传染病学讲义crbx病毒性肝炎是由多种引起一组以肝脏损害为主

第二单元甲型肝炎RNA乙型肝炎HBsAgandHBsAbBHBeAgandHBeAbe壳HBcAgandHBcAbHBV3对有保护作用的抗体是（“阳炎亚临床者无携状炎各型肝炎途母婴近年来输血后肝炎主要由哪种引起（A.甲型肝炎B.乙型肝炎C.丙型肝炎D.戊型肝炎。炎炎炎炎炎炎炎ALT尿黄加深，巩膜及皮肤出现,逐渐加重，2周左右达。黄疸逐渐消退，各项肝功能逐渐恢复正常，症状和体征也随之。持续平均1个月。有、、便溏或低热。体征可有肝大、压痛，脾也可轻度肿大。急性黄疸型肝炎黄疸前期最突出的症状是（【答案解析】急性黄疸型肝炎出黄疸前主要表现为食欲减退、腹胀、、等症B。病原只限、丙肝和。甲肝及戊肝可治愈不转慢性。中度：症状、体征、检查居于轻度和重度之间。蛛痣、脾大等体征，且无门脉高压表现者。检查丙氨酸氨基转移酶（ALT）和（或）天门冬氨酸凡白蛋白≤32g／L5，40%＜凝血酶原活动度＜60%，胆碱酯酶＜4500U／L，四——+21524+——+++++++++凝血酶原活动度（PTA）+++15～26D.严重、也可出现肝性脑病，但出现晚。所以选C。大便灰白有明显脏肿大肝能检胆红素明升（常高正常值0倍以直红素为主，PT＞60%应用维素K肌注射后1周升至60%以，胆汁酸γ-谷氨转肽酶碱性3B肝实质回不均、强，呈节状，静脉和静内径增宽肝静脉细，，粗细均，腹内可指早期肝硬化，一般属Child-PughA级。白蛋白≥35g/L，胆红素≤35μmoL／L，PTA＞60%。可有门脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道。裂。HBsAg，但和（或）肝组织中HBVDNA阳性，并可有慢性肝炎的临床表现。除HBVDNA阳性外，患者可有抗-HBs、抗-HBe和（或）抗-HBc阳性。但约20%隐匿性慢性乙型肝炎患者的学标志均为。诊断需排除其他及非因素引起的肝损伤。多为处于免疫耐受期的慢性HBV者。HBsAg和HBVDNA阳性，HBeAg或抗-HBe阳性，1年内连续随访3次以上，ALT和AST均在正常范围，肝组织学检查无明显异常。HBsAg阳性、HBeAg、抗-HBe阳性或，HBVDNA低于最低检测限，1年内连续随访3次以上，ALTALTAST1000IU／L，AST，AST／ALT＞1。提示病情。凝血酶原时间（PT）和凝血酶原活动度（PTA）：肝脏为多种凝血因子合成的场所，如果肝实质广泛①HAVIgM阳HBsAgHBVDNAHBcAgHBsAgHBVDNA①抗HCV阳①HEVIgM阳急性。肝活检对性肝炎的诊断和分型十分重要，了解炎症活动度及纤维化分期。超声波检查排除肝脏的其他病变，如肝占位变、梗阻变等。对肝硬化、肝大块坏死、肝癌、CTMRI心、厌食、尿黄而入院。化验：ALT500U/L，总胆红素85μmol／L，抗-HAVIgM（+）。该患者诊断为（）A.乙型肝炎，慢性迁延型，既往过甲型肝炎B.乙型肝炎，慢性活动型，既往过甲型肝炎 （+），HBsAg（+），HBeAg（+），抗-HBcIgM（+）。诊断是（B，B。（13）。诊断是（D.后肝硬【答案解析】该患者发现，HBsAg（+）8，ALT3周来有食欲下降，明显乏力，尿黄，齿龈。说明症状重，有倾向。近2急性重型肝炎最有诊断意义的临床表现是（B.肾功能C.倾向明下列检验中对重型肝炎诊断价值最小的是（ALTALTALT重型性肝炎的最主要原因是（导致。