临床医学学科重点病理学总结

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第二节组织细胞的可逆性损伤－类型（一）细胞水肿(hydropicdegeneration)（二）脂肪变性(fatty肝脂肪变 脂蛋白合成中性脂肪合成过多脂肪酸氧心肌脂肪变性(虎斑心)主要见于贫血、缺氧、肾脂肪变性主要见于贫血、缺氧、（五）其它类型的变性：1.粘液样变性(mucoid 2.淀粉样变性(amyloid3（六）(calcification)：在机体的骨和牙以外的部位，组织内有固体的钙盐沉着。第三 细胞1、概念：内组织或细胞2（一）凝固性坏死(coagulation干酪样坏死液化性坏死（liquefactionnecrosis)：蛋白溶解酶的作用，呈液状，形成坏死腔脂肪坏死：眼观：黄白色不透明坏疽（gangrene)：体表肢体，与外界相通的内脏。坏死＋,发黑+发气性：厌氧菌、纤维素坏死(fibrinoidnecrosis)：发生在间质、胶原纤维和小血管壁的一种坏死。2．脱落排出3．机化，由肉芽组织取代坏死组织的过程4凋亡（apoptosis)第四 细胞和组织损伤的适应性变修复与再二、修复1 第一节（一）动脉性充血（arterial由动脉流入的血液量增多所致，又称主动性充血（activehyperemia）1、病因和发病机制：1大体：肺饱满肿胀、肺膜光滑，切面暗红色，挤压时有样液体流出临床：呼吸，咳粉红色样痰。镜下：肺静脉扩张，肺泡壁增厚，其中纤维组织增生，毛细血管扩张淤血；肺泡腔内有水肿液和红细胞、含铁血黄素、巨噬细胞、心力衰竭细胞。临床：呼吸、、湿罗音、咳铁锈色痰。2病变：静脉、肝窦淤血，肝细胞坏死二、局部贫血（localanemia）第二节血栓thrombus：在的心腔或血管内，流动着的血液发生凝固或血液成分发生凝集，形成凝血块（一）（二）血流状态的改变（缓慢或涡流利于血小板；局部血液凝固性增加；局部内皮细胞损二．形成过程(45页)（一）白色血栓（palethrombus）混合血栓（mixedthrombus）红白相间，由的血小板和纤维蛋白网内凝固的血液相间呈层状排列构再通 （一）（二）对机体不利的影响：阻塞血管腔，阻断血流；造成栓塞；形成瓣膜病；倾第三 栓(一)12(二)特殊的运行途径：(1)(Thromboembolism)：心血管壁上的血栓全部或部分脱落成为栓子引起的栓塞（2)脂肪栓塞(fatembolism)气体栓塞（Gas空气栓塞：右心腔内状血液→猝羊水栓塞：羊水成分进入的血液循环引起的栓塞第四 梗一、原因：1)2）3）局部组织对缺氧的敏感程度贫血性梗死（anemicinfarct）因含血量少故梗死灶呈白色，又称白色梗死（whiteinfarct）发生于组织结构致密，侧支循环不丰富的实质；充血带清晰（2）性梗死（hemorrhaqicinfarct）因梗死灶内充满血液故色暗红，称红色梗死（red（3）败血性梗死（septicinfarct）梗死灶内有细菌繁殖和大量炎细胞浸润，形成脓肿，病灶呈灰褐色；继发则成坏的病理变化：1、内2、第三章中性粒细 出现在炎症的早期（6-24小时）和化脓性炎症时，细菌时巨噬细 发炎24-48小时后淋巴细胞和浆细 慢性炎症或引起的炎症嗜酸性粒细 过敏反应嗜碱性粒细胞和肥大细胞多见于反应性炎症 内源性：血浆源性的炎症介质：补体系 激肽系 凝血系炎症中主要介质及其作用扩张血管增加血管壁通透性趋化作用内源性致热源致组织损伤 三个相互关联的过程：血流变化（炎性充血、血管通透性增加（炎性渗出、白细胞反应（炎性浸润（一、血管反 （二、血管通透性增加（炎性渗出 区分渗出与漏出渗出液与漏出 