滨医考研辅导课件病理学

病理学（八）刘鲁英滨州医学院病理学教研室2015年08月第八章消化系统疾病1.慢性胃炎的类型及其病理特点。历年真题（2015年-167）慢性萎缩性胃炎的病变包括（2014年-133）慢性萎缩性胃炎的主要病变是（2012年-171）下列属于慢性胃炎发病原因的有（2008年-135）慢性萎缩性胃炎的病变特点是（2008年-136）慢性浅表性胃炎的病变特点是（2007年-178）伴有恶性贫血的慢性胃炎是（2005年-68）在慢性胃炎的发病机制中，与幽门螺杆菌感染无关的因素是考点分析重点掌握：病因、病理变化、特点病因和发病机制：尚未完全明了幽门螺杆菌（HP）感染-研究热点HP可分泌尿素酶、细胞毒素相关蛋白、细胞空泡毒素等物质而致病。如尿素酶能水解尿素，产生氨和二氧化碳，可抵御胃酸对细菌的杀灭作用。长期慢性刺激长期饮酒吸烟、滥用水杨酸类药物、喜食热烫或浓碱及刺激性食物、急性胃炎反复发作十二指肠液反流自身免疫性损伤慢性胃炎类型慢性浅表性胃炎chronicsuperficialgastritis慢性萎缩性胃炎chronicatrophicgastritis慢性肥厚性胃炎chronichypertrophicgastritis疣状胃炎gastritisverrucosa慢性浅表性胃炎：慢性单纯性胃炎胃窦部最常见，多灶性或弥漫状胃镜：粘膜充血、水肿、呈淡红色，可伴点状出血和糜烂，表面有灰白或灰黄色粘液性渗出物覆盖。镜下：慢性非特异性炎症

炎症位于粘膜浅层上1/3粘膜充血水肿，表浅上皮坏死脱落固有层内淋巴细胞、浆细胞浸润腺体不萎缩

A型

B型病因*自身免疫吸烟、酗酒、水杨酸类药物病变部位胃底、胃体胃窦部抗壁细胞抗体阳性阴性抗内因子抗体阳性阴性恶性贫血有无血清泌乳素水平高低A，B型病变基本相同慢性萎缩性胃炎：胃镜：①正常橘红色变为灰色或灰绿色；②粘膜层变薄，皱襞变浅，甚至消失；③粘膜下血管透见。镜下：慢性炎症+腺体萎缩+上皮化生①固有层内慢性炎细胞浸润；②粘膜内纤维组织增生；③胃粘膜变薄，腺体变小，数目减少，胃小凹变浅，并有囊性扩张；④腺上皮化生：肠上皮化生、假幽门腺化生。肠上皮化生：特点：

杯状细胞、吸收上皮细胞和Paneth细胞类型：

完全化生：杯状细胞、吸收上皮细胞

不完全化生：杯状细胞大肠型：氧乙酰化唾液酸阳性—肠型胃癌

小肠型：氧乙酰化唾液酸阴性慢性肥厚性胃炎：

巨大肥厚性胃炎/Menetrier病部位：胃底及胃体部最常见胃镜：粘膜皱襞粗大加深变宽，呈脑回状；粘膜皱襞上可见横裂；顶端糜烂。镜下：腺体增生肥大，腺管延长；粘液分泌细胞数量增多，分泌增多；炎细胞浸润不显著。常有低蛋白血症。疣状胃炎：部位：胃窦部最常见胃镜：胃窦部多个结节状、痘疹状突起，圆形、卵圆形、不规则形，直径0.5～1.0㎝，高0.2㎝，中心凹陷。镜下：病灶中心凹陷部胃粘膜上皮变性坏死并脱落，伴有急性炎性渗出物覆盖。2.溃疡病的病因、发病机制、病理特点及其并发症。历年真题（2015年-143）消化性溃疡患者最常见的并发症是（2015年-144）十二指肠溃疡患者不易发生的并发症是（2013年-166）胃溃疡的镜下病理特征有（2007年-45）下列关于消化性溃疡形态特征的叙述，错误的是（2003年-62）十二指肠溃疡的发病主要是因为考点分析重点掌握：病因、病理变化、并发症很常见、很重要，但简单，考查不多消化性溃疡病分类：胃溃疡25%