（Peg-ALT应≤10ULN，总胆红素应＜2ULN（Peg-ALT应≤10ULN，总胆红素应＜2ULN可以应如拉丁、阿德福韦、替定、恩替卡韦及替诺福长期应用可使HBV甲型肝炎：甲肝减毒活或灭活均有较好的预防效果；流行1matrixprotein，M12（M2）N2神经氨酸酶可协助成熟脱离宿主细胞新的细胞甲型流感宿主广泛，易发生变异，引起世界性大流行；乙型流感变异较少，通常只引起局部暴发；丙型流感稳定，多为散发。3～4明显；咳嗽、流涕、鼻塞、咽痛等呼吸道症状较轻；少数患者有、、腹泻、腹痛等消化道症状。X线胸片可见双肺广泛小结节性浸润，近肺门较多。可因呼吸循环衰竭在5～10日内。脑炎型：谵妄、惊厥、意识、脑膜刺激征。肺外并发症：（Reye）综合征、性休克、骨骼肌溶解、心肌炎、心包炎。确诊病例流行病学史、临床表现、病原学检查。传染性型：可累及多个脏器、系统。全身症状和干咳、胸闷、呼吸等呼吸道症状为对症：患者，儿童忌用含阿司匹林药物，以免诱发致命的（Reye）综合征。Reye10-20%，可留癫痫、智力减退等后遗症。控制传染源早发现、告、早、早治疗，时间为1周或至主要症状。人高致病人高致病性（highlypathogenicavianinfluenza）简称人，是由甲型属甲型流感H5H7H5N1主要为病禽、健康带的禽，特别是H5N1亚型的鸡、鸭。染。目前尚无人与人直接的。12分子生物学基础①及其产物，如血凝素、神经氨酸酶和多聚酶是决定毒力的关键。②血凝素引起超反应性细胞综合征，导致各严重损伤。Reye血：多数患者外周血白细胞、淋巴细胞和血小板不同程度减少。骨髓穿刺检查：细胞增生活跃，见反应性组织细胞增生伴性吞噬现象。血生化检查ALT、ASTBUN抗原及呼吸道标本查白抗原（NP）及H亚型抗原。还可检测H抗原。学检查发病初期和恢复期双份抗体滴度有4倍或以上升高，有助于回顾性诊断。疑似病例有流行病学史和临床表现呼吸道分泌物甲型流感和H5型单克隆抗体抗原检测阳性者。份抗体滴度4倍或以上升高。神经氨酸酶抑制剂：奥司他H5N1和H9N2有抑制作用。扎那米韦治疗无并发症的7岁以上患者。离子通道M2阻滞剂：烷胺和乙胺呼吸者给予吸氧及其他呼吸支持，必要时免疫调节治疗，如糖皮质激素、胸腺肽、干扰素、丙种切断途径：接触者戴、手套、穿衣。传染性SARS冠状属冠状科冠状属，为有包膜的RNA。传染源：患者、受动物，发病后2周左右传染性最强。途径：经呼吸道，也可经接触和消化道。巴细胞,CD4+、CD8+T主要病理特点：透明膜形成，脱屑性及灶性肺等病变。部分病例出现明显的纤维增生，导致其他：部分有腹泻、、等消化道症状。早期一般为病初的1～7天。起病急，以发热为首发症状，可伴全身症状，少有上呼吸道卡他症进展期：多发生在病程的8～14天。发热及症状持续存在，肺部病变进行性加重，胸片肺部ARDS。恢复期：症状体征逐渐，肺部阴影吸收则需较长时间，体温正常后仍需2周左右才能完全吸收。SARS呼吸，成人休息状态下呼吸频率≥30次／分，且伴有：①胸片多叶病变或病灶总面积在正位胸片1／4休克或多功能综合征（MODS）。SARS-CoVPCR技术：RT-PCR检测进展期发病3～7日后进行性加重，2～3，病变进展为多发或弥漫性，可扩散至多个肺野恢复期发病2～3，病变范围逐渐减小，密度减低，以至。病变完 流行病学资料2曾与SARS患者接触；或为者之一；或有明确造成他人尤其多人SARS的；2曾到过或居住于有SARS患者的区域。