COPD病案综合讨论分析(修改)

COPD病案综合讨论分析COPD病案综合讨论分析(修改)病例患者，男性，70岁。有重度吸烟史，吸烟指数20×40，已戒烟5年。反复咳嗽咳痰20余年，活动后心累气促10余年，再发加重伴发热1周。体检：T38.2℃,R22次/分，P90次/分，Bp130/85mmHg神志清楚，精神萎靡，呼吸促，半卧位，口唇紫绀，颈软，颈静脉充盈，桶状胸，两肺呼吸音减低，可闻及粗湿罗音，心率90，律不齐，可闻及早搏，1分钟约6次，未闻及病理性杂音。腹平软，无压痛。双下肢轻度压陷性水肿。辅助检查：胸片示慢性支气管炎，肺气肿征；肺功能示：FEV1<45%,FEV1/FVC<50。COPD病案综合讨论分析(修改)诊断？慢性阻塞性肺疾病急性加重期（重度）慢性肺源性心脏病

COPD病案综合讨论分析(修改)COPD的定义什么是COPD?COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。COPD病案综合讨论分析(修改)COPD的定义

肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，第一秒用力呼气容积(FEV1)／用力肺活量(FVC)<70％表明存在气流受限，并且不能完全逆转。慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在；但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为COPD。部分患者可仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。COPD病案综合讨论分析(修改)COPD发病机制

气道炎症

氧化应激

蛋白酶/抗蛋白酶失衡COPD病案综合讨论分析(修改)COPD病案综合讨论分析(修改)COPD的危险因素营养感染社会经济状态基因肺脏生长与发育COPD病案综合讨论分析(修改)病理生理炎症

气流受限小气道疾病气道炎症气道重建肺实质破坏肺泡牵拉作用消失弹性回缩力下降COPD病案综合讨论分析(修改)病理生理

不可逆因素气道纤维化性狭窄肺泡破坏使弹性回缩力减弱肺泡支撑破坏使小气道关闭

可逆因素支气管内炎症细胞的聚集、粘液的分泌和血浆渗出物中央和外周气道平滑肌的收缩运动时肺动态充气过度气流受限的不完全可逆COPD病案综合讨论分析(修改)临床表现1．症状：(1)慢性咳嗽：首发症状。初起咳嗽呈间歇性，早晨较重，后早晚或整日均有咳嗽，但夜间咳嗽并不明显。少数病例咳嗽不伴咳痰。少数病例虽有明显气流受限、但无咳嗽症状。(2)咳痰：咳嗽后通常咳少量黏液性痰，部分患者在清晨较多；合并感染时痰量增多，常有脓性痰COPD病案综合讨论分析(修改)临床表现(3)气短或呼吸困难：

标志性症状，焦虑不安的主要原因，早期于劳力时出现，后渐加重，日常活动甚至休息时也感气短。(4)喘息和胸闷：

不是特异性症状。部分患者，特别是重度患者有喘息；胸部紧闷感通常于劳力后发生，与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。COPD病案综合讨论分析(修改)临床表现(5)全身性症状：COPD伴有全身性症状，体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时咳血痰或咯血。COPD病案综合讨论分析(修改)临床表现2．病史特征：(1)吸烟史：长期大量吸烟史。(2)职业性、环境有害物质接触史：(3)家族史：COPD家族聚集倾向。(4)发病年龄及好发季节：中年发病，好发于秋冬寒冷季节，反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展，急性加重愈渐频繁。(5)慢性肺原性心脏病史：出现低氧血症和(或)高碳酸血症，并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。COPD病案综合讨论分析(修改)临床表现3．体征：早期体征不明显。疾病进展后体征(1)视诊及触诊：胸廓形态异常：胸部过度膨胀、前后径增大、腹上角增宽及腹部膨凸等；呼吸变浅，频率增快，辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸，重症可见胸腹矛盾运动；缩唇呼吸；前倾坐位；低氧血症者出现粘膜及皮肤紫绀，右心衰竭者下肢水肿、肝脏增大。COPD病案综合讨论分析(修改)临床表现(2)叩诊：