十二指肠溃疡70%

复合性溃疡5%病因及发病机制HP感染胃液的消化作用粘膜抗消化能力降低神经内分泌功能失调遗传因素胃粘膜防御屏障功能下降—胃液消化作用粘液屏障和粘膜屏障粘液覆盖于粘膜表面，避免和减少胃酸和蛋白酶直接接触胃粘膜；胃酸和蛋白酶以喷射的方式分泌到粘液层；碱性粘液中和胃酸；粘膜上皮细胞膜的脂蛋白可阻止H+逆向弥散入胃粘膜内。破坏的结果：胃液中的氢离子便可以逆向弥散入胃粘膜，损伤粘膜中的毛细血管、促使粘膜中的肥大细胞释放组胺，引起局部血液循环障碍，粘膜组织受损伤。还可触发胆碱能效应，促使胃蛋白酶原分泌，加强胃液的消化作用，导致溃疡形成。氢离子由胃腔进入胃粘膜的弥散能力在胃窦部为胃底的15倍，而十二指肠又为胃窦的2~3倍。故溃疡好发于十二指肠和胃窦部可能与此有关。幽门螺杆菌的感染----破坏胃黏膜屏障分泌尿素酶、蛋白酶、磷酸酯酶及白细胞三烯和二十烷；趋化中性粒细胞；促进G细胞增生，胃酸分泌增加；释放细菌型血小板激活因子，促进血栓形成而导致血管阻塞，粘膜缺血。长期服用非类固醇类抗炎药物如阿司匹林等，除直接刺激胃粘膜外，还可抑制胃粘膜前列腺素的合成，影响血液循环；吸烟也可能损害粘膜血液循环，进而损害粘膜防御屏障。神经内分泌功能失调：精神因素刺激引起大脑皮层功能失调，导致自主神经功能紊乱。十二指肠溃疡——迷走神经功能亢进，胃酸分泌增加；胃溃疡——迷走神经兴奋性降低，胃蠕动减弱，通过胃泌素分泌增加，进而促进胃酸分泌增加遗传因素：家庭高发趋势，O型血的人高发---HP易粘附到表达O型血抗原的细胞上病理变化：肉眼观部位数目、形状、大小边缘、底部、深度周围胃溃疡：多位于胃小弯侧，愈近幽门愈多见，胃窦部；常一个，圆形或椭圆形，直径＜2㎝；边缘整齐，底部平坦洁净，常深达肌层甚至浆膜层；潜掘状周围粘膜皱襞呈放射状---牵拉。十二指肠溃疡：多发生于球部的前壁或后壁，较小，直径＜1㎝，较浅，易愈合。镜下：由内向外分四层炎性渗出层坏死组织层肉芽组织层瘢痕层：增殖性动脉内膜炎（利、弊）、神经节细胞和神经纤维变性、断裂、球状增生（疼痛）结局及并发症：愈合并发症出血（10％～35%）穿孔（5％）：十二指肠溃疡幽门狭窄（3％）癌变（≤1％）：胃溃疡3.阑尾炎的病因、发病机制、病理变化及其并发症。历年真题：近10年没有相关考题