症状与体征起病急，以发热、干咳、胸闷、呼吸等症状为主，或有腹泻等。肺部体征无或有少许一般检查外周血白细胞正常或减少，淋巴细胞减少肺部有不同程度的片状、斑片状浸润性阴影,部分患者进展迅速,呈大片状阴影。阴影吸收消散较慢。CT病原学相关检测SARS-CoV特异性抗原、抗体或RNA阳性，或分离到可确诊。1/4抗治疗：目前尚无特异性抗药物SARS保护易感人群：加强个人防护，无接触和血液，主要和破坏辅助性T淋巴细胞，使机体的免疫功能受损，最后并发各种致命的机会染与。HIV主要CD4+T淋巴细胞，也能单核巨噬细胞、B细胞和小神经胶质细胞、骨髓干细胞等。通过gp120与细胞表面CD4受体结合CD4+T淋巴细胞HIV（RNA主要CD8+T淋巴细慢亚传染源:、HIV携带者母婴：经胎盘、产道及喂奶传给婴儿。其他途径：移植、人工等。万人，估计2011年当年新发者4.8万人。性已成为主要途径（异性46.5%，同性17.4%）；CD4+T淋巴细胞受损HIV通过gp120进入CD4+T淋巴细胞，并在其内大量，直接破坏CD4+T淋巴细。B淋巴细胞表面也存在低水平CD4分子，可被HIV。另外，HIV也可NK细胞并抑制其监视功急染期无症状临没有任何症状，但中能检出HIV以及HIV抗体，具有传染性。此阶段可持续2～15年，一6～8期表现为持续1个月以上的发热、盗汗、腹泻，体重减轻10%以上。持续性全身淋肿大。性肠炎。其中肠道隐孢子虫较为常见。神经系统：隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形体脑病、各种性脑膜脑炎等。皮肤黏膜：卡氏肉瘤、带状疱疹、传染性、、真菌性皮炎和甲癣。眼部：巨细胞和弓形体视网膜炎。患者肺部机会染最常见的病原体是（D.巨细胞临床Ⅰ期的描述，下列哪项不正确（免疫学检查：TCD4+TCD4+／CD8+＜1.0。特异性抗体检测：ELISA法检测、尿液、唾液，p24抗体和gp120抗体。抗原检查：用ELISA法检测中的p24抗原。HIV-RNA。38℃1慢性腹泻（每日＞3）1610%以上。反复发作的口腔念珠菌反复发生的细菌性深部真菌。中枢神经系统占位变CD4+T200/ul核苷类逆转录酶抑制剂（NRTI非核苷类逆转录酶抑制剂（NNRTI）：主要是奈韦拉平、依非蛋白酶抑制剂（PI）：沙奎那韦、利托那韦、奈非那韦、阿扎那韦等，与核苷类酶抑 NRTINNRTIPI3NRTI细胞计数1年内下降＞30%和（或）血浆载量＞1×105copies／ml，则推荐抗治疗。期：无论CD4+细胞计数为多少，均推荐抗治疗。各种机会染及肿瘤的治AZTIFN。联合治疗，亦可应用博来霉素、长春新碱和阿霉素联合治疗。隐孢子虫：应用螺旋霉素每日2g。CD4+T淋巴细胞少于0.2×109／L者，应接受肺孢子虫预防性治疗，可口服TMP-SMZ。医务人员职业后，需根据预防程序进行评估和用药预防。切断途径：禁毒、打黄、严格筛查血液制品、推广注射器等。保护易感人群：限制HIV者结婚、女染者避免，的研制。肾综合征肾综征是由汉引的一种鼠的自然源性疾，典型床特征发热、和肾脏损害大主症及发热期低血压克期尿期多尿和恢复五期经过亦称流性流行性热（EHFV）又称汉坦，属科的汉坦属易感人群：普遍易感,后多显性发病，隐染率低，青壮年高。病后可获持久免疫11月～次年1月，部分地区5～7月有小。家鼠型发病以春夏季为多，在3～5月。肾综合征热的传染源是（猪犬我国肾综合征热的主要传染源（低血压休克期至多尿期：主要是弥散性血管内凝血（DIC）、血小板减少和功能、肝素类物质增加和尿毒症等导致。