)其他因素

神长期紧张等因素有关，此方面研究有待进一步深入。

2．发病机制

随着多年的研究，对类风湿性关节炎的发病机制的认识有了很大提高。认为类风湿性关

节炎是一种自身免疫性疾病，免疫发病机制已被普遍承认，但免疫发病机制整个过程尚未完

全明了，下面介绍目前比较流行的学说有助于理解。

一般认为微生物感染及其抗原在类风湿性关节炎的发病中起始动作用。患者受感染后，

感染因子中所含的某些成分，如寡糖或糖肽碎片，被关节滑膜细胞摄取后，不能被消化而组

合到正常滑膜细胞所合成的蛋白多糖中，使蛋白多糖发生改变，即从非抗原性物质转变成抗

原性物质。当正常的IgG抗体分子与其特异性抗原结合，即产生变性IgG，这种抗原-抗体

反应，改变了IgG分子的FC段结构，暴露出新的或原来隐藏的抗原决定簇，从而使其成为

一种自身免疫原，从而激发另一种抗体即类风湿因子形成。其产生机制尚难十分确定，似乎

许多刺激均能促发RF产生。目前认为RF是针对自身变性IgG产生的应答，是抗变性IgG

的自身抗体。有人在动物实验中，使用灭活的有机物或细菌胞壁抗原进行长期的反复的免疫

刺激，就会对免疫原产生抗体，最终出现抗γ-球蛋白因子。在细菌性心内膜炎和人类其它

一些伴有长期抗原刺激的疾病中，也常可检测到RF。此外，免疫功能紊乱，淋巴细胞对IgG

失去耐受性以及蛋白代谢遗传异常也可能促发RF的产生。约85-95%类风湿性关节炎患者

血清中RF滴度与关节炎严重程度相平行。RF-IgG复合物可见于病变的关节内，与其发病

①滑膜炎：滑膜炎是关节的原发病变，其主要病变有充血，水肿、渗出、

有直接关系，因该复合物可固定并激活补体，吸引中性粒细胞渗入到炎症部位。中性粒细胞①滑膜炎：滑膜炎是关节的原发病变，其主要病变有充血，水肿、渗出、

和巨噬细胞吞噬RF-IgG免疫复合物后释放溶酶体酶包括蛋白降解酶和胶原酶，致使滑膜表

面及关节软骨受损。另外RF还可见于浸润滑膜的浆细胞、增生的淋巴滤胞及滑膜细胞内，

同时滑膜细胞及浆细胞中也能见到RF-IgG免疫复合物，故即使感染因素不存在，仍能不断

产生RF，使病变反复发作，成为慢性炎症。

在类风湿性关节炎的发病机制中，除体液免疫作用外，还有细胞免疫参与。近年来研究

证明细胞免疫作用似乎更突出，因在滑膜浸润的炎症细胞中，T淋巴细胞（简称T细胞）比

B淋巴细胞（简称B细胞）数量多，在炎症部位的关节液中可测到多种细胞因子，其中最

突出的是白介素-1(IL-1)，其作用首先表现在对免疫和炎症细胞的局部效应，即在类风湿性

关节炎病变早期可协助其他细胞迁徙和刺激内皮细胞的各种反应，其次还能刺激淋巴细胞和

纤维母细胞增多，刺激滑膜细胞，诱导前列腺素E2(PGE2)、胶原酶产生，活化破骨细胞，

增强炎症过程，造成关节破坏，骨和软骨的吸收，另外还使肝细胞合成急性期蛋白，导致发

热，同时促使分泌某些细胞因子(如IL-6)等，加重类风湿性关节炎炎症和关节破坏。类风湿

性关节炎免疫发病机制较为复杂，在其体液与细胞免疫紊乱中，近年来对热休克蛋白抗体、

抗核抗体、抗纤维抗体、抗胶原抗体以及滑膜细胞表达的某些肿瘤基因(myc,mgb等)与类风

湿性关节炎的关系引起注目，有待进一步研究。

3．病理

类风湿关节炎是全身性疾病，除关节有病理改变外，还涉及浆膜、心脏、肺、血管、眼、

肾脏、神经等脏器和组织，而以关节的病变改变为主。

(1)关节病变

炎细胞浸润、肉芽形成和滑膜细胞增殖等改变。1)滑膜充血水肿：以靠近软骨边缘的滑膜最

为明显。由于滑膜下层毛细血管扩张和通透性增加而使渗出增多。渗出液排入关节腔，使关

节腔积液增多。当关节腔积液过多时，关节腔内压急剧上升，可使滑膜细胞特别是其表层细

胞缺血、坏死并脱落。滑膜细胞脱落处常被滑液内的纤维蛋白渗出物覆盖。2)炎细胞浸润：

主要的浸润细胞为淋巴细胞(为小淋巴细胞)、浆细胞及少量中性多核粒细胞。浸润细胞多分

布在滑膜下层，形成淋巴小结，有些聚集在小血管作用。在炎症的早期，小结的中心缺乏一

般淋巴小结的网状结构，此时浸润细胞多为小淋巴细胞。在晚期，则可看到具有生发中心的

淋巴中结，此时，大部分的浸润细胞皆为浆细胞。用荧光免疫化学的方法染色，证明类风湿

因子即存在于这些浆细胞的胞质之中。3)肉芽形成：在急性炎症消退后，渗出液逐步吸收，

在细胞浸润处，特别是滑膜与软骨面交界处，毛细血管和成纤维细胞增生形成类风湿肉芽组

①皮下结节：约20%的患者可见到皮下结节，是类风湿性关节炎的一