要求：了解急性阑尾炎：弥漫性化脓性炎症病因：细菌+阑尾腔阻塞分型：急性单纯性阑尾炎急性蜂窝织炎性阑尾炎急性坏疽性阑尾炎补充内容：历年真题（2007年-82）男性，30岁，腹痛、腹泻、间断低热3年，结肠镜见回肠末段病变呈跳跃性，见纵行溃疡，溃疡周围钻膜呈鹅卵石样。最可能的诊断是（2006年-73）男性，35岁，腹泻伴左下腹轻至中度疼痛2年，每天大便4—5次，间断便血，有疼痛——便意——便后缓解的规律，常有里急后重，最近结肠镜检查发现结肠黏膜粗糙呈细颗粒状，血管纹理模糊。目前最可能的诊断是历年真题（2004年-121）溃疡性结肠炎较常见的并发症是（2004年-122）Crohn病较常见的并发症是（2003年-85）下列哪项不是溃疡性结肠炎的表现？（2014年-134）迷离瘤的病变是局限性肠炎：Crohn病部位：回肠末端，其次为结肠、回肠近端和空肠。主要表现：腹痛、腹泻、腹部肿块、肠溃疡穿孔、肠瘘形成、肠梗阻。病因和发病机制：不明，与免疫异常有关。可癌变，但低于溃结。病理变化：肉眼观：病变呈阶段性；卵石征；纵行、裂隙状溃疡；肠管狭窄。镜下：裂隙状溃疡；肠壁全层炎症（穿壁性炎症）；结核样肉芽肿。并发症：肠溃疡穿孔、肠瘘形成、肠梗阻。部位：累及结肠各段，偶见于回肠病因和发病机制：不明，自身免疫病（抗结肠细胞抗体）。病理变化：肉眼观：肠粘膜充血并点状出血；隐窝脓肿、表浅溃疡；假息肉形成—增生；结肠周围脓肿并腹膜炎。慢性溃疡性结肠炎镜下：隐窝脓肿；粘膜及粘膜下层炎症，很少累及肌层；表浅溃疡；急性血管炎；血管壁纤维素样坏死假息肉形成伴不典型增生---癌变。并发症：结肠周围脓肿、腹膜炎；结肠癌（全结肠癌变率高，左半结肠癌变率低）；急性中毒性巨结肠—麻痹性。4.病毒性肝炎的病因、发病机制及基本病理变化，肝炎的临床病理类型及其病理学特点。历年真题（2015年-42）不会引起慢性肝炎的肝炎病毒是（2013年-167）丙型肝炎除了一般病毒性肝炎的病理特点外，其相对特异的镜下特点还有：（2011年-55）下列肝细胞坏死的病变中，可以完全经过再生修复的是：（2009年-50）急性普通型肝炎的典型病变是A（2006年-115）急性重型肝炎的特征性病变是（2006年-116）中度慢性肝炎的特征性病变是历年真题（2005年-46）肝细胞点状坏死的特点是（2003年-34）病毒性肝炎时，肝细胞的灶性坏死属于（2002年-101）急性普通型肝炎的病变特征是（2002年-102）慢性活动性肝炎的病变特征是（2009年-167）酒精性肝炎常见的肝细胞病变有考点分析重点掌握：病理变化、类型病毒性肝炎定义：是指一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞变性、坏死为主要病变的一种常见传染病。变质性炎分类：甲、乙、丙、丁、戊、庚基本病理变化肝细胞变性坏死炎细胞浸润肝细胞再生间质反应性增生和小胆管增生肝细胞变性坏死⑴肝细胞变性：细胞水肿：胞质疏松化气球样变嗜酸性变：⑵肝细胞坏死嗜酸性坏死：嗜酸性小体，属细胞凋亡。溶解性坏死：---液化性坏死不同肝炎类型坏死范围和分布不同。点状坏死：常见于急性普通型肝炎。碎片状坏死：常见于慢性肝炎。桥接坏死：常见于中度与重度慢性肝炎。大片坏死：常见于重型肝炎。临床病理类型与病毒数量、毒力和机体免疫反应有关：①免疫功能正常，病毒数量少毒力低—急性普通型肝炎；②免疫功能过强，病毒数量多毒力强—重型肝炎；③病毒感染，免疫功能不足—慢性肝炎；④免疫功能耐受或缺陷—无症状病毒携带者。临床病理类型病因分类：甲乙丙丁戊庚临床病理分类：急性无黄疸型：乙、丙急性急性黄疸型：甲、丁、戊普通型轻度慢性中度重度急性重型肝炎亚急性重型肝炎重型急性普通型肝炎：病理变化肉眼观：肝脏肿大，质较软，表面光滑。镜下：①广泛变性—细胞水肿；②坏死轻微—点状坏死、嗜酸性坏死；③轻度炎细胞浸润。慢性普通型肝炎：指病毒性肝炎病程持续半年以上者。分型：根据炎症、坏死、纤维化程度分三型①轻度慢性肝炎：②中度慢性肝炎：③重度慢性肝炎：①轻度慢性肝炎：点状坏死，偶见碎片状坏死，汇管区纤维增生，肝小叶结构完整。②中度慢性肝炎：坏死明显，中度碎片状坏死，出现特征性桥接坏死，肝小叶内有纤维间隔形成，小叶结构大部分保存。③重度慢性肝炎：坏死重且广泛，重度碎片状坏死