肺过度充气使心浊音界缩小，肺肝界降低,肺叩诊呈过度清音。

(3)听诊：

两肺呼吸音可减低，呼气相延长,平静呼吸时可闻干性啰音，两肺底或其他肺野可闻湿啰音；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮。COPD病案综合讨论分析(修改)诊断依据？病史、体征肺功能FEV1<45%,FEV1/FVC<50COPD病案综合讨论分析(修改)COPD的诊断暴露于危险因子烟草职业室内/室外污染肺功能测定è症状咳嗽咳痰呼吸困难COPD病案综合讨论分析(修改)COPD的诊断

以症状为基础*气道高反应性的症状：慢性咳嗽、咳痰（慢性咳嗽：开始间歇性进展每日咳嗽，很少仅有夜间咳嗽）*肺结构改变的症状：呼吸困难（进行性、持续性、活动后加重、感染后加重）、喘鸣和胸痛。COPD病案综合讨论分析(修改)COPD的诊断具有危险因素的病史

——吸烟

——职业粉尘和化学物质

——烹调、油烟、燃料、烟雾

——个体因素：1抗胰蛋白酶缺乏，肺发育受影响 因素，感染、经济地位COPD病案综合讨论分析(修改)COPD的诊断

*哮喘、无气流限制的慢性支气管炎、肺气肿不属于COPD

*不是所有咳嗽、咳痰症状患者均会发展为COPD

*已知病因或具有特异病理改变的并有气流受限疾病，如肺结核、囊性纤维化、DPB、闭塞性细支气管炎不属于COPDCOPD病案综合讨论分析(修改)COPD的诊断

肺功能检查是COPD诊断与评估的金标准

特点：标准化，可重复和较客观FEV1（第一秒用力呼气容积）/FVC（用力肺活量）＜70%，FEV1均为使用支气管扩张剂后，说明气流受阻，并不完全可逆。COPD病案综合讨论分析(修改)COPD的诊断COPD诊断：根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件。肺功能检查是诊断COPD的金标准。应用支气管扩张剂后FEVl／FVC%＜70％可确定为不完全可逆性气流受限。COPD病案综合讨论分析(修改)COPD严重程度分级COPD严重度分级是基于气流受限的程度，目前分为4级。气流受限是诊断COPD的主要指标，也反映了病理改变的严重度。FEVl下降与气流受限有很好的相关性，FEVl的变化是严重度分级的主要依据。结合临床症状及合并症的程度COPD病案综合讨论分析(修改)疾病严重程度分期特征I：轻度COPDFEV1/FVC<70%FEV1

80%预计值II：中度COPDFEV1/FVC<70%50%FEV1<80%预计值III：重度COPDFEV1/FVC<70%30%FEV1<50%预计值IV：非常严重COPDFEV1/FVC<70%FEV1<30%预计值COPD严重程度分级COPD病案综合讨论分析(修改)COPD严重程度分级I级：轻度COPD，特征为轻度气流受限（FEV1/FVC<70%但FEV1≥80%预计值），通常可伴有或不伴有咳嗽、咳痰。此时，患者本人未不认识到自己的肺功能是异常的。II级：中度COPD，特征为气流受限进一步恶化（50%≤FEV1<80%预计值）并伴有症状的进展和气短，运动后气短更为明显。此时，由于呼吸困难或疾病的加重，患者常常会去医院就诊。COPD病案综合讨论分析(修改)COPD严重程度分级III级：重度COPD，特征为气流受限更进一步恶化（30%≤FEV1<50%预计值），气短加剧，反复出现急性加重，影响患者的生活质量。IV级：极重度COPD，特征为严重的气流受限（FEV1<30%预计值）或者合并有慢性呼吸衰竭。患者的生活质量明显下降，如果出现急性加重则可能有生命危险。COPD病案综合讨论分析(修改)FEV1%分级的优缺点优势不足简单，客观不能反映COPD的系统性损害可操作性、可重复性好与患者呼吸困难相关性差反映COPD对肺通气功能的损害变化与患者健康状况相关性差其变化率可反映病情的进展前瞻性研究发现，呼吸困难程度及生活质量评分更能准确预测患者预后与患者预后相关COPD病案综合讨论分析(修改)COPD严重程度分级*FEV1％预计值对反映COPD严重程度、健康状况及病死率有用;*但FEV1并不能完全反映COPD复杂的严重情况;*