织，此时血管内膜细胞中有溶酶体空泡形成，血管周围有浆细胞围绕，滑膜内并可见“类风①皮下结节：约20%的患者可见到皮下结节，是类风湿性关节炎的一

湿细胞”聚集。这种肉芽组织的破坏性极大，可腐蚀构成关节的各种重要组织。最后，甚至

使整个关节完全破坏，而丧失功能。4)滑膜增殖：滑膜表层由正常的1-2层扁平细胞变为多

层，细胞也变为方形或柱状，并呈栅栏状排列。增生的滑膜常形成许多绒毛，绒毛的直径约

1-2mm,此时滑膜呈天鹅绒样外观，滑膜下层仍充血、水肿和炎细胞浸润。因此，滑膜明显

增厚，可达1cm以上。②关节软骨的改变：由于滑膜出现的肉芽组织向软骨侵入，因此，

软骨面的边缘常被一薄层肉芽组织覆盖，这种肉芽组织呈水肿样，比较透明，其中的毛细血

管网清晰可见，其外观与充血的眼结膜相似，故称为血管翳。血管翳由软骨面边缘逐渐向软

骨中心发展，阻断了软骨从滑液中吸收营养，同时在血管翳的腐蚀作用下，表层软骨细胞退

化，此时，深层软骨细胞含有大量溶酶体，溶酶体释放出蛋白降解酶、胶原酶，使软骨基质

破坏、溶解，导致关节软骨广泛破坏。表现为软骨逐渐混浊、不透明，最后萎缩、变薄，甚

至消失，造成关节间隙变窄，关节面粗糙不平。血管翳机化后，纤维组织增生，关节腔内形

成广泛粘连，而使关节功能明显受限，形成纤维性强直。待软骨面消失后，新骨在其间生长，

则可形成关节的骨性强直，此时关节功能完全丧失。若关节病变中途静止，由于软骨面已遭

到一定程度的损害，日后可继发关节退行性改变。③软骨下骨质的破坏：滑膜与软骨面交界

处的肉芽组织，可通过骨端血管孔进入软骨下骨质，引起骨髓充血、炎性细胞浸润、骨小梁

吸收，形成充满肉芽的囊性空洞。由于软骨下骨质的破坏，使软骨面失去依托，从而加速软

骨面的萎缩和破坏，并可使骨端吸收，产生关节脱位，内、外翻及手指短缩畸形。④关节脱

位或畸形的产生：造成关节脱位或畸形的原因有五大方面：1)肥厚的滑膜组织和关节积液对

关节囊和韧带有机械性扩张作用，使之逐渐变为薄弱和松驰。2)软骨面变薄加上软骨下骨质

吸收使关节囊和韧带相对地变松。3)关节滑膜的肉芽腐蚀邻近肌腱和腱鞘，引起腱鞘炎、肌

腱炎、肌腱粘连或断裂，使关节长期处于非功能位，即可发生畸形或脱位。4)由于疼痛引起

的保护性肌肉痉挛。5)骨骺破坏后，骨的生长发育失常。

(2)关节外病变

个最具有特征的关节外病理损害，是诊断类风湿性关节炎的可靠证据之一，几乎所有伴有类

风湿结节的类风湿性关节炎患者均为RF阳性。类风湿结节形成初期的组织形态具有肉芽组

织的特征。即由新生的毛细血管和成纤维细胞组成。成熟的类风湿结节在光学显微镜下可分

为三个区域：1)结节中央为坏死区，其中还残留着细胞、胶原纤维和网状纤维的碎片。2)其

外层为一圈呈栅栏状排列的成纤维细胞及少数多核巨细胞。3)最外层为慢性炎细胞浸润区。

②肌腱、腱鞘和滑囊病变：肌腱及腱鞘炎在手足中常见，肌腱和鞘膜有淋巴细胞、单核细胞、

浆细胞浸润。严重者可触及腱上的结节，肌腱可断裂及粘连，是导致关节畸形的原因之一。

滑囊炎以跟腱滑囊炎多见，在肌腱附着处常形成局限性滑膜炎，甚至可引起局部骨质增生或

缺损。滑囊炎也可能发生在月国窝部位，形成月窝囊肿。③类风湿性血管炎：血管炎是类风

湿性关节炎常见的关节外病变，在25%的尸检病例中可见，伴有血管炎的病人90%以上为

RF阳性。一般认为伴有血管炎是类风湿性关节炎严重的表现，许多关节外病变与此有关。

血管炎主要累及小动脉，亦可侵犯微静脉。血管炎的病变基础早期为免疫复合物及补体在血

管壁的沉积以及淋巴细胞浸润，晚期是纤维蛋白原的沉积。血管炎侵及小动脉可涉及肢体、

周围神经及内脏器官，如甲床的小片缺血改变、神经病变、皮肤溃疡和肠穿孔等。④其他改

变：与皮下结节相似的病变可发生在心、肺和眼等。结节可单发或多发，常形成空洞或钙化。

心脏病变多无临床症状，但尸检检出率在40%以上。肺多表现为胸膜炎、肺间质纤维化、

结节性肺病，同样是尸检率明显高于生前临床症状出现率。眼病变多累及巩膜，亦可累及角

膜、结膜。神经损害并不多见，偶见神经内、外膜炎性细胞浸润。继发的淀粉样变可在尸检

中发现26%，侵犯脏器以肾脏为主，多见于病期长的患者，临床发病率各种报道不尽相同，

但笔者认为临床并不多见。

(二)中医学关于类风湿性关节炎病因认识

一般认为本病多由人体气血亏虚，腠理疏松，致使风寒湿邪乘虚而入，壅塞经络，凝

而为病所致。因此，正虚是本病发病的内在因素。正如《内经》所云：“风雨寒热不得虚，

邪不能独伤人也。”《济生方》更加明确指出：“皆因体虚，腠理空虚，受风寒湿气而成痹也。”