、大范围桥接坏死、肝细胞不规则再生、纤维间隔分割肝小叶结构，晚期可形成假小叶，早期肝硬化。毛玻璃样肝细胞

见于HBsAg携带者和慢性肝炎HE：肝细胞质内充满嗜酸性细颗粒物质，胞质不透明似毛玻璃样。EM：HBsAg呈线状或小管状，积存在内质网池内。免疫荧光和免疫组化：HBsAg阳性反应重型病毒性肝炎：最严重，较少见分两种：①急性重型肝炎；②亚急性重型肝炎。急性重型肝炎：病理变化肉眼观：急性黄色肝萎缩或急性红色肝萎缩。镜下：一片荒芜①弥漫性大片坏死；②肝窦明显扩张，充血甚至出血；③Kupffer细胞增生、活跃；④大量炎细胞浸润；⑤肝细胞无明显再生现象。临床病理联系：①肝细胞性黄疸；②出血倾向；③肝性脑病；④肝肾综合征。结局：大多在短期内死亡死亡原因主要是肝衰竭（肝昏迷）消化道大出血、肾衰、DIC少数转为亚急性。亚急性重型肝炎：病理变化肉眼观：肝体积缩小，表面包膜皱缩不平，质地软硬程度不一，部分区域呈结节状；切面见坏死区呈红褐色或土黄色，再生的结节呈黄绿色。镜下：坏死+增生①肝细胞大片坏死；②结节状肝细胞再生；③明显炎细胞浸润。甲型肝炎：肝细胞变性坏死、汇管区炎细胞浸润、kupffer细胞增生乙型肝炎：毛玻璃样肝细胞丙型肝炎：脂肪变性、汇管区炎细胞浸润、胆管损伤丁型肝炎：脂肪变性、嗜酸性变、炎细胞浸润戊型肝炎：门管区炎症（kupffer细胞、多形核细胞，淋巴细胞少见）、淤胆、门管区周围的程度不等的肝细胞坏死庚型肝炎：病变较轻，肝细胞水肿、汇管区炎细胞浸润5.肝硬化的类型及其病因、发病机制、病理特点和临床病理联系。历年真题（2014年-55）下列肝细胞病变中，与肝硬化形成最相关的是（2009年-56）下列肝硬化的病变中，符合假小叶的是（2008年-58）下列临床表现中，与肝硬化患者体内雌激素增加无关的是（2006年-45）肝硬化的特征性病变是（2006年-69）在肝硬化的发病机制中，形成肝纤维化的主要细胞是历年真题（2003年-45）肝硬化的特征性病变是（2004年-103）易并发原发性肝癌的是（2004年-104）血清抗线粒体阳性率高且滴度高的是（2010年-49）下列色素中，引起肝细胞羽毛状坏死的是考点分析重点掌握：发生机制、病理变化、临床病理联系肝硬化分类：无统一方法国际纯形态分类：大结节型、小结节型、大小结节混合型、不全分割型。我国的综合分类法：门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生虫性、色素性。门脉性肝硬化：相当于小结节型。病因尚未完全清楚①病毒性肝炎：我国肝硬化的主要原因，乙、丙②慢性酒精中毒：乙醛对肝细胞的毒害作用③营养不良：蛋氨酸、胆碱类物质缺乏，使肝脏合成磷脂发生障碍，经过脂肪肝发展为肝硬化。④有毒物质的损伤作用：四氯化碳、辛可芬等发病机制：1、肝内广泛的胶原纤维增生。