过程：1、附壁2、粘附和3、游出和趋化作用4、吞噬作用（一（二（三急性炎症（acute 一、浆液性炎(serous 结局一般较轻，病因消除后易于消退二、纤维素性炎(fibrinousinfl 发生于粘膜的纤维蛋白性炎为假膜性炎(pseudomembranousinfltion)三、化脓性炎化病灶局限，局部大量中性粒细胞，脓细胞，组织坏死皮下蜂窝1）皮肤、肌肉、阑2）尾、珠网膜下腔表面卵和积积脓：脓性渗出物在浆膜腔或胆脓囊，内积蓄称为积1、假膜性炎：发生于粘膜的纤维蛋白性炎为假膜性炎注意组成234、溃疡：发生于皮肤和粘膜的脓肿破裂后，局部组织坏死、崩解脱落，形成缺损，6（三、蔓延播散——1、局部蔓 2、经淋巴路播（三、蔓延播散——1、局部蔓 2、经淋巴路播 3 路播炎症时，血管壁损伤严重，炎性渗出物中有•性 大量红细胞渗出 •病原菌有很高毒性或含有能损伤小血管的毒慢性肉芽肿性炎(granulomatousinfl （一）（二）形态类型与形成条件1）、性肉芽肿 二、炎症的全身反应（1，2点）1234、实质的病第一

肿瘤生 无控制生 增生受限 实质决定着：肿瘤的组织,肿瘤细胞分化程度,肿瘤的良、恶性质,肿瘤的生物学特征,肿瘤名、分类和诊三、肿瘤的异型性异型性反映肿瘤组织成熟程度（分化程度分化程度：肿瘤细胞在形态和功能上与其的正常细胞的相似程度异型性越小，与其的正常组织越相似，分化程度越高，恶性程度较低间变性肿瘤：未分化细胞构成的，即不能从瘤细胞形态上来确定其组织，是高度恶性的肿瘤细胞的排列紊乱，失去正常的组织结构和层次（极性。组织结构异型特点与肿瘤类型相关。 非上皮瘤细胞排列方式 编织状、旋涡状、栅栏状、网状、丛状细胞核多形性：胞核的多形性常为的重要特征●核大小不一●核染色深●核仁肥大●核像多3）胞浆的改变：由于胞浆游离白体增加，多呈嗜碱性。浆内可见色素，脂质，嗜酸性颗粒，粘液染色质常于核膜胞浆细胞器少，白、核酸：DNA和RNA聚合酶活性增高，DNA和RNA1、肿瘤的发生 肿瘤的生长是瘤细胞不断繁殖的结生长分数－肿瘤细胞群体中处于DNA阶段（S＋G2期）的细胞比例。细胞恶性转化初期，生长分数瘤细胞生成与丢失肿瘤群体内总的细胞丢失占瘤细胞新生长的比例，丢失常指细胞和凋亡。肿瘤的进展：在生长过程中变得越来越富有侵袭性的现象。表现为生长快、浸润和转肿瘤血管生成－肿瘤细胞诱导产生血管生成因子。血管内皮生长因子（VEGF） 外生性生长发生于体表和体腔或导管表面的肿瘤，向表面生长，形成状、息肉状、蕈状或菜花状肿物。基底部有浸润，浸润性生长肿瘤转移：瘤细胞侵入淋巴液、血液或体腔液，被带到他处继续生长，形成与瘤同样类型的肿瘤；转移新形成的肿瘤，称为转移瘤或淋巴道转移：是癌最常见的扩散途径，常见于局部淋转移门静脉系肺静脉系体静脉系如骨肿瘤→右心进入肺动脉→肺转移瘤椎静脉系肿瘤→椎静脉→椎体转移瘤种植性转移：体腔内肿瘤浆膜时，脱落瘤细胞种植于内脏表面或体腔浆膜面上形成转移瘤、称种植性转移或播种。见于胸腔、性及核象来确定恶性的级别，通常为三分法一、良性肿瘤对机体的作用：局部、阻塞作用、继发溃疡、激素作用。局部影响：和阻塞、侵袭和破坏、和、顽固性疼痛细胞大小、形态较一致，异型性小，核少、无病理核细胞形态多样，异型明显，核多，见病理核膨胀性或外生性生长，常有包膜、、可推少、坏无较小，局部和阻危害大、破坏、恶病肿瘤一、肿瘤(一)良性肿瘤命名：肿瘤部位＋组织＋瘤，如皮肤纤维瘤、直肠腺瘤（二）命名：（Cancer）是指所有，包括癌和肉肉瘤 癌肉瘤 a）肿瘤由癌和肉瘤细胞构成。命名：癌成分＋肉瘤成56、性颗粒性固缩肾：良性高血压患者晚期肾脏表现的症状，双侧肾对称性体积缩小，质地变硬，重量减轻，肾表面呈均匀细小的红色颗Aschooff细胞，周围为淋巴细胞、浆细胞等。9（一）