道出了正虚是痹证发生的先决条件，类风湿性关节炎是痹证之一也不例外。由于患者先天禀

赋不足，或后天营养亏乏，或劳逸失度，或病后产后失调，以致气血虚弱，腠理空虚，正不

胜邪，使风寒湿等外邪入侵，既病之后又无力驱邪外出，外邪得以逐渐深入，留连关节、经

络而为痹证。导致本病的外邪主要是风、寒、湿邪。由于气候严寒、冲寒冒雨、饥饿劳累；

或久居湿地、起居不慎；或久居严寒、防寒欠佳；或盛夏炎热，汗出入水、露卧当风、贪凉

饮冷；或涉水冒寒、水中作业等原因，以致风寒湿邪侵入人体。风邪善行而数变，入侵则多

处关节患病；寒邪凝滞收引，入侵则筋骨屈伸困难，气血阻滞不行，疼痛；湿邪粘滞凝着，

入侵则患处肿胀，缠绵不愈。若素体阳气偏虚，卫阳不固，风寒湿邪入侵，阻滞经络，结聚

于关节，多形成风寒湿痹。若素体阴血不足，内有郁热，与外邪相搏结，耗损肝肾之阳，使

筋骨失去濡养；或风寒湿邪郁久化热，熏蒸津液，风湿热留恋于肢体、经络、关节，结闭阻

塞而形成风湿热痹。风寒湿热之邪留着关节、经络日久，寒邪凝滞，湿邪阻痹，经络气血运

行不利则血停而为瘀，聚湿而为痰，变生瘀血、痰浊，痰瘀互结，深入筋骨，停留关节骨胳，

或痰瘀与外邪相合，闭阻骨节、经脉，痹阻加重，关节僵硬变形。久之则内舍于肝肾脾，致

肾虚、肝血不足、脾虚，正虚与外邪、痰瘀相搏，正虚日甚，经脉因之而“不荣”，加之肝

主筋，肾主骨，脾主四肢肌肉，可见筋挛骨松，关节变形不得屈伸，甚至卷内缩筋，屈以代

踵，脊以代头的现象。

本病的病性是本虚标实，正虚为本，邪实、痰瘀为标，基本病机是素体正虚，气血不

足，风寒湿邪痹阻经络，流注关节，外邪留着关节、经络日久使气血运行不畅而致瘀血、痰

浊，痰瘀痹阻。若久痹不已，可内舍于脏腑而致肝脾肾三脏受损，使脏腑气血阴阳随之而亏，

病情加重。病位在骨、关节、筋脉、肌肉。

本病初起，外邪侵袭，多以邪实为主。风寒湿等邪气侵袭日久，可影响气血津液运行，

导致痰瘀形成，病久留邪伤正，可出现气血不足、肝脾肾三脏亏虚之侯，并可因之造成气血

津液运行无力，亦可使痰瘀加重，因此，痰、瘀为第二致病因素，既是外邪、正虚的病理产

物，又可闭阻骨节、经脉、加重病情，终使患者关节肿大、强直、畸形而致残。

二、临床诊断

（一）病史

本病大多起病缓慢，根据发病特点不同，大致可分为五个发病类型。

1．隐匿型

约占60-70%，患者隐匿起病，常有倦怠、乏力等前驱症状，经数周或数月后出现关节

炎症状。

2．急性型

约占8-15%，患者呈急性发病，迅速出现多关节的红肿热痛和活动受限，全身症状较严

重，易误诊为感染性关节炎或风湿性关节炎。

3．中间型

约占15-20%，患者关节炎症状于数月或数周出现，发作程度和发病缓急介于上述两者

之间，全身症状比隐匿型明显，常有倦怠无力，食欲减退，发热或低热，体重减轻，肌肉酸

痛、贫血等。

4．成人Still病型

约点3-5%，因全身各系统损害明显，又称“全身症状型”，表现为不明原因的突然高热、

热程持续数周或数月不等，伴有皮肤红色丘疹，肝脾肿大，白细胞增加，血沉加快，RF阴

性，在发热数周，数月甚至数年后出现典型类风湿性关节炎。

为类风湿性关节炎最突出的症状。初期表现为小关节游走性疼痛，若发因发病关节腔积液增多，滑膜增生，以及关节周围软组织炎性改变引起。在患者早晨睡醒起床后，出现受累关节僵硬，活动受限，起床活动一段时间为类风湿性关节炎的常见体征。关节活动障碍的程度与肿胀、疼痛及其是类风湿性关节炎的晚期表现。由于关节本身结构及周围软组织的改变，

5．非典型发作型为类风湿性关节炎最突出的症状。初期表现为小关节游走性疼痛，若发因发病关节腔积液增多，滑膜增生，以及关节周围软组织炎性改变引起。在患者早晨睡醒起床后，出现受累关节僵硬，活动受限，起床活动一段时间为类风湿性关节炎的常见体征。关节活动障碍的程度与肿胀、疼痛及其是类风湿性关节炎的晚期表现。由于关节本身结构及周围软组织的改变，

