心电图与心肌梗死

心电图与心肌梗死第1页，课件共74页，创作于2023年2月一般概念冠状动脉性心脏病冠脉狭窄功能异常心肌血供减少临床：心绞痛心电图：缺血改变第2页，课件共74页，创作于2023年2月冠心病的诊断冠状动脉造影以及血管内超声技术出现后的今天心电图负荷试验心肌显象临床症状冠状动脉造影及血管内超声确诊的重要手段已成为冠心病治疗方法选择的基础提供心肌缺血的间接证据提供导致缺血的结构基础第3页，课件共74页，创作于2023年2月冠心病诊断冠脉造影及血管内超声技术出现前心电图负荷实验心肌显像临床表现提供心肌缺血的间接证据第4页，课件共74页，创作于2023年2月心脏前观第5页，课件共74页，创作于2023年2月一般概念冠状动脉供血特点：

1、左室射血10％进入冠状动脉

2、收缩期1／3，舒张期2／3第6页，课件共74页，创作于2023年2月冠状动脉供血冠状动脉充分灌注时，占心输出量的5~10%

舒张期灌注占2/3

收缩期灌注占1/3

心肌单位组织供血量占全身第一位,是骨骼肌供血的30~40倍。

骨骼肌0.2ml/100g

大脑6.0ml/100g

心肌6~8ml/100g第7页，课件共74页，创作于2023年2月冠状动脉供血左室血供

冠状动脉前降支的对角支左室前壁冠状动脉回旋支左室侧壁冠状动脉后降支左室后壁右室血供

冠状动脉右室支右室前壁冠状动脉锐缘支右室侧壁冠状动脉后降支右室后壁第8页，课件共74页，创作于2023年2月冠状动脉供血室间隔血供

冠状动脉前降支的间隔支室间隔乳头肌血供

冠状动脉前降支的对角支前乳头肌冠状动脉回旋支前乳头肌右冠状动脉

第9页，课件共74页，创作于2023年2月冠状动脉供血窦房结血供

60%来自右冠状动脉的冠状支

40%来自左冠脉回旋支的左房前支房室结血供

90%来自右冠状动脉

10%来自左冠状动脉第10页，课件共74页，创作于2023年2月冠状动脉供血比例左室

供血支对应心电图部位

50%前降支V1~V5

前壁

30%回旋支I、aVF、V6

侧壁

20%右冠状动脉II、III、aVF下/后心绞痛发作时，60%伴有心电图改变，而可为之定位第11页，课件共74页，创作于2023年2月冠状动脉储备力定义：降低冠状动脉阻力，增加冠状动脉血流的能力称为冠状动脉储备力。机制：依靠冠状动脉扩张而代偿。

正常值：5~6计算公式：：最大血流量静息血流量缺血及症状：<2.6可以出现症状第12页，课件共74页，创作于2023年2月心肌梗死的定义：

冠状动脉由于斑块破裂、出血、血栓形成或痉挛等原因引起管腔急性闭塞，导致冠状动脉血流中断或急剧减少，相应的心肌严重而持久地急性缺血，最终导致心肌缺血性坏死。第13页，课件共74页，创作于2023年2月

临床上常表现为胸痛、急性循环功能障碍以及反映心肌急性损伤、缺血和坏死的一系列特征性的心电图演变。诊断依靠典型临床表现，特征性心电图及血清酶学的动态变化确诊。心电图诊断阳性率约80%。第14页，课件共74页，创作于2023年2月一、急性心肌梗死时心电图基本图形及机理

心肌梗死中心部分心肌发生坏死，坏死周围的心肌发生损伤和缺血。心肌梗死的心电图改变表现为坏死型、损伤型和缺血型改变三者的合并。

第15页，课件共74页，创作于2023年2月心肌缺血、损伤、坏死与心电图波形的关系第16页，课件共74页，创作于2023年2月（一）缺血型改变

（myocardialischemia）

心电图表现：

T波倒置、对称（最早期T波、宽大高尖）

第17页，课件共74页，创作于2023年2月缺血性T波改变

A.内膜下缺血，T波高耸直立；B.外膜下缺血，T波倒置呈冠状T；C.穿壁性缺血，T波倒置加深。第18页，课件共74页，创作于2023年2月原理：在心肌梗死发病数小时内（超急期），宽大、高耸T波可能是由于内膜下心肌缺血、细胞内K+外溢造成局部高钾所致。心肌梗死时外膜下心肌缺血范围较广，该处复极延迟，复极程序与正常不同，从内侧开始，T波向量背对缺血部位，故T波倒置、尖深二肢对称（冠状T）。第19页，课件共74页，创作于2023年2月特点：1．暂时、可恢复的，仅影响了复极过程。2．病理检查可无组织学改变。3．心肌受轻而短暂的损伤，其他方式如损伤、压力、炎症也可产生同样改变。心肌细胞内超微结构中可逆性改变。第20页，课件共74页，创作于2023年2月（二）损伤型改变