病因：A族组溶血性链球菌后引起的反应性疾病。 （二）基本病变：1、变质渗出 2、增生 3、瘢痕期（愈合期（三）各的病1风湿性心内膜炎(rheumatic>二尖瓣+主动脉瓣>风湿性心肌炎(rheumatic风湿性心外膜炎(rheumaticpericarditis)：2、风湿性关节炎(rheumaticarthritis)：大关节、多关节、性、复发性 （2）皮下结节(subcutaneous风湿性动脉炎(rheumaticarteritis) 以大脑皮质、基底核、丘脑及小脑皮质处最明显，累及锥体外系时可出现小舞蹈病(choreaminor)。 概念：心瓣膜受到各种致病因素损伤后或发育异常所形成的器质变,表现为瓣膜狭窄和(或)关闭不全风心、SBE舒张期血液注入受阻，使左心房血容量增加，引起左心全附：性心内膜炎（infective急多发生在正常心内膜上，多单独主动脉球菌等）引起，细菌在局部繁殖→败血症→心内膜（风湿性心瓣膜病、性心脏病等。二(1)瓣膜病变(2) 一、性心肌病(primarycardiomyopathy)系指病因不明的以心肌病变为主的心脏病1、扩张性心肌病：以进行性心脏肥大，心脏扩张和收缩能力↓为特征，男>女，20～50岁，与、酗酒、2、肥厚性心肌病：以显著肥厚、室间隔不对称增厚、舒张期心室充盈异常、流出道受阻为特征常有史，约50％有改3（一）性心肌 （二）细菌性心肌（三）性心肌 （四）免疫反应性心肌（五）孤立性心肌 1、弥漫性间质性心肌 2、特发性巨细胞性心肌第三节高血压病

性高血压（90％～95％）--继发性高血压（5％～10％）--1234、肾素-血管紧张素系统（RSA）5、神经内分泌因素二、分型1、良性高血压病（benignhypertension)第一期：机能较多内脏发生器质性改变甚至引起严重全身大多数细、小动脉化，程度重脑视网膜动脉弯曲、管壁反光增强，A－V叉2、恶性高血压病（malignant病变特点临床特点130mmHg(17.3kPa)动脉硬 细动脉硬化：见高血压四、病理变化：（一）脂质条纹(fattystreak) （三）并发症：1）斑块破裂2）斑块内3）形成血栓 WillisWillis第五节冠状动脉性心脏病冠心病的原因：1、冠状动脉粥样硬化;2、冠状动脉痉挛;3、炎症性冠状动脉狭窄等1、好发部位：左前降支>右冠状动脉主干>2312、块内345、、休(心内膜下心肌梗死(透壁性心肌梗死—支其次为左室后壁、1/3及右心室；—右冠状动脉主壁—CPKLDH的血浓123456(3) 3理化、及过敏等多种因素长期综合作用损害支气管粘膜的结果，其中吸烟与因素（细菌或）关系尤为密切①粘膜上皮：纤毛粘连，倒状或脱落，上皮细胞水样变性、坏死，杯状细胞增生。长期者较大支气管（2mm以上的含软骨片的支气管--叶段）上皮可出现鳞化(适应变)②粘膜腺：③支气管壁：早期充血、水肿、淋巴浆C12、慢性阻塞性肺气肿（chronicobstructiveemphysema）3、慢性肺原性心脏病（chroniccorpulmonale）囊腔(多位于肺尖、胸膜下)。②肺泡间隔多有断裂，扩张肺泡相互融合成大小不等的气肿囊腔(特征③肺泡壁毛细血管减少，肺小动脉内膜纤维性增厚，管腔变小(肺动脉高压④细小支气管壁慢性炎症(病因1腺泡型2腺泡周围型3全腺泡型4不规则型肺气肿（或称疤痕旁型）等类型(2)间质性肺气肿interstitial临床病理联系：日逐加重的缺氧→、呼吸(呼气性)抵抗力低下→继发，合并支气管复为特征。慢性脓染＋小气道不全阻塞是其发生的基础。