类风湿症状早期极不典型，往往是长期低热，并伴有疲乏、易累、倦怠、无固定的关节、

肢体酸痛等前驱症状，持续数月至数年之后，才出现典型的类风湿性关节炎症状。此类患者

较少见。

（二）临床表现

类风湿性关节炎的临床表现以关节病变为主，病变可不同程度地累及全身的滑膜关节。

关节受累常从四肢远端的小关节开始，起初多为1-2个关节受累，以后逐渐发展为对称性多

关节炎。

1．关节局部表现

(1)关节疼痛

现关节肿胀后，疼痛开始相对固定，并逐渐增加疼痛关节，以后疼痛逐渐发展呈多发性、对

称性，有些患者颈椎亦可受累。疼痛与病情反复、气候、气温变化有相连关系。在类风湿性

关节炎病变早期，病情存在活动期和缓解期，活动期疼痛多剧烈明显，缓解期相对较轻。疼

痛的发生是由于滑膜炎症引起关节腔内压增高和炎性代谢产物堆积，产生对游离神经末梢过

度的伤害性刺激所致。

(2)关节肿胀

可表现为关节处漫肿或红肿，以四肢小关节为主，反复发作后，患肢肌肉萎缩，手指关节多

呈梭形肿胀改变，尤以中指近侧指间关节更为明显。

(3)晨僵

后症状缓解或消失称为晨僵。晨僵现象是类风湿性关节炎的重要症状，是本病的重要诊断依

据之一。其产生原因是患者一夜不活动，关节周围组织水肿，随着活动增加，组织间液吸收，

症状缓解。晨僵首先发生于手部关节，晨起不能握拳，随着病情进展，可出现全身僵硬感。

虽然其他关节病也有晨僵现象，但类风湿性关节炎的晨僵是典型、经常而持久，关节晨僵程

度可作为评价病情变化及活动性的指标。晨僵时间越长，其病情越严重。晨僵现象表明类风

湿性关节炎处在活动期，是病变的早期阶段。

(4)活动障碍

关节周围结构损坏程度有关。早期活动受限，是由于肿胀、疼痛引起，肿胀消失活动可改善，

此时被动活动尚可。中、晚期关节间隙变窄，甚至纤维及骨性融合或关节脱位，出现活动受

限，甚至活动功能完全丧失，此时主动活动与被动活动障碍程度相同。

(5)关节畸形

约20%的患者出现皮下结节，多发生于关节隆突部位，最常在尺骨鹰嘴，主要为血管的炎性改变，管腔狭窄，血栓形成血管闭塞。是关节有人统计类风湿性关节炎患者约有约20%的患者出现皮下结节，多发生于关节隆突部位，最常在尺骨鹰嘴，主要为血管的炎性改变，管腔狭窄，血栓形成血管闭塞。是关节有人统计类风湿性关节炎患者约有40%可发生心脏炎，因临床症肺部病变以结节性肺病、弥漫性肺间质纤维化和胸膜炎为主，同心

形、鳍形手。腕关节强直于尺偏位，腕关节融合。肘关节半屈固定及前臂旋转功能消失。跖

趾关节呈腓偏畸形及锤状趾等畸形。膝关节呈内、外翻畸形。髋关节多强直在屈曲内收位。

2．关节外表现

(1)皮下结节

也可见于腱鞘或滑囊部位。呈圆形或卵圆形，质地坚硬，一般无触痛，多可推动。若与腱鞘

或关节囊粘连时不能推动。皮下结节多见于类风湿性关节炎高度活动期，并提示有全身病变，

可作为明确诊断，判断病变活动和提示预后的指标之一。

(2)类风湿性血管炎

外损害的基础，可累及全身任何一个脏器，产生多种临床症状。血管炎出现表明是一种重症

类风湿性关节炎表现，往往有严重的全身表现(如高热、贫血、肝脾肿大、白细胞升高甚至

全身衰竭)和关节表现。

(3)类风湿性心脏炎

状轻或无，类风湿性关节炎患者在生前明确诊断很少，多为尸检发现。类风湿性关节炎患者

心脏炎可表现为心包炎、心肌炎、心内膜炎和全心炎四种。

(4)其他全身病变

脏炎类似，亦多无临床症状，大多为尸检发现。肾脏病变多数认为类风湿性关节炎继发淀粉

样变引起肾脏损害而产生，但临床比较少见。神经系统病变临床并不多见，临床可见到神经

末梢神经损害，导致肢端感觉减退，活动障碍。部分由于关节滑膜炎使周围神经受压而引起

神经症状。少数颈椎病变可引起颈椎半脱位，出现脊髓压迫症状。眼部病变可见到巩膜炎、

角膜炎、结膜炎、少数严重者可引起巩膜软化穿孔，但一般较轻，甚至可无任何症状，眼部

病变多为类风湿血管炎所致。还可见到继发性淀粉样变，可侵及多脏器，但以肾脏多见，类

风湿性关节炎患者出现蛋白尿时应思及此可能，诊断靠牙龈、直肠和受侵组织的活检。另外，

由于类风湿性血管炎还可引起消化、血液等脏器损害。

(三)实验室检查

1．常规检查

(1)血红蛋白和红细胞(Hb和RBC)病情较重或较长者，血红蛋白和红细胞计数多有轻

度降低，网织红细胞轻度增高，属于正血色素或低血色素性贫血。

(2)白细胞(WBC)白细胞计数通常在正常范围内或仅轻、中度升高，升高一般发生在

病情急性发作或突然加剧时，白细胞分类计数通常在正常范围内，但急性发作病例中性粒细

在类风湿性关节炎活动期，部分患者抗链球菌溶

胞可增加，病情严重者有约40%可见到嗜酸性粒细胞超过正常值5%，少数可见到白细胞减在类风湿性关节炎活动期，部分患者抗链球菌溶

少。

(3)淋巴细胞(L)类风湿性关节炎患者可见到淋巴细胞计数增加。淋巴细胞是一类有各

种亚群的细胞群，每种亚群在免疫反应中的功能稍有不同，与类风湿性关节炎有关的主要为

T淋巴细胞和B淋巴细胞。有关淋巴细胞及亚群的实验室检查结果与类风湿性关节炎的诊断

关系目前尚处于研究报道阶段，还没最后结论。

(4)血沉(ESR)尽管不是类风湿性关节炎的特异性指标，却是一项简单、灵敏、反映炎

症活动度和病情缓解的可靠指标。在类风湿性关节炎活动期，血沉一般均为升高，经治疗缓

解后下降，若关节炎临床表现已消退，血沉仍升高而不下降，表明本病有可能复发或恶化。

(5)C反应蛋白(CRP)与血沉类似无特异性，但对判断炎症程度和治疗效果有较大意

义。类风湿性关节炎活动期，C反应蛋白可升高，升高率达70—80%，经治疗病情缓解，C

反应蛋白则下降。

(6)抗链球菌溶血素“O”（抗“O”）

血素“O”可升高。

2．类风湿因子(RF)

