生产性毒物与职业中毒培训课件

生产性毒物与职业中毒概念

毒物：在一定条件下，较小剂量即可引起机体急性或慢性病理变化，甚至危及生命的化学物质。生产性毒物：生产过程中产生的，存在于工作环境空气中的毒物。职业中毒(occupationalpoisoning)：劳动者在生产劳动过程中过量接触生产性毒物发生的中毒。2生产性毒物与职业中毒毒物的存在状态与入体途径

来源：原料、中间产品(中间体)、辅助原料、成品、夹杂物、副产品或废物。存在形态：固体、液体、气体或气溶胶（烟、雾、尘）。入体途径：呼吸道、皮肤、消化道。3生产性毒物与职业中毒一.铅（一）理化特性重金属,加热到400～5000C有铅蒸气逸出,溶于酸（二）接触机会1.铅矿开采及冶炼

2.熔铅作业制造铅丝、铅管、铅丸等，印刷业的铸版、铸字，制造电缆。3.铅化合物蓄电池、搪瓷、景泰兰、油漆、颜料、釉料、防锈剂等。制药工业、化工工业。4生产性毒物与职业中毒4.生活接触空气污染铅壶和含铅锡壶烫酒含铅药物化妆品5生产性毒物与职业中毒6生产性毒物与职业中毒（三）毒理1.入体途径和体内转归吸收：铅以铅尘、烟的形式经呼吸道、消化道吸收；四乙基铅经皮肤吸收。分布：初期：肝、肾、脾、脑等器官数周后：骨、毛发、牙齿

PbHPO4

Pb3(PO4)2

骨血液7生产性毒物与职业中毒（四）临床表现神经系统类神经征周围神经炎铅中毒性脑病消化系统铅线消化不良腹绞痛

8生产性毒物与职业中毒临床表现消化系统常见症状:口内金属味、食欲不振、恶心、腹胀、腹隐痛、腹泻与便秘交替铅线：硫化铅颗粒沉积铅绞痛（leadcolic）:常伴有铅麻痹等神经系统征象,中或重度急慢性中毒时发生9生产性毒物与职业中毒（四）临床表现血液和造血系统低色素正常细胞型贫血点彩红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多其它肾脏的损害月经失调、流产10生产性毒物与职业中毒预防减少铅的接触，降低车间空气中的浓度（一级预防）：用无毒或低毒物质代替铅；改革工艺，减少手工操作，采用机械化、自动化生产；改革产品剂型；控制熔铅温度或用自动控制温度的感应电热炉加热以减少铅烟析出；加强局部抽风、排毒；11生产性毒物与职业中毒造粒机，铅酸蓄电池生产中制造铅粉的球磨机的前道设备。能替代人工浇、冲制铅粒，机构合理，操作方便，使用简单，运行可靠，生产效率高。整机由熔铅炉，输铅冷却系统，造粒机三部分组成。12生产性毒物与职业中毒加强个人防护措施作业工人应着工作服，佩戴个人防护用品上岗注意个人卫生，不在工作场所吸烟、饮食，下班后淋浴和更换衣服坚持车间内清扫制度按规定使用、维护、检修抽风排毒等职业卫生防护设施学习职业病预防知识，做好自我监护定期监测工作场所空气中铅的浓度13生产性毒物与职业中毒定期健康监护包括岗前、在岗期间和离岗时的体检。血铅和ZPP可作为筛选指标。及时发现禁忌症：贫血、加强个人防护措施定期监测工作场所空气中铅的浓度肝肾功能不全、心血管器质性疾病、神经系统症状、妊娠及哺乳期妇女等。及早发现铅中毒、及早处理。（调离、治疗）14生产性毒物与职业中毒理化性质俗称水银，唯一在常温下呈液态并易流动的银白色液态金属，熔点-38.87℃，沸点357℃。常温下即可蒸发（0℃时已蒸发），温度越高，蒸发量越大（每增加10℃蒸发速度约增加1.2～1.5倍），空气流动时蒸发更多，20℃时蒸气饱和浓度可达15mg/m3。汞蒸气比重为6.9，是空气的6倍，故多沉积在空气的下方。表面张力大、粘度小、易流动，溅落后易形成很多细小的汞珠，增加蒸发的表面积。容易形成二次污染。汞易被粗糙的墙壁、地面、工作台、衣物等吸附，成为持续污染空气的来源。(操作台光滑、有一定角度；工作服不允许穿出车间）。汞不溶于水和有机溶剂，可溶于稀硝酸和类脂质。可与金银等贵金属形成汞齐，与碘形成不易挥发的碘化汞。★16生产性毒物与职业中毒接触机会汞矿的开采与冶炼：以HgS形式作为辰砂矿存在，地壳中约含50μg/kg。尤其是土法火式炼汞，空气、土壤、水质都有污染。金属汞的利用：