（myocardialinjury）心电图表现：面对梗死区面导联ST段抬高、对侧面ST段压低。第21页，课件共74页，创作于2023年2月ST段抬高的形态A平台型，B弓背状型，C凸面向上型，D凹面向下型，E正常形态型，F单向曲线型第22页，课件共74页，创作于2023年2月原理：1．舒张期损伤电流学说：受损心肌极化程度较正常心肌低，二部位间产生电位差，电流自强处流向弱处，这种电流称损伤电流，此电流发生于心室舒张期称舒张期损伤电流，由于损伤型心肌除极过程未受到明显影响，能正常除极产生QRS，除极完后复极受影响产生电位差，把T-P段压低，而显出ST段的抬高。第23页，课件共74页，创作于2023年2月2．收缩期损伤电流学说缺血心肌不能完全除极，与正常除极的心肌不同，在细胞膜上带有正电荷，二者之间产生电流，即收缩期损伤电流。为心外膜一侧损伤，使朝向外膜面上边的导联ST段升高。第24页，课件共74页，创作于2023年2月3．除极波受阻当部分心肌损伤时，产生保护性除极受阻，即大部分除极心肌呈负电位时，部分受损伤部位不除极，仍为正电位，出现电位差，产生与受损区同向的ST向量，以此解释持续持久的ST段抬高似更合理。第25页，课件共74页，创作于2023年2月面向梗死部位的导联出现ST段抬高，与其对应的导联可出现ST段压低，称为对应性ST段压低。如急性下壁心肌梗死(II、III、aVF)，与其对应的I、aVL导联可出现ST段压低；后壁心肌梗死(V7、V8、V9)时，其对应的V1、V2导联可出现ST段压低。第26页，课件共74页，创作于2023年2月急性广泛前壁心肌梗死的演变过程下壁（II、III、aVF）对应性ST-T改变第27页，课件共74页，创作于2023年2月心电图表现：①局限于几个相关导联，如下壁导联、侧壁导联，②ST段抬高呈弓背向上，③ST段抬高程度十分显著，有时可达10mm，④ST段抬高呈动态变化，一般于1w左右回至基线。第28页，课件共74页，创作于2023年2月特点：1．心肌损伤虽较严重，但是暂时的，可恢复的。2．病理检查：可无组织学改变。第29页，课件共74页，创作于2023年2月（三）坏死型改变

（myocardialinfarction）心电图表现：异常Q波（Q>1/4R深度，宽>0.04s或QS，胸前导R波增生不良等）。第30页，课件共74页，创作于2023年2月钳夹冠脉后的实验性心梗第31页，课件共74页，创作于2023年2月原理：除极波背向坏死区进行。梗死的心肌在心外膜下心肌层失活以后，失去其除极向量，而心脏的其他部分心肌仍然照常发生除极向量。第32页，课件共74页，创作于2023年2月特点：1．不仅影响复极，也影响除极。2．心肌受损达极度，不能恢复。3．病理切片，心肌组织坏死。各期价值：损伤型最大。

第33页，课件共74页，创作于2023年2月二、心肌梗死的临床心电图诊断

不能凭一次心电图下结论，必须进行反复复查，（如2小时复查一次），观察动态变化。临床上不可能象实验那样明确分为三型，三种改变往往在一个病人身上同时期内都存在，梗死部位，区域大小及梗死时间各异。第34页，课件共74页，创作于2023年2月（一）心肌梗死的分期第35页，课件共74页，创作于2023年2月1．超急性损伤期（超急期）

发病数小时内可出现超急期心电图改变，此期是室颤的高发期，也是溶栓治疗的最好时机，但其图形不够典型，易被忽略。第36页，课件共74页，创作于2023年2月（1）ST段斜直形抬高：

ST段失去正常凹面向上的形态而变直，呈斜直形抬高，抬高的程度逐渐增加，ST段远侧与增高的T波升支融合。（2）T波增高：

T波增高可能是超急期最早的心电图改变，有时出现与ST段改变之前，增高的T波往往同时增宽。（3）其他改变：如VAT延长，R波振幅增加。第37页，课件共74页，创作于2023年2月超急性期心肌梗死V2、V3、V4T波呈高尖型第38页，课件共74页，创作于2023年2月超急期ST-T改变A治疗前B治疗后ST-T回落第39页，课件共74页，创作于2023年2月2．急性充分演变期

发生心肌梗死后12～24h内可由超急期转变为急性充分演变期，是急性心肌梗死的典型表现（至数周）。

第40页，课件共74页，创作于2023年2月（1）面对梗死区的导联上现ST段弓背向上型抬高，持续几h～几d，可见动态改变，ST段抬高进展很快，降低较慢，对应面导联ST段下移。（2）出现病理性Q波，Q>R/4，>0.04s；或呈QS、Qr及R波增生不良现象，R波逐渐下降。（3）T波逐渐下降，可由直立逐渐转为倒置，倒置的程度逐渐加深，形成“冠状T”。第41页，课件共74页，创作于2023年2月心肌梗死的急性发展期第42页，课件共74页，创作于2023年2月急性前间壁心肌梗死胸痛6h，V1-V3出现QS波，ST段斜行上升2-4mm第43页，课件共74页，创作于2023年2月急性前间壁心梗的演变A–F1-6d，G14d，H30d。第44页，课件共74页，创作于2023年2月