增多的胶原纤维有两种来源：其一是为肝细胞坏死后，肝小叶内有的网状支架塌陷、聚积、胶原化(又称无细胞硬化)或由贮脂细胞转变为纤维母细胞产生胶原纤维；其二为汇管区的纤维母细胞增生并分泌产生胶原纤维。2、肝细胞坏死、结节状再生病理变化：肉眼观：晚期：肝体积明显缩小，重量减轻，硬度增加。表面和切面呈弥漫全肝的小结节。结节大小相仿，直径0.15～0.5㎝之间。肝被膜增厚。切面见有圆形或类圆形岛屿状结构，周围有灰白色纤维组织条索或间隔包绕。镜下：①假小叶：小，大小较一致定义：指正常肝小叶结构破坏，由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形的肝细胞团。特点：肝细胞排列紊乱；中央静脉缺如、偏位或两个以上；可见再生的肝细胞结节。②纤维间隔：窄，宽窄一致，少量炎细胞浸润，见小胆管增生。临床病理联系：门脉高压症：肝功能障碍：门脉高压症：正常8～12㎝H2O，肝硬化时可达30～50㎝H2O。原因：①肝内广泛的结缔组织增生，肝血窦闭塞或窦周纤维化，使门静脉循环受阻—窦性；②假小叶压迫小叶下静脉，使肝窦内血液流出受阻，进而影响门静脉血流入肝血窦--窦后性；③肝内肝动脉小分支与门静脉小分支在汇入肝窦前形成异常吻合，使动脉血流入门静脉内--窦前性。门脉高压症：主要表现：⑴慢性淤血性脾肿大；⑵腹水；⑶侧支循环形成；⑷胃肠淤血、水肿。⑴慢性淤血性脾肿大：脾功能亢进---贫血⑵腹水：①门静脉压力升高使门静脉系统的毛细血管流体静压升高，管壁通透性增大；②（蛋白合成功能下降）低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低；③醛固酮、抗利尿激素灭活减少，血中水平升高，水钠潴留。⑶侧支循环形成：①食道下段静脉丛曲张：破裂可引起致命性大出血；②直肠静脉丛曲张：形成痔核，破裂引起便血；③脐周浅静脉扩张：形成“海蛇头”。⑷胃肠淤血、水肿：可出现腹胀、食欲不振。肝功能障碍：--肝实质损伤主要表现：⑴蛋白质合成障碍-低蛋白血症，白；⑵出血倾向--肝脏合成凝血因子减少，脾功能亢进；⑶胆色素代谢障碍--肝细胞坏死及毛细胆管淤胆；⑷对激素的灭活作用减弱--男性乳房发育或蜘蛛痣。蜘蛛痣乃系体内雌激素水平升高，小动脉末梢扩张所致，常出现在患者的颈部、胸部、面部等。--部分男性病人还可出现睾丸萎缩，女性患者出现月经不调，不孕等；⑸肝性脑病--最严重的后果。坏死后性肝硬化：相当于大结节型和大小结节混合型病因及发病机制：①病毒性肝炎：亚急性重型肝炎②药物及化学物质中毒。病理变化：肉眼观：肝体积缩小，变硬，以左叶为甚。肝变形明显，结节大小悬殊，最大直径5～6㎝。切面纤维组织间隔宽，且厚薄不一。镜下：①假小叶：②纤维间隔：结局：坏死后性肝硬化因肝细胞坏死较严重，病程也较短，因而肝功能障碍较门脉性肝硬化明显且出现较早，而门脉高压症较轻且出现晚。本型肝硬化的癌变率也较门脉性肝硬化高。