制造、校验和维修汞温度计、血压计、控制仪、气压表、汞整流器等，尤其用热汞法生产危害更大；制造荧光灯、紫外光灯、电影放映灯等；化学工业中作为生产汞化合物的原料，或作为催化剂如食盐电解用汞阴极制造氯气、烧碱等；以汞齐方式提取金银等贵金属以及镀金、馏金等；口腔科以银汞齐填补龋齿;等等。汞的无机化合物：

如硝酸汞(Hg(NO3)2、升汞(HgCl2）、甘汞(HgCl)、溴化汞(HgBr2）、砷酸汞(HgAsO4)、硫化汞(HgS)、硫酸汞(HgSO4)、氧化汞(HgO)、氰化汞(Hg(CN)2)等,用于汞化合物的合成,或作为催化剂、颜料、涂料等；有的作为药物，口服、过量吸入其粉尘及皮肤涂布时均可引起中毒。17生产性毒物与职业中毒18生产性毒物与职业中毒19生产性毒物与职业中毒20生产性毒物与职业中毒贵州铜仁工矿区的汞污染土法炼汞的污染粮食0.484mg/kg(0.112—1.72)为卫生标准24倍蔬菜0.486mg/kg为卫生标准48.6倍饮水0.0462mg/L超标90多倍多数居民属汞中毒、毒吸收，仅17.1%属正常。贵州省务川县从事土法炼汞的农民中，有97％的人有汞中毒症状★★21生产性毒物与职业中毒2004年,盐城市盐都县蒂菱体温计厂有80余名职工被查出汞中毒。1989年至1993年二例某灯泡厂从事点焊、退镀作业工人，因接触汞蒸气造成重度汞中毒,有情感改变，易怒爱哭，刷牙时牙龈易出血，口腔有异味表现.22生产性毒物与职业中毒（三）毒理1.入体途径和体内转归吸收：以蒸气形式经呼吸道进入体内，汞盐及有机汞易被消化道吸收。分布：初期分布于全身各器官，以后转移至肾脏，其次是肝、心和中枢神经系统。排出：A肾；B唾液、汗液、乳汁、粪便、月经23生产性毒物与职业中毒（四）临床表现

1.急性中毒

（1）起病急，有头痛、头昏、乏力、发热等全身症状（2）明显的口腔-牙龈炎（3）胃肠道症状（4）部分出现汞毒性皮炎（5）少数出现间质性肺炎（6）肾脏损害

24生产性毒物与职业中毒（四）临床表现

2.慢性中毒

（1）脑衰弱综合征早期表现为类神经征，随后可出现精神症状。（2）震颤开始时细微震颤，以后发展成为粗大的意向性震颤，并波及全身。（3）口腔-牙龈炎（4）其他25生产性毒物与职业中毒(六)治疗二巯基丙磺酸钠用法：0.125～0.25g，肌肉注射，每日1～2次，3～4天为一疗程。二巯基丁二酸钠用法：0.5～1g，静脉注射，每日1～2次，3～4天为一疗程。26生产性毒物与职业中毒(六)治疗2.3-二巯基-1-丙磺酸用法：0.1g，口服，每日三次，连服几周。二巯基丁二酸（DMSA）