除FEV1以外，已证明体重指数（BMI）和呼吸困难分级在预测COPD生存率等方面有意义。COPD病案综合讨论分析(修改)COPD严重程度分级FEV1：反映气流阻塞（obstruction）的指标，呼吸困难（Dyspnea）分级：作为症状的指标，BMI（体重指数）：作为反映营养状况的指标，6分钟步行距离：运动耐力（exercise）的指标，四方面综合起来建立一个多因素分级系统（BODE）。－－可更全面的比FEV1更好的反映COPD预后的标准。COPD病案综合讨论分析(修改)B~

体块指数（BodyMassIndex）BMI＝体重/（身高）2

体重（Kg）身高（m）BMI<21kg/m2的COPD患者死亡率增加。COPD病案综合讨论分析(修改)O(obstructiveindex)

~FEV1%

以使用支气管扩张剂后FEV1占预计值的百分比为分级标准COPD病案综合讨论分析(修改)D(Dyspnea)~MMRC

（呼吸困难评分）评分呼吸困难严重程度0仅在费力运动时出现呼吸困难1平地快步行走或步行爬小坡时出现气短2由于气短，平地行走时比同龄人慢或者需要停下来休息3在平地行走100米左右或数分钟后需要停下来喘气4因严重呼吸困难以至于不能离开家，或在穿衣服、脱衣服时出现呼吸困难COPD病案综合讨论分析(修改)

SMinuteWalkTest(六分钟步行试验)E(ExerciseCapacity)~6MWT

COPD病案综合讨论分析(修改)BODE评分细则

评分指标BODE评分的分值（各项累加，0-10分）0123FEV1%≥6550-6436-49≤356MWT（m）≥350250-349150-249≤149MMRC0-1234BMI>21≤21

COPD病案综合讨论分析(修改)COPD分期

COPD急性加重期是指患者出现超越日常状况的持续恶化，并需改变基础COPD的常规用药者，通常在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。COPD病案综合讨论分析(修改)COPD分期

稳定期则指患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。COPD病案综合讨论分析(修改)COPD的定义什么是COPD?COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。COPD病案综合讨论分析(修改)鉴别诊断COPD病案综合讨论分析(修改)COPD与慢性支气管炎、肺气肿的联系与区别慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。COPD病案综合讨论分析(修改)COPD与慢性支气管炎、肺气肿

的联系与区别有不完全可逆气流受限慢性支气管炎肺气肿COPD慢性支气管炎肺气肿无不完全可逆气流受限无不完全可逆气流受限COPDCOPDCOPD病案综合讨论分析(修改)COPD与支气管哮喘联系与区别

虽然哮喘与COPD都是慢性气道炎症性疾病，但二者的发病机制不同，临床表现以及对治疗的反应性也有明显差异。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性，是其不同于COPD的一个关键特征；但是，部分哮喘患者随着病程延长，可出现较明显的气道重塑，导致气流受限的可逆性明显减小，临床很难与COPD相鉴别。COPD和哮喘可以发生于同一位患者；而且，由于二者都是常见病、多发病，这种概率并不低。COPD病案综合讨论分析(修改)需要进行哪些检查？COPD病案综合讨论分析(修改)实验室检查及其他监测指标1．肺功能检查：判断气流受限的客观指标，重复性好，对诊断、严重度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限程度判断：（1）FEVl

（2）FEVlFVC之比－(FEVl／FVC%)的降低值。COPD病案综合讨论分析(修改)实验室检查及其他监测指标FEVl／FVC%是一项敏感指标，可检出轻度气流受限。FEVl占预计值的百分比是中、重度气流受限的良好指标，变异性小，易操作，为COPD肺功能检查的基本项目。吸入支气管扩张剂后FEVl／FVC％＜70％，可确定为不能完全可逆的气流受限。COPD病案综合讨论分析(修改)实验室检查及其他监测指标2．胸部X线检查：目的：确定肺部并发症及与其他疾病(如肺间质纤维化、肺结核等)鉴别。早期胸片：无明显变化，后期胸片：肺纹理增多、紊乱等非特征性改变；COPD病案综合讨论分析(修改)