检测RF是类风湿性关节炎最常用的一种实验室检查方法，RF可分为IgM型RF、IgG

型RF、IgA型RF、IgE型RF等四种类型。RF目前常用的检测方法有乳胶凝集法、散射比

浊法、ELISA法。乳胶凝集法操作简便实用，检验成本较低，国内仍普遍采用。此法主要

是检测IgM型RF,在类风湿性关节炎患者中阳性率约75%，其阳性率随类风湿活动度、病程

长短、滑液和血清尤其滑膜组织中的RF含量多少有明显关系，正常人群阳性率约5%。但

此法也存在明显不足之处，其他类型RF易逃脱检验导致假阴性。散射比浊法是近年来使用

较多的一种RF测定方法，其操作基本自动化，重复性较好，尽管同样是主要检测IgM型

RF，但与乳胶凝集法相比，两者具有显著的相关性，且其敏感性明显高于乳胶凝集法。用

ELISA检测RF可分别检出IgG、IgA、IgM及IgE型RF，能弥补乳胶凝集法和散射比浊法

之不足。有报道，IgG型RF在正常人血清中有少量存在，在多数炎症条件下，尤其是血清

阴性的类风湿性关节炎病人的滑膜液内IgG型RF生成增加，故血清阴性青少年类风湿性关

节炎病人检测IgG型RF有特异性，IgA型RF在血清乳胶凝集法RF阳性类风湿性关节炎患

者中的阳性率显著高于阴性病人，类风湿性关节炎病人血清中若出现IgE型RF升高，则提

示病情己到晚期。RF是类风湿性关节炎的诊断标准之一，但并不具特异性，许多风湿性疾

病、感染性疾病和一些非感染性疾病亦可出现RF阳性，正常健康人群亦有5%阳性，相反，

类风湿性关节炎患者血清免疫球蛋白升高率约50—60%左右，多血清总补体（CH50）大多正常，伴有严重关节外表现且又在活动期总补为抗类风湿性关节炎患者血清免疫球蛋白升高率约50—60%左右，多血清总补体（CH50）大多正常，伴有严重关节外表现且又在活动期总补为抗50KD及55KD多肽抗体，前者存在于人脾及胎盘组织，后者只存

3．其他血清免疫学检查

(1)免疫球蛋白(Ig)