用法：0.5g/次，口服，每日二次，用三天停药四天为一疗程。27生产性毒物与职业中毒预防原则改革工艺及生产设备，控制工作场所空气汞浓度•电解食盐采用离子膜电解代替汞作阴极的电解；•硅整流器代替汞整流器；•电子仪表代替汞仪表；•操作台下吸风或旁侧吸风；•排出的含汞蒸气，应用碘化或氯化活性炭吸附净化。•敞开容器的汞液面可用甘油或5%硫化钠液等覆盖，防止汞蒸气的蒸发加强个人防护，建立卫生操作制度•穿工作服，戴防毒口罩；•工作服应定期更换、清除汞并禁止携出车间；•班后饭前洗手、漱口；•严禁在车间内进食、饮水和吸烟。职业禁忌症明显口腔疾病，胃肠道和肝、肾器质性疾患，精神神经性疾病。妊娠和哺乳期妇女应暂时脱离汞接触。接汞10年以上的工人，>0.04mg/m3,汞中毒发生率为7.8%,≤0.03mg/m3,为1.2%,≤0.01mg/m3,无一例发生。28生产性毒物与职业中毒四.苯（一）理化特性

常温下为带特殊芳香味的无色液体，极易挥发，微溶于水，易溶于有机溶剂。（二）接触机会1.苯的制造2.作为化工原料3.作为溶剂、萃取剂和稀释剂29生产性毒物与职业中毒

1、

苯的生产：石油→烷烃→环烷烃→芳烃→苯料2、

用苯作化工原料：生产酚、氯苯、硝基苯、香料、药物、农药、合成纤维、合成橡胶、塑料、合成染料。3、苯作为溶剂和稀释剂：制药工业，有机合成，印刷业，喷漆行业，粘合剂。4、苯与汽油混合用作燃料2.接触机会30生产性毒物与职业中毒案例一：制鞋、箱包加工业苯中毒一家1989年6月投产的村办企业，30名工人在一间45平方米、无任何防护设施的库房，用以纯苯做溶剂的氯丁胶为黏合剂制鞋。至1991年3月，先后有12名工人发生再生障碍性贫血，工龄最长者14个月，最短者4个月，作业场所苯浓度严重超标。

案例二：皮衣粘接工苯中毒1997年9月23日，某服装有限公司43名实习学生在无任何防护设施的条件下，用氯丁胶粘接皮衣，4～8小时后，10人发生苯中毒。经测定，车间苯浓度高达552mg／m3。

案例三：家具厂使用涂料发生苯中毒广东一家具厂，使用苯做涂料，在仅有23人的小厂里，有18人发生苯中毒。

案例四：锻造厂轻质合成油中毒2000年哈尔滨某锻造公司因输油管道轻质合成油（含苯、甲苯、二甲苯、三甲苯等）泄漏，引起107人急性轻度苯中毒。苯中毒最严重的行业为油漆业和制鞋业。31生产性毒物与职业中毒32生产性毒物与职业中毒33生产性毒物与职业中毒（三）毒理1.入体途径和代谢吸收：呼吸道（主要）皮肤（少量）消化道（误服）分布：一次大量吸入：大脑、肾上腺与血液；中等量或少量吸入：骨髓、脂肪和脑组织。代谢：约50%呼吸道排出，约10%贮存于体内各组织，约40%氧化成酚类，从肾脏排出。34生产性毒物与职业中毒（三）毒理2.毒性苯的急性毒作用主要表现为对中枢神经系统的麻醉作用，引起急性中毒。苯的慢性毒作用主要为造血系统的损害，引起慢性中毒。苯中毒发病机制未完全清楚。