此期在高耸T波开始降低后即可出现异常Q波（包括QS波），ST段从弓背向上抬高逐渐下降至基线或接近基线，直立T波可演变为后支开始（向下）倒置，并逐渐加深。坏死型Q波、损伤ST抬高和缺血性T波倒置此期内可同时并存。第45页，课件共74页，创作于2023年2月3．恢复期

包括新近期（演变期）和后期（稳定期）

（1）ST段由抬高逐渐恢复正常。如心肌梗死（前间壁）超过6个月，ST段抬高不能恢复，应考虑室壁瘤的发生。（2）T波演变：T波倒置逐渐加深，到最深后，又逐渐恢复正常（如伴慢性冠状动脉供血不全，T不恢复）或趋恒定不变。（3）R波振幅仍下降，病理性Q波持续存在。第46页，课件共74页，创作于2023年2月急性下壁心肌梗死恢复期（3月）II、III、aVFC呈Qr波，ST不升高，T波倒置，V5、V6呈qR波第47页，课件共74页，创作于2023年2月急性下壁心肌梗死的演变过程注意前壁对应性变化第48页，课件共74页，创作于2023年2月4．愈合期

心肌梗死发生后数周～数月以上。（1）主要是病理性Q波，一旦形成很少消失。（2）R降低，有时呈QS波。（3）ST-T恢复正常，或者反映慢性冠状动脉供血不全特点，如ST段压低，T波倒置。第49页，课件共74页，创作于2023年2月陈旧性下壁心肌梗死III、aVF遗留有坏死型Q波第50页，课件共74页，创作于2023年2月AMI的演变（前壁、后壁）第51页，课件共74页，创作于2023年2月(二)无Q波型心肌梗死其特征性心电图表现在ST段和T波，分为三型。无Q波型心肌梗死不能单独由心电图作出诊断，只有当ST段和T波的变化持续24h以上，并伴有典型的胸痛和心肌酶谱的变化时，才可以作出无Q波型心肌梗死的诊断。第52页，课件共74页，创作于2023年2月1．ST段压低型：部分导联ST段压低>1mm。2．ST段抬高型：部分导联ST段抬高>1～2mm，可呈弓背向上，开始抬高，以后转为压低。3．T波倒置型：部分导联T波倒置>1mm多与ST段压低型并存。第53页，课件共74页，创作于2023年2月急性无Q波心肌梗死I、II、III、V1-4T波呈冠状T倒置，V2-4ST段下降，无Q波。第54页，课件共74页，创作于2023年2月急性前壁透壁性心肌梗死V2-5均呈QS型第55页，课件共74页，创作于2023年2月（三）心肌梗死部位诊断左冠状动脉前降支阻塞时常发生前壁梗死，右冠状动脉阻塞时常发生下壁或下后壁梗死，左冠状动脉旋支阻塞时常发生侧壁梗死，但较少见。心肌梗死范围的大小与反映梗死导联的多少呈正比。广泛性心肌梗死时，在较多的导联上出现坏死型波形，而局灶性心肌梗死则只在较少导联上有表现。第56页，课件共74页，创作于2023年2月心肌梗死的定位诊断部位导联前壁V3~6前间壁V1~3前侧壁V4~6高侧壁Ⅰ、aVL、V6下壁Ⅱ、Ⅲ、aVF正后壁V7~9(Rv1,2增高)后侧壁V5~6、Ⅱ、Ⅲ、aVF、I、aVL心尖V4~6、Ⅱ、Ⅲ、aVF右室V3R~6R第57页，课件共74页，创作于2023年2月急性前壁心肌梗死第58页，课件共74页，创作于2023年2月第59页，课件共74页，创作于2023年2月第60页，课件共74页，创作于2023年2月第61页，课件共74页，创作于2023年2月第62页，课件共74页，创作于2023年2月第63页，课件共74页，创作于2023年2月（四）鉴别诊断1．病理异常Q波：急性心肌炎、心肌病、预激综合症、左束支阻滞、慢性肺心病。2．ST段抬高：早期复极综合征、急性心包炎、变异型心绞痛、梗死后室壁瘤。3．T波倒置：心室肥大、束支阻滞、心包炎、洋地黄效应、低K+。第64页，课件共74页，创作于2023年2月心肌梗死后室壁瘤（4年）V1-V4为Q波，ST段抬高4-5mm第65页，课件共74页，创作于2023年2月小

结一、急性心肌梗死心电图基本图形及机理冠状动脉突然堵塞，受其供血的心肌依缺血程度的轻重，可发生三种心电图改变。1.缺血型：表现T波倒置，系由于心肌轻微受损只影响了复极过程，供血恢复后，可以变为正常。第66页，课件共74页，创作于2023年2月2.损伤型：表现ST段上升为单向曲张，系心肌进一步损伤，产生了“舒张期损伤电流”、“收缩期损伤电流”或“除极波受阻”。但仍可恢复。3.坏死型：心电图为异常Q波及QS波，是由于心肌因最严重的缺血而产生了坏死，不能除极，而心电图只反映了对侧正常心肌除极的