为IgG和IgM升高。在疾病早期，特别是血管炎明显时，IgM升高明显。中晚期，尤其是

病程长、病情重、年龄大的患者，IgG明显升高。

(2)冷球蛋白(CG)CG是一组免疫球蛋白的分子，是在低温时自然沉淀，加热后又能溶

解的免疫复合物。类风湿性关节炎病人CG升高率约40%左右，有关节外表现者，升高率约

70%，无关节外表现者升高率约为20%，CG升高往往发生在类风湿性关节炎的活动期。

(3)循环免疫复合物(CIC)同血沉一样不是诊断类风湿性关节炎的特异性指标，但对判

断病变活动有较大意义。CIC目前多采用PEG-CIC沉淀比浊法，病变呈活动期PEG-CIC浊

度升高，缓解期浊度下降。类风湿性关节炎病人中CIC阳性率约60—70%。

(4)血清补体

体可升高，其中C3升高最为明显，但有明显的血管炎者C3可降低。

(5)抗类风湿关节炎协同核抗原抗体(RANA)近来发现RANA检测是诊断类风湿性关

节炎的一项有力证据。RANA属于抗非蛋白谱，常用间接免疫荧光法检测。类风湿性关节

炎患者检测阳性率约40%，非类风湿性关节炎结缔组织病为20%，正常人为5%，尽管RANA

并非类风湿性关节炎的特异性抗体，但类风湿性关节炎患者的RANA效价明显高于其他患

者及正常人，该抗体的出现可能与EB病毒感染有关。

(6)抗角质蛋白抗体(AKA)是一种抗鼠食管角质层的抗体，检测时用大白鼠中段食管的

角质层为底物，以间接免疫荧光法染色，阳性者为平滑的层次着色。IgM型阳性染色无特异

性，但IgG型阳性染色特异性强，阳性率约39—54%，特异性约90.2%，重要的是RF阴性

的类风湿性关节炎患者中约25.4%本抗体阳性。AKA可出现于疾病早期，甚至可先于临床

症状数年出现，因此适合于早期不典型及血清阴性类风湿性关节炎的诊断，同时AKA阳性

往往提示疾病预后不佳。

(7)抗Sa抗体

在于胎盘组织，用免疫印迹法检测。类风湿性关节炎患者阳性率约47.2%,特异性高为99%，

约29.6%的RF阴性患者抗Sa抗体阳性。据报告，该抗体主要见于男性、病情重、侵蚀性

类风湿性关节炎患者，不少患者起病后最初几个月即呈阳性，经治疗后滴度可下降，对诊断

及预后判断有一定意义。

(8)抗核周因子(APF)以正常人颊粘膜细胞作抗原，间接免疫荧光法检测。类风湿性关

节炎患者APF阳性率为35.2%，特异性约91.4%，但系统性红班狼疮，硬皮病、传染性单核

细胞增多症等也可阳性。在RF阴性的类风湿性关节炎患者中约21.1%阳性，故对诊断有帮

助作用。由于正常人颊粘膜细胞只10%含此因子，故此检测很难常规开展。

(9)抗RA33/36抗原为33000多肽，用免疫印迹法检测。类风湿性关节炎患者抗RA33/36

阳性率为30%，特异性为89.8%，RF阴性的类风湿性关节炎患者23.9%该抗体阳性。最初

报告该抗体有高度特异性，但以后发现系统性红班狼疮亦可阳性。抗RA33/36可见于早期

病例，且与骨侵蚀有一定的相关性，有助于早期诊断及预后判断。系统性红斑狼疮者该抗体

阳性大多存在骨蚀，阴性者则无骨侵蚀。

(10)抗RA54用免疫印迹法检测，据报道对类风湿性关节炎患者高度特异，阳性率约

15%。

(5)-(10)项检查为除RF外的血清学自身抗体的检查，许多是前瞻性研究，部分已应用于

临床，给早期、轻型及不典型病例的诊断提供了帮助，其中AKA、抗Sa抗体、APF及抗

RA33/36更是倍受关注。

4．关节液检查

类风湿性关节炎患者受累关节关节液可明显增加，关节穿刺发现关节液为半透明，草黄

色渗出液，白细胞(2-7.5)×109/L，中性粒细胞增多，可达50%以上，细菌培养阴性。活动

期应用免疫荧光法和电镜可见具有特征性的“类风湿细胞”。此“类风湿细胞”多为中性粒

细胞吞噬3-5补体结合免疫复合物而形成，而免疫复合物包含变性的IgG或IgM和RF等。

关节液粘度较低，若加入数滴稀醋酸作凝固试验，就会出现凝块松散，称为粘蛋白缺少试验

阳性。关节液糖含量减低，比血糖稍低，一般患者<3.9mmol/L。关节液中还有RF可阳性，

免疫复合物滴度升高，补体水平降低等改变。关节液检查能起辅助诊断作用。

（四）关节镜及病理检查

关节镜、病理检查主要对象为滑膜，检查关节则以膝关节为主。

1．关节镜检查

类风湿性关节炎早期的滑膜改变为非特异性，和一般滑膜炎一样，仅为滑膜充血，肿

胀，有的滑膜绒毛增生，而其他关节内组织，如关节软骨面、半月板等无明显改变，诊断比

较困难。进入渗出期可见有混浊细长绒毛增生、发红、水肿，有丝状、膜状及不规则块状渗

出，称之为“纤维素”。病程进展时，绒毛呈膜样息肉或块状增生，关节腔内可见纤维素坏

死的沉积。进入慢性期，则滑膜有纤维组织修复性绒毛，新旧交替。

2．病理检查

主要表现为关节肿胀、骨质疏松、无关节破坏征象。X线检查可见主要表现为明显骨质疏松，关节间隙轻度狭窄，严重者可见局限性关节间隙明显狭窄，多处软骨下骨破坏，广泛骨质疏松，关节变形。关节间隙完全消失，关节融合、强直。关节呈畸形位纤维性或骨性强直，

典型的改变为淋巴滤泡形成，类纤维蛋白变性和炎性肉芽肿形成，滑膜中还主要表现为关节肿胀、骨质疏松、无关节破坏征象。X线检查可见主要表现为明显骨质疏松，关节间隙轻度狭窄，严重者可见局限性关节间隙明显狭窄，多处软骨下骨破坏，广泛骨质疏松，关节变形。关节间隙完全消失，关节融合、强直。关节呈畸形位纤维性或骨性强直，