35生产性毒物与职业中毒（四）临床表现1.急性中毒

兴奋、面部潮红、眩晕等酒醉状恶心、呕吐、步态不稳以至意识丧失，对光反射消失，脉细速，呼吸浅表，血压下降严重的可因呼吸和循环衰竭而死亡。

36生产性毒物与职业中毒（四）临床表现2.慢性中毒神经系统早期出现类神经征，有的伴有植物神经功能紊乱，个别病例肢端麻木和痛觉减退。造血系统:症状：无自觉症状或出血倾向。周围血象：白细胞总数降低或中性粒细胞减少，血小板减少，全血细胞减少。骨髓象：正常象或再生不良型或局造性增生。白血病。

37生产性毒物与职业中毒（四）临床表现2.慢性中毒其他皮肤：脱脂而干燥、脱屑、皲裂，过敏性湿疹。生殖系统：女工月经血量增多、经期延长，自然流产、胎儿畸形率增高。

38生产性毒物与职业中毒（六）治疗与处理1.急性中毒

迅速脱离现场，清洗污染部位。无特效解毒剂，可静脉注射葡萄糖醛酸和维生素C，忌用肾上腺素。2.慢性中毒

恢复造血功能。再生障碍性贫血或白血病治疗原则同内科。39生产性毒物与职业中毒

8.预防和健康监护关键是降低车间苯浓度达到卫生标准要求：6mg/m3（TWA）；10mg/m3（PC-STEL）降低空气中的苯浓度，一经确诊必须脱离苯和其他有毒作业。观察对象必需调离苯作业各种血液疾病、月经过多、血象低者等禁忌从事苯作业；定期体检，重点监测血象40生产性毒物与职业中毒五.苯的氨基和硝基化合物

（一）概念

苯或其同系物(如甲苯、二甲苯、酚)苯环上的氢原子被一个或几个氨基或硝基取代后，即形成芳香族氨基或硝基化合物。主要代表为苯胺和硝基苯。（二）理化特性和接触机会大多属于沸点高，挥发性低的液体或固体，难溶于或不溶于水，易溶于脂肪和有机溶剂。广泛用于油漆、印刷、制药、染料、炸药、橡胶等工业。41生产性毒物与职业中毒（三）毒理和毒作用表现吸收：经完整的皮肤、呼吸道吸收，消化道吸收意义不大。代谢：苯胺被氧化，硝基苯被还原，最后两者均转化为水溶性氨基酚，从肾脏排出。

42生产性毒物与职业中毒硝基苯

常见苯的氨基与硝基化合物43生产性毒物与职业中毒（三）毒理和毒作用表现

毒作用特点形成高铁血红蛋白溶血作用肝脏毒性泌尿系统的损害皮肤粘膜损害和致敏作用晶体损害致癌作用44生产性毒物与职业中毒（四）常见苯的氨基和硝基化合物

1.苯胺（1）毒作用特征：形成高铁血红蛋白血症组织缺氧中枢神经系统、心血管系统等损害。（2）急性中毒缺氧和紫绀；严重者溶血性贫血；可有黄疸、中毒性肝病、膀胱刺激症状和急性肾衰。（3）慢性中毒中毒性类神经征；贫血、肝脾肿大、红细胞出现赫恩小体，湿疹和皮炎。45生产性毒物与职业中毒（四）常见苯的氨基和硝基化合物2.三硝基甲苯

慢性中毒中毒性肝损伤中毒性白内障

血液系统的改变46生产性毒物与职业中毒（五）治疗与处理脱离现场，立即清洗皮肤特殊解毒剂：美蓝轻者1%美蓝5～10ml，重者10～20ml，加入25%葡萄糖溶液20～40ml，于10～15min内缓慢静脉注射，必要时在2～4h后重复给药。对症治疗中毒性类神经征、贫血及中毒性肝损害的治疗同内科。47生产性毒物与职业中毒七、预防（1）1.改革生产工艺及设备，特别是炸药生产厂的球磨和装药车间应大力降低TNT粉尘浓度；加强通风排毒措施，改善工作条件和作业环境，尽量避免或减少接触TNT。2.严格操作规程，建立、健全各项安全生产制度。