四、慢性肺源性心脏病（Chroniccor因肺或肺血管等疾病引起肺循环阻力增加而导致以肺动脉压力升高和肥厚，扩张为特征的心脏病，简称肺心病(1)肥大、扩大(肺动脉瓣下2cm处厚度>5mm，正肺病变：如肺气肿，肺广泛纤维化或陈旧性炎性破坏病变等病和胸廓运动疾病其中并发于慢性阻塞性肺疾病和慢第二节 （一）细菌性bacterial 大叶性lobar 病因及发病机理：95%为双球菌所致，少数为其它细多。病程一般较短，7～10天后体温骤降，症状消退 病变初期，1～2天 急 2～4天临床：X线检查大片均匀致密阴影，呼吸明显，肺实变体征(肺大叶实变引起)。咳铁锈色痰，胸痛、胸膜摩擦音(纤维蛋白性胸膜炎起灰色肝变期(实变后期4～6镜下：肺泡腔内纤维蛋白渗出增多,纤维蛋白网中有大量中性粒细胞,肺泡壁毛细血管受压、充血消退--急性“脓样”纤维蛋白性肺泡炎,物中细菌临床：X线检查大片均匀致密阴影，抗体产生咳嗽咳痰(脓痰)，此期呼吸与缺氧症状缓解。胸痛仍有，实变体征和胸膜摩擦音， 7天以临床：X线检查实变阴影逐渐散开，密度减低直至，症状与体征也随之消退，体温下降，康复如常。目前，临因早期应用抗少数可有并发症，主要有：肺肉质变、肺脓肿及脓胸、败血症、性休克等小叶性lobularp小叶性是肺小叶为单位的急性渗出性肺泡炎症，其中绝大多数为化脓性炎症。多种化脓菌混合所致。由于这种小叶性病变是 1、呼吸衰 2、心力衰 3、肺脓肿及脓 4、支气管扩（二）支原体mycosmal 由支原体引起的一种间质性，发生于20岁以下，全身症状加剧烈咳嗽缓慢起病，发热、肌肉酸痛，阵发性干咳、痰少，X线阴影易变为特征●预后良好，1～2可恢复健（三）性viralp常是上呼吸道向下蔓延所致病因:主要有腺，呼吸道合胞，流感及麻疹除流感性可在成年人群中发生，并易在群体中爆发流行外，患者多为儿童，散发多结局及并发症：大多可治愈，预后良好，少数并发支气管(混合或继发细菌)，病情重，预后差,“传染性型”实际上就是一种由新的冠状引起的性，临产表现为发热，干咳，少痰，X线肺部渗出性炎症病变为主，部分第十章消化系统疾病（一）（二）糜烂性胃炎：水杨酸，激素，酗酒，，应（三）（一）炎症病限于粘膜表层，即粘膜层上1/3或胃小凹处。活动时，有中性白细胞浸润。静止时，无充血、水肿，仅少量淋巴细胞浸润（二）慢性萎缩性胃炎（（二）慢性萎缩性胃炎（chronicatrophic胃粘膜变薄、腺体明显萎缩、常有肠腺化生，少数病例可合并胃息肉或发生可分为A、B型－A型：胃体、胃底 可能为自身免疫性疾病，患者常有恶性贫B型：胃 呈灶性分布，与自身免疫无明显关系，不伴恶性贫（三）二、溃疡病（peptic特点：12、眼观：胃溃疡直径<2cm，十二指肠溃疡小而浅，<1cm3、镜下病理和临床联系： 进食→疼痛→缓 特点是进食后痛十二指肠溃疡：疼痛→进食→缓 特点是夜间痛、空腹1、愈 2、复 3、穿56第二部 肝疾 性肝炎Viral各型肝炎的基本病变都以肝细胞的变性、坏死为主，并伴有不同程度的炎细胞浸润、肝细胞再生和纤维组织增生(肝变质性炎症)①胞浆疏松化和气球样变(水肿变性)②脂肪变性(丙型肝炎易见③嗜酸性变(的前期病变③嗜酸性变(的前期病变④毛玻璃样变(HBsAg在胞浆内集聚①嗜酸性坏死－－嗜酸性小体(acidophilicbodyorCouncilmanbody)单个、散在红染的圆形小球，无核游离于肝，源自肝细胞的嗜酸性变，②点状坏死②点状坏死(spftynecrosis)或灶状坏死(focal(piecemealnecrosis)：小叶周边界板的灶片状肝细胞的溶解坏死，呈虫蚀样界板缺损，有炎细胞浸润，常见于慢性肝炎。