IgM、补体及RF的沉积。

(五)影像学检查

1．X线检查

类风湿性关节炎的X线表现，可因受累关节、病变程度和病程的不同阶段有较大差异，

目前一般分为四期，即骨质疏松期、关节破坏期、严重破坏期及强直期。

（1）骨质疏松期

关节软组织肿胀，早期表现为局限性骨质疏松，严重时长骨干骺端、关节周围弥漫性骨质疏

松。

（2）关节破坏期

软骨下骨侵蚀破坏。早期仅有关节间隙轻度狭窄，较严重者则关节面边缘模糊不清，不

平或囊状透亮区。

（3）严重破坏期

X线检查关节间隙尚可见，骨质广泛明显疏松，关节呈现不完全性或完全性脱位，关节变形。

（4）强直期

在大关节可见骨质增生或硬化表现，关节功能严重障碍或全部丧失。

2．CT和MRI检查

CT对软组织的分辨能力远高于常规X线检查，且有助于早期发现骨侵蚀病变，特别是

对一些关节畸形明显，且平片难以显示病变者可选用CT检查，如类风湿性关节炎引起髋关

节中心性脱位，颈椎环枢关节受累。MRI对显示关节渗出的敏感性及以此判断疗效方面优

于其他影像学检查，还可显示关节内软骨、肌腱、韧带、滑囊和脊髓等改变。而且许多研究

表明MRI对发现类风湿性关节炎患者的早期关节破坏很有帮助。新西兰的Tan等一项观察

报告，类风湿性关节炎发病4个月内即可通过MRI发现关节的破坏征象。目前随着影像学

的发展及整个社会生活水平提高，CT、MRI逐渐已用于类风湿性关节炎患者的临床检查，

对早期诊断类风湿性关节炎应该会有很大的帮助。

3、高频超声检查

高频超声检查对软组织特别是含液体的软组织细微结构具有很高的分辨力，它能弥补X

线检查对关节滑膜及周围软组织病变不敏感，不能显示类风湿性关节炎早期改变的缺陷。因

此高频超声检查是显示类风湿性关节炎关节病变敏感而准确的方法，在显示滑膜渗出积液、

滑膜增厚、血管增殖及早期骨质侵蚀等方面明显优于X线检查。

(六)诊断标准

1988年，中华医学会第三次全国风湿病学术会议上，建议采用1987年美国风湿学会(类

风湿性关节炎类风湿性关节炎)在第51届年会上修订的诊断标准作为我国的类风湿性关节

炎诊断标准。诊断标准如下：

1．晨僵至少1小时(≥6周)。

2．3个或3个以上关节肿胀(≥6周)。

3．腕、掌指关节或近端指间关节肿胀(≥6周)。

4．对称性关节肿胀(≥6周)。

5．皮下结节。

6．手的X线改变。

7．类风湿因子阳性。

如具备四项以上指标即可确诊。

(七)鉴别诊断

大多数类风湿性关节炎起病隐匿，缺乏特异症状和体征，与许多其他风湿性疾病和关

节疾病相类似，一些急性起病者，临床表现也多种多样，因此，本病早期诊断比较困难，需

要与之鉴别的疾病甚多。强直性脊柱炎已明确是一个独立的疾病，不是类风湿性关节炎的特

殊类型，其虽然主要侵犯骶髂关节和髋、膝等大关节，但小数亦可侵犯小关节，因而有时与

类风湿性关节炎难以区分；一些急性起病者发病迅速，早期即出现多关节的红肿热痛和活动

受限，全身症状较严重，易误诊为感染性关节炎或风湿性关节炎；此外类风湿性关节炎还要

与痛风性关节炎、感染性关节炎、系统性红班狼疮、硬皮病、干燥综合征，牛皮癣性关节炎、

肠病性关节炎、创伤性关节炎、色素沉着绒毛结节性滑膜炎、更年期关节炎等疾病相鉴别。

三、治疗

类风湿性关节炎的治疗方法和治疗药物甚多，但目前尚未发现“根治良方”，在某种程

度上仍是探索性和对症治疗。本病的治疗目的是让患者了解疾病的性质和病程，增强与疾病

作斗争的信心；克服困难，与医生密切配合，主动做好功能锻练；缓解疼痛；抑制炎性反应，

消散关节肿胀；保持关节功能，防止畸形发生；纠正关节畸形，改善肢体功能。目前治疗类

风湿性关节炎方法包括非手术治疗和手术治疗两大类。非手术治疗包括一般治疗、药物治疗、

中医中药治疗、骨髓移植、血液净化等；手术治疗包括保留自身关节治疗和人工关节置换术，

同其他疾病施行人工关节置换术相比，类风湿性关节炎患者施行手术的年龄相对较为年轻。

(一)非手术治疗

本病为长期慢性消耗性疾病，多有蛋白质和维生素不足，应多吃蛋白工作、生活环境要有充足阳光，温度适当，注意防潮保暖。急性期可短暂或间断地使用支架或夹板、石膏固定关节，既常用的办法有局部热敷、热水浴、矿泉浴、泥疗、激光疗法、磁疗、超患者由于长期受疾病的折磨，往往出现悲观、失望的情绪，这种情况对

1．一般治疗本病为长期慢性消耗性疾病，多有蛋白质和维生素不足，应多吃蛋白工作、生活环境要有充足阳光，温度适当，注意防潮保暖。急性期可短暂或间断地使用支架或夹板、石膏固定关节，既常用的办法有局部热敷、热水浴、矿泉浴、泥疗、激光疗法、磁疗、超患者由于长期受疾病的折磨，往往出现悲观、失望的情绪，这种情况对

(1)合理的营养

和维生素丰富的饮食，疾病后期会产生全身性骨质疏松，应补充维生素D和钙剂。

(2)改善环境

(3)适当休息与功能锻炼

可消肿止痛，又可防止关节畸形、强直。在亚急性或缓解期，患者应按动静结合原则，尽可

能早地进行功能锻炼。功能锻炼以主动活动为主，活动量应由小到大，以患者能够忍受的程

度为度，如果活动后出现疼痛或不舒服感觉持续2小时以上者，则应减少活动量。

(4)物理疗法

短波电疗、短波疗法、直流电药物离子导入、红外线、紫外线、蜡疗、超声疗法等。物理疗

法具有巩固药物疗效，减轻关节肿痛，防止肌肉痉挛和挛缩，改善关节功能的作用，是一种

不可缺少的治疗手段。

(5)心理治疗

治疗非常不利。医护人员及患者家属必须深切同情并关心患者的治疗和生活，鼓励患者增强

治病的信心，作好长期与疾病作斗争的准备，充分调动患者的主观能动性，密切配合医生坚

持治疗，以争取最好的疗效。

2．药物治疗

(1)非甾体类抗炎药(NSAIDS)为治疗本病的首选药物，又称一线药物，为非特异性的

对症治疗。其主要作用是通过抑制环氧化酶活性，减少前列腺素合成来减轻类风湿性关节炎

患者的关节疼痛、肿胀及改善关节功能，但并不改变疾病的进展，也不能防止关节的破坏，

其对胃肠道的不良反应限制了它的使用。非甾体类抗炎药种类有百余种之多，传统的NSAIS

有：①水杨酸类，如阿斯匹林；②吲哚类：如消炎痛；③丙酸类，如布洛芬、萘普生；④喜

康类，如炎痛喜康；⑤苯乙酸类，如双氯芬酸；⑥吡唑酮类，如保泰松；⑦灭酸类，如氯灭

酸，甲氯灭酸。20世纪90年代后期，发现环氧化酶有两种同功异体，即环氧化酶-1(CoX-1)

和环氧化酶-2(CoX-2)，由此基础上研制生产了选择性(CoX-2)抑制剂，如塞来昔布和罗非昔

布等。与非选择性的传统的NSAIDS相比，选择性(CoX-2)抑制剂能显著减少胃肠道不良反

应，如胃溃疡，穿孔、出血等，但其疗效并不优于传统的NSAIDS。

使用NSAIDS时应注意以下几点：①国内大多数风湿病专家都主张应用NSAIDS治疗

类风湿性关节炎时宜采用大剂量，但要体现个体化；②只有在一种NSAIDS足量使用1-2

周无效后才改用另一种；③避免两种或两种以上NSAIDS同时服用，其疗效不叠加，而不

NSAIDS无效或应用一种

良反应增多；④老年人宜选用半衰期短的NSAIDS药物；⑤对有溃疡病史的老年人，宜服NSAIDS无效或应用一种

用选择性CoX-2抑制剂以减少胃肠道的不良反应；⑥为提高胃肠道的耐受性，口服此类药

物时应做到与食物同时服用或餐后直立位服用，同时饮水等。此外，对肾脏疾病、肝硬化患

者及循环容量不足者，尽量避免使用NSAIDS。

(2)改善病情药物(DMARDS)这类药物以往通常在应用

NSAIDS的基础上使用，很多教材或专著中又称为二线药物。与NSAIDS相比，发挥作用慢，

需要使用数周甚至数月才能明显改善临床症状，因此又称慢作用药。此类药物虽然没有即刻

止痛和抗炎作用，但可阻止病程进展，防止关节破坏，原来这些药物都用于其他疾病治疗，

在临床实践中，人们才发现可用来治疗类风湿性关节炎，但普遍存在不良反应较多，患者不

能耐受的缺陷。目前常用于类风湿性关节炎的DMARDS有以下几种：①免疫抑制剂：本类

药物主要缺陷有较多不良反应，如胃肠道反应，骨髓抑制，肝肾损害，皮疹，不育，畸胎，

脱发多。常用的有1)甲氨蝶呤，采用口服，肌肉注射或静脉注射均有效。多为每周一次给

药，剂量为7.5—20mg/周为宜，对于个别重症患者可以酌情加大剂量，一般4-6周可见疗效，

连用6-9个月；2)硫唑嘌呤，常用剂量每日100mg，分2次服，症状好转后减量，维持量为

每日50mg，维持3-6个月或更长。3)环磷酰胺，较少用于类风湿性关节炎治疗，在多种药

物治疗难以缓解病情的特殊情况下，可酌情试用。剂量为每日100mg，1次口服或分2次口

服，静脉注射为每周1-2次，200mg加入10-20ml生理盐水中注射，症状好转后改为口服，

一般从用药第6周起开始好转，维持量为原口服剂量的1/2-1/3，维持3-6个月或更长；4)