48生产性毒物与职业中毒3.加强个人防护和个人卫生，穿“三紧”工作服，带防尘口罩等。严禁在车间内进食、饮水。工作完毕后应温水淋浴，可使用10%亚硫酸钾肥皂洗浴，以除去TNT污染。

4.加强健康监护

就业前体检和每年一次定期体检，特别注意肝(包括肝功能)及眼晶体的检查。根据情况可实行工种轮换制。

七、预防（2）49生产性毒物与职业中毒六.刺激性气体（一）概念

刺激性气体(irritantgases)是指对眼、呼吸道粘膜和皮肤具有刺激作用的一类有害气体的统称。（二）种类

刺激性气体种类很多，常见的有氯、氨、光气、氮氧化物、氟化氢、二氧化硫、三氧化硫等。50生产性毒物与职业中毒（三）毒理对机体作用的共同点是对眼、呼吸道粘膜和皮肤的刺激作用。以局部损害为主，仅在刺激作用过强时可引起全身反应。病变程度主要取决于毒物的浓度和作用时间，病变部位和临床表现与毒物的溶解度有关。51生产性毒物与职业中毒（四）毒作用表现

1．急性刺激（1）眼和上呼吸道炎症。（2）化学性气管、支气管炎及肺炎。（3）吸人高浓度的刺激性气体可引起喉痉挛或水肿。喉痉挛严重者可窒息死亡。52生产性毒物与职业中毒（四）毒作用表现

2．化学性肺水肿

（1）作用机制肺泡及肺泡间隔毛细血管通透性增加血管活性物质释放肺淋巴循环梗阻缺氧因素

53生产性毒物与职业中毒（四）毒作用表现

2．化学性肺水肿（2）临床表现刺激期：呛咳、流涕、咽痛、胸闷、头晕、恶心、呕吐等。潜伏期：自觉症状减轻或消失，但潜在病变仍在发展，潜伏期一般2～12h，少数24～48h。54生产性毒物与职业中毒（四）毒作用表现

2．化学性肺水肿（2）临床表现肺水肿期：剧咳、粉红色泡沫痰、气促、呼吸困难、恶心、呕吐、烦躁，两肺布满湿性啰音，胸部X线检查出现肺水肿改变。恢复期：经治疗后3～4d症状即减轻，7～11d可基本恢复，多无后遗症。55生产性毒物与职业中毒（四）毒作用表现

3.慢性影响（1）慢性结膜炎、鼻炎、咽炎、支气管炎及牙齿酸蚀症

（2）急性氯气中毒后可遗留慢性喘息性支气管炎。（3）致敏作用，如甲苯二异氰酸酯等。56生产性毒物与职业中毒（五）治疗与处理1.阻止毒物继续吸收：撤离现场，脱去污染衣服，保暖。迅速用大量清水或中和剂清洗被污染部位。2.预防肺水肿：早期应用激素

原理：改善血管的通透性，减少或阻止电解质、胶体和细胞液向细胞外渗出，增加机体应激能力。3.限制静脉补液量：保持出入量为负平衡。4.对症治疗：镇静、解痉、止咳、化痰。57生产性毒物与职业中毒（五）治疗与处理5.肺水肿的治疗及早吸氧，纠正缺氧：鼻导管或面罩给氧，必要时加压给氧。应用去泡沫剂：1%二甲基硅油雾化吸入。肾上腺糖皮质激素的应用：尽早、短期、足量。减轻胸腔压力预防和控制感染，维持水、电解质及酸碱平衡，应用利尿剂和脱水剂。58生产性毒物与职业中毒七.窒息性气体（一）概念窒息性气体(asphyxiatinggases)是指经吸入而直接引起窒息作用的气体。（二）分类单纯窒息性气体：氮气、甲烷、二氧化碳