主要X线征：肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等。实验室检查及

其他监测指标COPD病案综合讨论分析(修改)实验室检查及其他监测指标

肺气肿和肺大泡形成。

COPD晚期并发肺动脉高压和肺原性心脏病：右心增大的X线征；肺动脉圆锥膨；肺门血管影扩大；右下肺动脉增宽等。COPD病案综合讨论分析(修改)实验室检查及其他监测指标3．胸部CT检查：不作为常规检查。

HRCT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量有很高的敏感性和特异性，可预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果。COPD病案综合讨论分析(修改)实验室检查及其他监测指标4．血气检查：

FEVl＜40％预计值时或呼吸衰竭或右心衰竭者应做血气分析。表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展低氧血症加重，出现高碳酸血症。呼吸衰竭的血气诊断标准：静息状态海平面吸空气时动脉血氧分压(PaO2)＜60mmHg伴或不伴动脉血二氧化碳分压(PaC02)＞50mmHg。COPD病案综合讨论分析(修改)实验室检查及其他监测指标5．其他实验室检查：低氧血症：PaO2＜55mmHg时，血红蛋白及红细胞可增高，红细胞压积＞55％诊断为红细胞增多症。并发感染：痰涂片可见大量中性白细胞，痰培养：常见为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。COPD病案综合讨论分析(修改)COPD的治疗稳定期治疗急性加重期治疗COPD病案综合讨论分析(修改)COPD稳定期的治疗治疗目的1．减轻症状，阻止病情发展。2．缓解或阻止肺功能下降。3．改善活动能力，提高生活质量。4．降低病死率。COPD病案综合讨论分析(修改)COPD稳定期的治疗教育药物治疗非药物治疗支气管扩张剂糖皮质激素抗生素其它药物康复治疗氧疗通气支持外科手术COPD病案综合讨论分析(修改)教育对于所有的慢性疾病来说，教育都是基本的治疗手段通过教育可以改善患者用药技巧，提高自身处理疾病的能力，提高生活质量让患者能够了解COPD疾病的本质、疾病进展的危险因素、并获得合理的治疗方案COPD病案综合讨论分析(修改)教育的内容①督促戒烟②使患者了解有关COPD及病理生理的知识③掌握一般和某些特殊的治疗方法④学会自我控制病情的技巧，如腹式呼吸和缩唇呼吸锻炼等⑤了解去医院就诊的时机⑥社区医生定期随访管理COPD病案综合讨论分析(修改)教育的形式简单的散发宣传资料开展有关COPD知识的讲座专门培训患者掌握特殊技巧的会议COPD病案综合讨论分析(修改)COPD药物治疗药物治疗是COPD各种治疗方法的基础药物治疗可以预防和控制症状，降低急性加重的频率和程度，改善生活质量和活动耐量，但目前还没有药物能够改变肺功能进行性下降这一趋势COPD病案综合讨论分析(修改)COPD稳定期的整体治疗原则由于COPD通常是进行性发展的，因此COPD的治疗应该是根据疾病的严重程度，逐步增加治疗如果无明显副作用或病情恶化，应在同一水平维持长期的规律治疗（这与哮喘的升降阶梯治疗有所不同）不同患者对治疗的反应不同，应该严密的监测以确保治疗目标能实现药物治疗应该按一定顺序排列，以便根据疾病的严重程度来选择合适的治疗方案COPD病案综合讨论分析(修改)常用药物β2激动剂抗胆碱药茶碱类糖皮质激素其它药物：流感疫苗、α1抗胰蛋白酶、抗生素、祛痰药、抗氧化剂、免疫调节剂COPD病案综合讨论分析(修改)COPD药物治疗的新策略口服与吸入：首选吸入短效与长效：推荐长效规律使用单用与联合：主张联合用药全身用药与雾化吸入糖皮质激素：