来氟米特，是一种新上市的主要用来治疗类风湿性关节炎的药物，其相对分子质量较小，作

用特异性强，每日服用10-20mg；5)环孢素，与其他免疫抑制剂相比，无骨髓抑制作用，可

用于重症类风湿性关节炎，常用剂量每日每千克3-5mg，维持剂量为每日每千克2-3mg。

②柳氮磺胺吡啶：为磺胺类药物，是磺胺吡啶与5-氨基水杨酸的偶氮配位化合物。从

小剂量开始逐渐加大剂量有助于减少不良反应。开始每日0.25-0.5g，以后每周增加0.5g，

直至每日2.0g，如疗效不明显可增加至每日3.0g，每次1.0g，每日2-3次服用。一般服用

4-8周后开始起效，如4个月内无明显疗效，应改变治疗方案。本药主要不良反应有胃肠道

反应、抑郁、头痛、皮疹、无症状性转氨酶增高、可逆性精子减少和过敏反应，对磺胺药物

过敏者禁用。③金制剂：治疗类风湿性关节炎的机理尚未完全清楚，可能为干扰细胞的生化

反应，由于见效较慢，目前多主张作为维持治疗。目前临床常用的为1)金诺芬，为口服金

制剂，初始剂量为每日3mg，2周后增至每日6mg,分2次服用，对改善早期类风湿性关节

炎患者的症状有效。常见不良反应有骨髓抑制、肾损害、蛋白尿、腹泻、瘙痒、舌炎和口炎

关于糖皮质激素治疗的作用及适应证各家说法不一，一直存在争议。

等。2)瑞得，一般剂量为每日1次口服6mg，2-3个月开始见效，同样对早期病程短的患者关于糖皮质激素治疗的作用及适应证各家说法不一，一直存在争议。

疗效较好，不良反应相对较轻，主要是腹泻，多为一过性。④青霉胺：为疏基的氨基酸药，

其治疗类风湿性关节炎的机理为：1)选择性抑制某免疫细胞，使IgG、IgM减少；2)抑制免

疫反应，稳定溶酶体膜；3)阻断可溶性胶原纤维形成不溶性胶原纤维。目前主张从小剂量开

始，逐渐增加剂量，这样疗效不减低而不良反应减少。一般从每日125-250mg开始服用，

每月递增125mg，直到每日500-750mg，见效后可逐渐减至每日125mg维持。一般该药使

用6周后起效，6个月为一个疗程，若6个月后仍无效则应停用。主要不良反应有蛋白尿、

血尿、肾病综合征等肾损害及骨髓抑制等。⑤抗疟药：常用有氯喹和羟氯喹。该药起效慢，

服用3-4个月疗效达到高峰，连服6个月症状无明显改善则停用，有效后可减量维持。常用

剂量为：氯喹每日25mg，羟氯喹每日200-400mg。主要不良反应为引起视网膜病变，严重

者导致失明，有心肌损害，引起心功能不全，胃肠道反应等。

近年来，早期、长期使用DMARDS治疗类风湿性关节炎已逐渐成为临床医生的共识，

认为一旦患者明确诊断，应尽早使用，以减少或延缓骨与关节的破坏。尽管治疗类风湿性关

节炎的DMARDS都存在毒性和耐受性的矛盾，相对而言，甲氨蝶呤的安全性和耐受性均较

好，是类风湿性关节炎早期治疗的首选DMARDS。甲氨蝶呤最严重的不良反应是骨髓抑制

和肝脏损害，但是这种不良反应是可逆的，另外，在服用甲氨蝶呤的同时，加服四氢叶酸或

叶酸，能显著减轻甲氨蝶呤的不良反应，并且不影响甲氨蝶呤的疗效。由于类风湿性关节炎

的发病机制较为复杂，参与炎症与导致骨质破坏的因素众多，而现有一种DMARDS的疗效

均有限性，为达到更好的疗效，主张选用2种或2种以上的DMARDS联合应用来治疗类风

湿性关节炎，待病情缓解后，逐渐减少用药的种类和剂量。联合治疗的基本原则是：尽可能

选择不属于同一类的化学药物；避免合用毒、副反应相似的药物；联合应用具有不同作用机

制的药物以更好地抑制炎症。常用的联合治疗方案包括：甲氨蝶呤十柳氮磺胺吡啶、甲氨蝶

呤+羟氯喹、柳氮磺胺吡啶+羟氯喹。此外还有甲氨蝶呤+硫唑嘌呤、甲氨蝶呤+金诺芬、甲

氨蝶呤+柳氮磺胺吡啶+羟氯喹、甲氨蝶呤+来氟米特、甲氨蝶呤+环孢素、环孢素+羟氯喹等，

其中甲氨蝶呤+环孢素、环孢素+羟氯喹被认为是难治病例的联合治疗方案。临床试验资料

显示，联合治疗的效果优于单药治疗，且患者的耐受性良好。但联合方案的指征、哪一种效

果最好，目前还没有一个令人信服的结论。

(3)糖皮质激素

目前认为其有消炎、止痛的作用，对控制类风湿性关节炎的症状有显著疗效，但不能根治本

病，不能阻止病情进展，而且长期服用带来较多不良反应，因此，不是首选药物，在教科书

由于上述药物疗效不甚满意，且副作用较大，人们自然会去寻求治疗

和许多专著中称为三线药物。由于不良反应多，应严格控制适应证。一般认为类风湿性关节由于上述药物疗效不甚满意，且副作用较大，人们自然会去寻求治疗

炎患者存在下列情况时，可以应用糖皮质激素：①有严重的关节外表现，如血管炎、心脏损

害、肺部损伤及眼部病变等；②用其他药物无效，病情严重或比较严重时；③可在DMARDS

尚未显效时使用，当DMARDS起效时，即可减少糖皮质激素的剂量，并逐渐停用。此类药

物一般主张小剂量使用，常规用量是强的