化学窒息性气体：一氧化碳、氰化物、硫化氢59生产性毒物与职业中毒（三）一氧化碳1.理化特性及接触机会理化特性无色、无味、无臭、无刺激性的气体。几乎不溶于水，易溶于氨水，易燃易爆。接触机会冶金工业中的炼焦、炼钢、炼铁。机械制造工业中的铸造、锻造车间。化学工业中用一氧化碳作原料。各种工业使用的窑炉、煤气发生炉等。60生产性毒物与职业中毒（三）一氧化碳2.毒理一氧化碳(CO)经呼吸道进入血液循环，主要与血红蛋白(Hb)结合，形成碳氧血红蛋白(HbCO)，使之失去携氧功能。导致低氧血症，引起组织缺氧。一氧化碳能与细胞色素氧化酶、鸟甘酸环化酶、一氧化氮合酶结合，引起细胞缺氧。61生产性毒物与职业中毒（三）一氧化碳

3.临床表现和诊断（1）急性中毒接触反应：头痛、头昏、心悸、恶心等症状，吸入新鲜空气后症状消失。轻度中毒：剧烈头痛、头昏、心悸、全身乏力、恶心、呕吐，四肢无力；或出现轻至中度意识障碍，但无昏迷。血液HbCO浓度可高于10%。62生产性毒物与职业中毒（三）一氧化碳3.临床表现和诊断（1）急性中毒中度中毒：除上述症状外，面色潮红、脉搏增快、呼吸困难，意识障碍表现为浅至中度昏迷。血液HbCO浓度可高于30%。重度中毒：出现深昏迷或去大脑皮层状态。可并发脑水肿、休克或严重的心肌损害、肺水肿、呼吸衰竭、上消化道出血、脑局灶损害。血液HbCO浓度可高于50%。

63生产性毒物与职业中毒（三）一氧化碳

3.临床表现和诊断急性一氧化碳中毒迟发脑病：急性CO中毒意识恢复后，经2～60d的“假愈期”，又出现下列临床表现之一：精神及意识障碍呈痴呆状态、谵妄状态或去大脑皮层状态；锥体外系神经障碍；锥体束神经损害；大脑皮层局灶性功能障碍。64生产性毒物与职业中毒（三）一氧化碳3.临床表现和诊断（2）慢性影响

长期接触低浓度CO是否可引起慢性中毒尚无定论。研究表明可引起类神经征和对心血管系统有不良影响。65生产性毒物与职业中毒（三）一氧化碳4.治疗与处理立即将患者移至空气新鲜处，注意保持呼吸道通畅。纠正缺氧：立即给予氧疗，有条件者尽早采用高压氧治疗。防治脑水肿：常规应用糖皮质激素和脱水剂。66生产性毒物与职业中毒（三）一氧化碳4.治疗与处理改善脑组织代谢；应用能量合剂、脑活素、脑复康等。对症支持治疗迟发脑病的治疗：可应用高压氧、糖皮质激素、血管扩张剂，改善脑微循环及细胞代谢疗法，以及对症治疗。67生产性毒物与职业中毒预防措施

(1)设备的密闭和通风，设置自动报警器。(2)硫化氢及含硫的工业废水排放前必须要净化。(3)在疏通阴沟、下水道等场所，应尽量先通风。(4)进人高浓度场所，应戴供氧式防毒面具，并应有专人在外监护。(5)工人可口服较长效的高铁血红蛋白形成剂对氨基苯丙酮作预防药。68生产性毒物与职业中毒生产性毒物的控制原则69生产性毒物与职业中毒

2002年国务院颁布了《使用有毒物品作业场所劳动保护条例》，应遵循“三级预防”原则，推行“清洁生产”，重点做好“前期预防”。70生产性毒物与职业中毒

（一）消除和控