以雾化吸入为好不能以支气管舒张试验预示治疗效果不能仅依FEV1改善判断治疗效果COPD病案综合讨论分析(修改)支气管舒张剂支气管舒张剂可以松弛支气管平滑肌，改善肺的排空，减少肺动态充气过度，缓解气流受限，提高生活质量。是控制COPD症状的主要治疗措施（A类证据）但支气管舒张剂不能使所有患者的FEV1得到改善，不会改变疾病的预后（B类证据）短期按需应用可缓解症状，长期规律应用可预防和减轻症状，增加运动耐量COPD病案综合讨论分析(修改)支气管舒张剂β2激动剂抗胆碱药茶碱类疗效好，副作用少吸入口服与口服相比，吸入剂副作用少,因此多首选吸入治疗如何选择？orCOPD病案综合讨论分析(修改)支气管舒张剂短效长效吸入长效支气管舒张剂更为方便，而且效果更好，但费用高（A类证据）单独用药联合用药与只单独增加一种药物的剂量相比，联合用药可以改善疗效，减少副作用COPD病案综合讨论分析(修改)“支气管扩张剂”指南的变更定期用短效支气管舒张剂较为便宜，但不如长效制剂方便规律使用β2激动剂可能会出现受体密度下调，导致效应减低规律应用长效支气管舒张剂，不仅更方便，而且效果更好（A类证据）

对于II-IV级患者，如按需使用短效制剂仍无法控制症状，推荐规律应用长效支气管舒张剂规律使用β2激动剂不会出现效应减低（A类证据）观点的改变1997年我国指南2006年GOLDCOPD病案综合讨论分析(修改)“支气管扩张剂”指南的变更支气管扩张剂是控制COPD症状的最主要治疗措施短期、按需应用可缓解症状长期规律应用可预防和减轻症状及急性发作2006年GOLD2007年我国呼吸学会COPD病案综合讨论分析(修改)β2受体激动剂药理作用机制通过激动气道的β2受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷腺苷（cAMP）含量增加，游离钙离子减少，从而松弛支气管平滑肌COPD病案综合讨论分析(修改)短效2受体激动剂沙丁胺醇、特布他林常作为“救急”药物，按需使用数分钟，15~30min达高峰4~6小时1~2喷(100μg/喷),不超过8~12喷/24h肌肉震颤、心动过速气雾剂、片剂名称在COPD中的应用起效时间药效持续时间如何使用有何副作用

现有剂型COPD病案综合讨论分析(修改)长效2受体激动剂福莫特罗规律使用，药效不会减低（A类证据）3~5分钟12小时以上4.5~9μg,每日2次干粉剂名称在COPD中的应用起效时间药效持续时间如何使用现有的剂型COPD病案综合讨论分析(修改)使用2受体激动剂注意事项高血压、心脏病、甲亢患者使用时要注意不良反应：骨骼肌震颤、心动过速、心律失常、失眠、头痛等COPD患者使用可有一过性PaO2下降可发生低血钾（尤其在与噻嗪类利尿剂合用时）COPD病案综合讨论分析(修改)抗胆碱能药物作用机制：正常气道有一定的胆碱能张力，使气道轻微收缩在COPD，气道狭窄，同样程度的胆碱能张力会导致气道阻力明显增加抗胆碱药通过阻断乙酰胆碱和M受体的结合而发挥效应正常

COPD乙酰胆碱迷走神经张力增高

抗胆碱能药

气道阻力∝

1/半径4COPD病案综合讨论分析(修改)短效抗胆碱药异丙托溴铵治疗基础用药十余分钟，慢于β2激动剂30～90分钟达高峰6～8小时，长于β2激动剂2～4喷(20μg/喷)，每天3～4次口干、口苦、口中金属味，青光眼发作（少见）非选择性M-R拮抗剂名称在COPD中的应用作用机制起效时间药效持续时间如何使用有何副作用

现有剂型气雾剂COPD病案综合讨论分析(修改)长效抗胆碱药规律应用长效抗胆碱药可以改善生活质量，减少COPD急性加重频率和改善肺康复训练的效果名称在COPD中的应用作用机制药效持续时间如何使用