(bridgingnecrosis)二个汇管区之间或二个小叶静脉之间，也可为小叶静脉与汇管区之间的条带状融合性肝细胞溶解坏死，常见于中、重度慢性肝炎⑤亚大块坏死(submassivenecrosis)和大块坏死 T黄疸型(变性为主，点状或灶状坏死无黄疸型(变性为主，点状坏死普通型(轻型 轻度（轻度碎屑状坏死肝 慢 中度（中度碎片状坏死伴桥接坏死重 亚急性（亚大块或桥接坏死及肝细胞再生1、急毒性肝炎acateviral临分黄疸型和无黄疸型二临床病理联系肝细胞坏死，功能酶释放入血转氨酶(SGPT)等升高病程：持续半年以上（临床症状、学检查mildchronic病变特点为肝组织有点(灶)状坏死，偶见轻度碎片状坏死，汇管区周围纤维组织增生和慢性炎症细胞(L、P等)moderatechronicseverechronic临床病理联系：肝功受损：SGPT↑血胆红素↑/3、重型性肝炎severeviral临床特点是：起病急，进展快速，病程短，多数患者发病后10日内死于肝性脑病，故临又称为暴发型肝结局：极差，率高达70～80%,原因有肝功能衰竭、肝性脑病、肾功能衰竭，DIC和消化道大等。少数经救治，通过期可转subacutesevere临床病理联系 肝内血循环途径改建→肝变形变硬→门脉高压及并发症分类（一）综合性分类：门脉性、坏死后性、瘀血性、胆汁性，性五类（二）病因学分类：肝炎后、精性、性、营养缺乏性、胆汁性、瘀血性、性、色素性、铜代 性、α1－抗胰蛋白酶缺乏性等（三）形态学分类：结节：>3mm大结节，≤3mm小结节纤维间隔：≤1mm窄间隔，>1mm宽间隔1、大结节型：结节大小不等，大多数（80％）23、混合型：大小结节相混，中 50±10％结节性肝硬化：本型相当于门脉性，性肝硬化。↓（窦性阻塞）肝V分支门V分支，狭窄（阻塞）11▲肝压力→液体压入Disse间隙→肝内淋巴管→肝内淋巴液增多→胸导管容量↑→肝淋巴液漏到腹▲继发高醛固酮血症→水钠潴留 231、血浆蛋白的含量的改变：白蛋白↓，球蛋白↑，白/2、倾向 纤维蛋白原，凝血酶原↓血小板↓皮肤，粘膜3、激素灭能作用 雌激素↑→蜘蛛痣、肝 4丁酸浓度→肝。肝硬化晚期进食大量蛋白质或消化道可诱发肝。重点掌握：心力衰竭的概念和原因；心肌收缩性减弱的机制；心衰时心脏本身的代偿；心衰时呼吸功能的表心功能不全cardiacinsufficiency：心脏的收缩和/或舒张功能→心输出量不足→心功能不全。包括代偿阶段和失代偿阶段心力衰竭heartfailure:因心脏负荷过重、心肌细胞受损（原因，心肌收缩或舒张功能(发病机制)，导致心输出量减少静脉回流受阻（基础使心输量不能织细胞代谢需要（标志）而导致的以循环功能为主要特血液动力学的特点是：心输出量减少→组织缺血；血液回流→体/肺V系统淤血心力衰竭的原因（一）性心肌舒缩功能：心肌病变，缺血，缺氧（二）左室前负荷↑：二尖瓣、主动脉瓣关闭不全右室前负荷↑：、肺动脉瓣关闭不后负荷-压力负荷：心脏收缩时遇到的负荷，即心脏射血时遇到的阻力。↑：高血压，主A瓣狭窄。↑：肺A高压，肺A狭诱因：1、2、心律失常3、妊娠和分娩前、后负荷增加。 3 机制：Frank-Starling定律 神经-体液的代偿：交感N-肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺分泌增加；RAA心肌正常舒缩必备条件：1.；2.；3.(一)心肌收缩性减弱(depressedmyocardial 心脏泵血功能降低：心输出量（CO）减少、射血分数（EF）降低及心室舒张末期压力（或容积）V系统淤血、V压增高：左心衰－肺淤血，水 右心衰－体循环淤血，颈静脉怒张，淤血性肝硬化，心性水肿左心衰竭