肾间质水肿、，肾小管，使尿量减少。下列哪项不是肾综合征热的原因（D.凝血机制肾综合征热早期休克的主要原因（肾综合征热早期的原因主要为（B.尿毒症所致凝血轻型病例可出现越期表现，而重症患者则可出现发热期、休克期和少尿期之间的。全身症全身症状及现象更加明显。可并发尿毒症、酸和水、电解质紊乱。3000ml）血尿素氮肌酐少数水和电解质补充不足或继发，可 热可出现高血容量综合征，主要发生在（X肾综合征热的“三大”主征（502625020707]脑水肿多产生在肾综合征热哪一期（下列哪项不是肾综合征热早期外周血象改变（水肿，，胸背部见条索点状瘀点。前1日24小时尿量300ml，该病例最可能的诊断是（）部见条索点状瘀点。均符合肾综合征热临床表现。控制：利巴韦林改善症状：物理降温为主，重者可予地塞。DIC：给予低分子右旋糖酐或丹参注射液。纠正酸：主要用5%碳酸氢钠。20%甘露醇，不宜长期大量应用。常用速尿，可从小量开始，逐步加大剂量。透析疗法：明显氮质血症、高血钾或高血容量综合征，可应用血液透析或腹膜透析。防止继发：本期易发生呼吸道和泌尿，发生后应及时诊断和治疗。关于流行性热，错误的处理是（E.恢复期应告知症状后还应休息1～3月502625020711]肾综合征热休克期，下列哪种药物不宜首先使用（肾综合征热少尿期治疗原则哪一项是错的（WBC28×109/L，Hb165g/L，尿蛋白（+++），WBC5～8/HP。最可能的诊断是（E.性痢此患者休克原因为（C.由引起应作哪项检查有利于确诊（对此患者最迫切的处理是哪项（）保护易感人群：疫区高危人群可接种灭活。 100%。狂犬属弹状科拉沙属。途径：被患病动物咬伤。黏膜也是重要的侵户，如眼结膜被病兽唾液玷污、黏膜被②咬伤的严重性：创口深而大者高①局部组织小量繁殖自咬伤部位后，在伤口附近肌细胞内缓慢繁殖，约4～6日内侵入周围②侵入中枢神经沿周围传入神经迅速上行，到达背根神经节后大量繁殖，然后侵入脊髓和中枢神经系统，主要脑干及小脑等处的神经元。③从中枢神经向各扩散沿传出神经侵入各。由于迷走神经核、舌咽神经核和舌下神经核受损,可以发生呼吸肌、吞咽肌痉挛，出现恐水、呼吸、吞咽等症状。交感神经受刺激，使唾液2～440℃以上，心率快，血压升高，瞳孔扩大，神志大多清3弱，神志不清，最终因呼吸麻痹和循环衰竭而。本期持续6～18小时。恐水。常见发热、头痛、、肢体软瘫、腱反射、共济失调和大小便失禁，呈横断性脊髓炎或上行性麻痹等症状，最终因瘫痪。病原检查：检测抗原及RT-PCR检测狂犬核酸。严格患者，防止唾液等污染；病室要避光、安静，没有噪音和流水声；对狂躁者可用剂，如比妥或；有脑水肿时给予脱水治疗；采取一切措施患者心血管和呼吸系统功能。复涂拭。除非伤及大血管需紧急止血外，伤口一般不予缝合或包扎，以便排血。抗狂犬病免疫球蛋白或免疫，则在伤口底部和周围行局部浸润注射。此外，要注意预防破伤风及细菌。前预防：用于高危人群，即兽医、山洞探险者、从事狂犬的研究人员和动物管理人员。共接32ml0、7、212～3后预防：共接种5次，每次2ml肌注，在 、、、日各注射1次，严重咬伤者，可于0～6日，每日注射1针，以后分别于、、、日各注射1次。常用马或人源性抗狂犬免疫球蛋白和免疫，以人狂犬免疫球蛋白（HRIG）为佳，按照20IU／蚊，流行于夏秋季。临以高热、意识、、脑膜刺激征及病理反射为特征，严重者出现呼传染源、途径及发病季节脑脊液