噻托溴铵治疗基础用药24小时以上18μg，每天1次M3-R、M1-R拮抗剂COPD病案综合讨论分析(修改)茶碱类药物药理作用机制减少细胞内环磷酸腺苷的分解，降低支气管平滑肌张力抑制炎性介质和细胞因子的释放兴奋呼吸中枢增强膈肌收缩力改善心搏血量，扩张全身和肺血管COPD病案综合讨论分析(修改)使用茶碱类药物注意事项较常见副作用：头痛、失眠、烧心、恶心、腹痛较严重的副作用：心律失常、癫痫大发作茶碱的治疗剂量和中毒剂量相近，并且受其它很多因素影响。因此需要监测血浆茶碱浓度：安全浓度6-15ug/ml＞5μg/ml，有治疗作用＞15μg/ml，副作用明显增加COPD病案综合讨论分析(修改)影响茶碱代谢的因素老年人持续发热心功能不全肝功能损害大环内酯类、氟喹诺酮类、西咪替丁、口服避孕药等药物血药浓度

吸烟、饮酒抗惊厥药、利福平等血药浓度

COPD病案综合讨论分析(修改)支气管舒张剂的联合应用联合应用：不同药理机制和不同作用时间增加支气管舒张的程度减少药物副作用与各自单用相比，联合应用短效β2激动剂和抗胆碱药可使FEV1获得更大、更持久的改善

(A类证据）COPD病案综合讨论分析(修改)糖皮质激素气道炎症COPD哮喘糖皮质激素一线用药疗效肯定疗效不甚理想抗炎药物COPD病案综合讨论分析(修改)糖皮质激素总体评价糖皮质激素在COPD治疗中的作用不像在哮喘治疗中那么重要糖皮质激素在COPD稳定期的应用仅限于部分有适应症的患者COPD病案综合讨论分析(修改)口服糖皮质激素对于稳定期COPD患者，各指南均不推荐长期口服糖皮质激素治疗(A类证据）疗效尚无定论副作用多（尤其是激素性肌病）对于COPD患者，目前不推荐常规进行短期（2周）口服糖皮质激素试验性治疗，来判断患者对长期吸入糖皮质激素的效果COPD病案综合讨论分析(修改)吸入糖皮质激素稳定期COPD患者吸入激素的适应证仅适合于FEV1<50%预计值（III级和IV级）并且有临床症状以及反复加重的患者（A类证据）COPD病案综合讨论分析(修改)吸入糖皮质激素评价对有适应证的患者，长期吸入激素可以减少急性加重的频率，改善生活质量（A类证据），降低各种原因所致的死亡率。但突然中断吸入激素治疗在一些患者会导致急性加重长期规律吸入激素不能改善COPD患者肺功能的进行性下降COPD病案综合讨论分析(修改)吸入糖皮质激素有关吸入激素的剂量-反应关系以及长期使用的安全性问题还不清楚。在目前所有的临床研究中都选用的是中-大剂量吸入激素TORCH研究：TOwardsaRevolutioninCOPDHealth，针对COPD患者健康的革命常用的吸入糖皮质激素及其剂量换算COPD病案综合讨论分析(修改)联合吸入糖皮质激素＋β2激动剂联合吸入激素和β2激动剂比各自单用效果更好

（A类证据）目前已经有布地奈德/福莫特罗、氟替卡松/沙美特罗两种联合剂型COPD病案综合讨论分析(修改)激素与2受体激动剂之间的相互作用ß2-受体

激素促进ß2-受体合成及表达激素受体激素抗炎作用

ß2-激动剂增强激素受体核移位（预激活）ß2-受体激动剂支气管扩张作用COPD病案综合讨论分析(修改)使用糖皮质激素注意事项局部副作用：声音嘶哑咽喉部不适全身副作用骨骼骨密度减低骨折眼白内障青光眼皮肤变薄瘀斑肾上腺抑制别忘了用药后漱口口咽部霉菌感染COPD病案综合讨论分析(修改)

IV级:极重度

III级:重度

II级:中度

I级:轻度FEV1/FVC<70%50%<FEV1<80%predictedFEV1/FVC<70%30%<FEV1<50%predictedFEV1/FVC<70%FEV1<30%predictedorFEV1<50%predicted