胆汁性肝硬化：多相当于不全分割型。分类：①原发性：与免疫有关，自身抗体（线粒体）②继发性。病理变化坏死肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状，核消失，称网状或羽毛状坏死。假小叶周围结缔组织的分割包绕不完全酒精性肝病是慢性酒精中毒的主要表现之一。病理变化：①脂肪肝；②酒精性肝炎--常出现三种病变：肝细胞脂肪变性、酒精透明小体形成和灶状肝细胞坏死伴嗜中性粒细胞浸润；③酒精性肝硬化。发病机制：酒精对肝有直接损伤作用

1.NADH/NAD比值增高的效应

2.自由基的产生

3.乙醛的毒性作用

4.营养缺乏6.早期食管癌的概念及各型的形态特点，中晚期食管癌各型的形态特点、临床表现及扩散途径。历年真题（2014年-165）中晚期食管癌的肉眼类型有（2007年-155）食管癌最多见的发病部位是（2004年40）无淋巴结转移的癌是考点分析重点掌握：食管癌的部位、病理类型食管癌“噎嗝”病因：饮食习惯环境因素：钼缺乏。钼是硝酸盐还原酶的成分，可降低植物中硝酸盐的含量，缺钼可使农作物中硝酸盐的含量增高。遗传因素病理变化：好发部位：三个生理性狭窄部，中段＞下段＞上段早期癌----临床无明显症状，病变局限，多为原位癌或粘膜内癌，未侵犯肌层，无淋巴结转移。中晚期癌：肉眼分型：⑴髓质型—最常见；⑵蕈伞型；⑶溃疡型；⑷缩窄型。镜下：＞90％鳞状细胞癌，腺癌次之。Barrett食管腺癌。扩散：直接蔓延：转移：⑴淋巴道转移：与食管淋巴引流途径一致。⑵血道转移：肝、肺临床病理联系：早期症状不明显；中晚期出现吞咽困难。7.早期胃癌的概念及各型的形态特点，中晚期胃癌的肉眼类型和组织学类型、临床表现及扩散途径。历年真题（2015年-80）确定早期胃癌最主要的指标（2015年-165）胃癌的肉眼类型有（2014年-147）属于早期胃癌的是（2014年-148）预后最差的胃癌是（2014年-167）胃黏膜病变中，属于癌前病变的有（2009年-165）下列选项中，符合早期胃癌诊断的有（2005年-139）与胃癌发生有关的疾病或病变有（2005年-143）下列关于胃的良性与恶性溃疡鉴别要点的叙述，正确的是（2003年-84）下列哪种疾病与胃癌发病无关？考点分析重点掌握：病因、病理变化胃癌病因：环境因素饮食习惯--亚硝基呱类幽门螺杆菌感染癌前病变：慢性萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡病伴有异型增生，胃粘膜大肠型肠上皮化生病理变化：好发部位：胃窦部小弯侧早期胃癌：定义：指癌组织浸润仅限于粘膜层、粘膜下层，未浸及肌层的胃癌。直径＜0.5㎝微小癌，0.6～1.0㎝小胃癌。一点癌肉眼分型：隆起型、表浅型、凹陷型（最多见）镜下：多为原位癌及高分化管状腺癌，其次乳头状腺癌，少见未分化癌。中晚期癌：肉眼分型：⑴息肉型或蕈伞型；⑵溃疡型；⑶浸润型（革囊胃）。胶样癌：癌细胞形成大量粘液镜下：主要为腺癌，常见管状腺癌、粘液癌、印戒细胞癌，少见未分化癌、鳞癌。

良、恶性溃疡的肉眼形态鉴别

良性溃疡（胃溃疡）溃疡型胃癌外形圆形或椭圆形不整形，皿状或火山口状大小溃疡直径多<2㎝溃疡直径常>2㎝深度较深较浅边缘整齐，不隆起不整齐，隆起底部较平坦凹凸不平，有出血坏死周围粘膜皱襞向溃疡集中皱襞中断，呈结节状肥厚扩散：直接蔓延：转移：⑴淋巴道转移：主要途径，

(Virchow淋巴结)⑵血道转移：肝，肺、脑、骨等⑶种植性转移：8.大肠癌的病因、发病机制、癌前病变、肉眼类型及组织学类型，分期与预后的关系，临床表现及扩散途径。历年真题（2015年-133）组织学上表现为黏液癌的大肠癌类型是（2015年-134）较易引起肠梗阻的大肠癌类型是（2012年-78）大肠癌的好发部位是（2011年-165）大肠癌的肉眼类型有（2011年-167）下列大肠息肉病变中，属于癌前病变的有（2010年-50）与大肠癌发生密切相关的息肉是（2008年-49）下列病变中，与大肠癌的发生关系不密切的是历年真题（2007年-93）下列关于直肠癌的叙述，错误的是（2006年-96）在直肠息肉中，下列哪种癌变率最高?（2005年-99）目前认为与直肠癌发生无关的因素是（2003年-137）在大肠癌发生、发展中，起重要作用的基因有考点分析重点掌握：癌前疾病