伴有慢性呼吸衰竭规律使用一种或多种长效支气管扩张剂康复治疗反复急性发作，可吸入糖皮质激素如有慢性呼吸衰竭,可长期氧疗考虑手术治疗积极控制危险因素;

流感疫苗

按需应用短效支气管扩张剂

FEV1/FVC<70%

FEV1

>80%

predicted根据疾病的严重程度选择治疗方案COPD病案综合讨论分析(修改)其它药物治疗疫苗祛痰药（粘液溶解剂）抗氧化剂免疫调节剂镇咳药抗生素中药COPD病案综合讨论分析(修改)疫苗流感疫苗可以减轻COPD的严重程度和降低死亡率（A类证据）

。可每年给予1次（秋季）或2次（秋、冬季）推荐使用含有杀死的或活的、无活性的病毒疫苗，应每年根据预测的病毒种类制备。这对老年COPD患者更有效COPD病案综合讨论分析(修改)祛痰药（粘液溶解剂）常用药物有：盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸误区：长期应用祛痰药真的有利于气道引流通畅吗？研究显示：除少数痰液粘稠的患者获效外，总的来说效果并非十分确切在目前研究基础上，对COPD稳定期患者，不推荐常规应用祛痰药（D类证据）COPD病案综合讨论分析(修改)抗氧化剂COPD气道炎症使氧化负荷加重，促使COPD的病理生理变化研究显示，使用抗氧化剂，如N-乙酰半胱氨酸，可以降低COPD反复加重频率，因此推荐该药可用于反复发生急性加重的患者（B类证据）COPD病案综合讨论分析(修改)免疫调节剂免疫调节剂对降低COPD急性加重严重程度、减少急性加重频率可能具有一定的作用但其长期效果尚未得到证实，因此目前尚不推荐作为常规使用COPD病案综合讨论分析(修改)镇咳药对于COPD来说，咳嗽有时是件很麻烦的事误区：COPD患者应该长期使用镇咳药吗？咳嗽具有明显的保护性作用因此，在COPD稳定期，不推荐常规应用镇咳药（D类证据）COPD病案综合讨论分析(修改)抗生素研究证实，长期应用抗生素对预防COPD的急性加重没有效果基于目前的资料，除了用于治疗COPD感染性加重以及其它明确细菌性感染，在COPD稳定期，不推荐常规应用抗生素治疗（A类证据）COPD病案综合讨论分析(修改)非药物治疗康复治疗氧疗通气支持外科治疗COPD病案综合讨论分析(修改)康复治疗各阶段COPD患者均可从康复治疗中获益，有效的肺康复治疗计划的最短时间为6周

改善活动耐量（A类证据）减轻呼吸困难程度（A类证据）提高生活质量（A类证据）降低住院率及缩短住院时间（A类证据）减少COPD所致的焦虑和抑郁（A类证据）提高生存率（B类证据）COPD病案综合讨论分析(修改)康复治疗的内容呼吸生理治疗营养支持教育帮助患者咳嗽，促进分泌物清除缩唇呼吸锻炼，帮助克服急性呼吸困难等措施体重指数下降是影响COPD死亡率的一个独立的危险因素少食多餐，增加热卡，要求达到理想体重同时避免过高碳水化合物饮食，以免产生过多

CO2

肌肉训练全身性运动：步行、趴楼、踏车呼吸肌锻炼：腹式呼吸锻炼等精神治疗COPD病案综合讨论分析(修改)氧疗COPD稳定期患者进行长期氧疗可以改善生存率。并对血流动力学、运动能力、肺脏机械力学、及精神状态均有益处一般经鼻导管吸氧，流量1～2L/min，>15h/d长期氧疗主要适用于IV级COPD患者，具体适应征为：PaO2<55mmHg或SaO2<88%，有或没有高碳酸血症PaO2在55--60mmHg或SaO2<89%，并有肺动脉高压、心衰水肿或红细胞增多症（红细胞压积>55%）COPD病案综合讨论分析(修改)通气支持目前无创通气在稳定期COPD中的应用还存在争议，缺乏足够的证据对COPD合并阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的患者使用无创通气具有较好的效果对于明显CO2潴留（PaCO2≥52mmHg）的患者，尤其是夜间存在缺氧的患者，从无创通气中获益最大而对于CO2

潴留不明显者，尽管其气流阻塞很严重，但由于夜间低通气和睡眠障碍发生的机率少，并且这类患者呼吸肌疲劳问题不突出，因而无创通气的效果并不明显COPD病案综合讨论分析(修改)外科治疗肺大疱切除术肺减容术（LVRS）肺移植可缓解局部咯血、感染、胸痛等症状，使周围受压肺组织重新充气膨胀主要是通过切除部分肺组织，从而减少肺充气过度，改善呼吸肌做功；还可以增加肺弹性回缩力，改善呼气流速手术适应症包括：FEV1<35%预计值；PaO2在55-60mmHg；PaCO2>50mmHg;继发肺动脉高压COPD病案综合讨论分析(修改)COPD急性加重期的治疗●一些研究认为急性发作时细菌负荷增加●近来的研究显示急性加重最常见菌株为流感嗜血杆菌，肺炎链球菌和卡他莫拉氏菌●在同一患者感染同一细菌时，菌株发生改变COPD病案综合讨论分析(修改)COPD患者急性加重期病原菌分层组别病原微生物抗生素I级及Ⅱ级COPD急性加重流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌等青霉素、β内酰胺酶／酶抑制剂(阿莫西林／克拉维酸)、大环内酯类(阿奇霉素、克拉霉素、罗红霉素等)、第1代或第2代头孢菌素(头孢呋辛、头孢克洛)、多西环素、左氧氟沙星等，一般可口服Ⅲ级及Ⅳ级COPD急性加重无铜绿假单孢菌感染危险因素流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白菌、大肠杆菌、肠杆菌属等β内酰胺／酶抑制剂、第二代头孢菌素(头孢呋辛)、氟喹诺酮类(左氧氟沙星、莫西沙星、加替沙星)、第三代头孢菌素(头孢曲松、头孢噻肟)等Ⅲ级及Ⅳ级COPD急性加重有铜绿假单孢菌感染危险因素以上细菌及铜绿假单孢菌第三代头孢菌素(头孢他啶)、头孢哌酮／舒巴坦、哌拉西林／他唑巴坦、亚胺培南、美洛培南等，也可联合用氨基糖苷类、氟喹诺酮类(环丙沙星等)COPD病案综合讨论分析(修改)院外治疗对于COPD加重早期，病情较轻的患者可以在院外治疗，但需注意病情变化，及时决定送医院治疗的时机。适当增加以往所用支气管舒张剂的剂量及频度。若未曾使用抗胆碱药物，可以用异丙托溴胺或噻托溴胺吸入治疗，直至病情缓解。对更严重的病例，可给予数天较大剂量的雾化治疗。全身使用糖皮质激素对加重期治疗有益，可促进病情缓解和肺功能的恢复。如患者的基础FEV1<50％预计值，除支气管舒张剂外可考虑口服糖皮质激素，泼尼松龙每日30～40mg，连用7～10d。也可糖皮质激素联合长效β2-受体激动剂雾化吸入治疗。COPD症状加重，特别是咳嗽痰量增多并呈脓性时应积极给予抗生素治疗。

COPD病案综合讨论分析(修改)住院治疗

COPD急性加重到医院就诊或住院治疗的指征：(1)症状显著加剧，如突然出现的静息状况下呼吸困难；(2)出现新的体征或原有体征加重(如发绀、外周水肿)；(3)新近发生的心律失常；(4)有严重的伴随疾病；(5)初始治疗方案失败；(6)高龄COPD患者的急性加重；(7)诊断不明确；(8)院外治疗条件欠佳或治疗不力。COPD病案综合讨论分析(修改)COPD急性加重收入重症监护治疗病房(ICU)的指征(1)严重呼吸困难且对初始治疗反应不佳；(2)精神障碍，嗜睡，昏迷；(3)经氧疗和无创性正压通气(NIPPV)后，低氧血症(PaO2<50mmHg)仍持续或呈进行性恶化，和(或)高碳酸血症(PaCO2>70mmHg