生理学名词解释及大题

Negativefeedback：负反馈：在一个闭环系统中，控制部分活动受受控部分反馈信号（Sf）的影响而变化，若Sf为负，则为负反馈。其作用是输出变量受到扰动时系统能及时反应，调整偏差信息（Se），以使输出稳定在参考点（Si）。homeostasis（稳态）：内环境的理化性质不是绝对静止的，而是各种物质在不断转换之中达到相对平衡状态，即动态平衡，这种平衡状态为稳态。Autoregulation：自身调节，指组织、细胞在不依赖于外来的神经和体液调节情况下，自身对刺激发生的适应性反应过程。Paracrine:旁分泌，内分泌细胞分泌的激素通过细胞外液扩散而作用于临近靶细胞的作用方式。局部电位：由阈下刺激引起局部膜去极化（局部反应），引起邻近一小片膜产生类似去极化。主要包括感受器电位，突触后电位及电刺激产生的电紧张电位。特点：分级；不传导；可以相加或相减；随时间和距离而衰减。内向电流：指细胞膜激活时发生的跨膜正离子内向流动或负离子外向流动。fluidmosaicmodel：液态镶嵌模型，是有关膜的分子结构的假说，内容是膜的共同特点是以液态的脂质双分子层为骨架，其中镶嵌有具有不同分子结构、因而也具有不同生理功能的蛋白质。跳跃式传导：有髓纤维受外加刺激时，动作电位只能发生在相邻的朗飞结之间，跨髓鞘传递。1、试述肌肉收缩的基本原理。［考点］兴奋在同一肌细胞上的传导机制。［解析］不同肌肉组织在结构和功能上虽有差异，但收缩机制基本相同。现以骨骼肌为例来说明肌细胞的收缩功能。肌肉的长度缩短或主动张力增加，称为肌肉收缩。肌肉的活动都是以收缩形式完成的。为适应功能上的需要，肌细胞在结构上有其相应的分化。肌细胞外形纤长，内部纵向并列着许多肌原纤维。肌原纤维由许多肌节串联而成。肌节是肌肉收缩的基本单位。肌细胞的收缩过程如下：肌节的组成肌节由粗、细肌丝组成。粗肌丝主要由肌凝蛋白构成。肌凝蛋白分子可分球头部和杆状部。杆状部聚合成粗肌丝的主干，球头部伸出粗肌丝的表面，形成横桥。细肌丝则由肌纤蛋白、原肌凝蛋白和肌钙蛋白组成。横桥在肌肉收缩中起着关键的作用，它具有ATP酶的性质，并有两个结合位点，一个与ATP的结合位点，另一个与细肌丝上肌纤蛋白的结合位点。细肌丝中肌纤蛋白上排列着许多与横桥结合的位点。在肌肉舒张时，原肌凝蛋白的位置正好在肌纤蛋白与横桥之间，掩盖了肌纤蛋白上与横桥结合点，阻止横桥与肌凝蛋白的结合。肌丝滑行过程当肌细胞兴奋而使胞浆内Ca2+增加时，Ca2+便与细丝上的肌钙蛋白结合，使其构型发生变化，从而牵拉原肌凝蛋白滚动移位，将其掩盖的结合位点暴露出来。横桥立即与肌纤蛋白结合形成肌纤凝蛋白，同时横桥上的ATP酶获得活性，加速ATP分解释放能量，使横桥发生扭动，牵拉细肌丝向粗肌丝内滑行，肌节缩短，出现肌肉收缩。当胞浆内Ca2+浓度下降时，肌钙蛋白与Ca2+脱离，恢复静息构型，原肌凝蛋白又回到原位而把结合位点重又覆盖起来，横桥不能接触细肌丝，便使肌肉进入舒张过程。在整体内骨骼肌的功能直接受神经系统控制。当神经冲动传到肌细胞时，肌细胞便产生动作电位，并将其迅速扩布到整鱿赴［、谑钦黾匕赴憬胄朔苁账踝刺〈匕赴男朔懿2.坏扔谙赴账酰庵屑浠剐枰桓龉獭U飧霭鸭匕赴牡缧朔苡爰匕赴凳账跸谓悠鹄吹闹薪楣蹋莆朔苁账躐盍＞咛宓鸟盍淌牵荷紫龋赴芝亩鞯缥豢芍苯哟橛盹湎嘌有暮峁芟低车南赴苏：峁艿亩鞯缥豢稍谌芙峁勾n研朔苄畔4.莞莨苤粘兀棺莨苣^'愿评胱拥耐《感栽龃蝗 嬗诔啬诘膳a2+便会顺其梯度扩散到胞浆中，使胞浆Ca2+浓度升高，Ca2+与肌钙蛋白结合，从而出现肌肉收缩。2、 何谓电压钳和膜片钳?简述其原理和应用。［考点］细胞的生物电现象［解析］膜片钳是一种可以直接观察单一的离子通道蛋白质分子对相应离子通透难易程度等特性的一种实验技术。其基本原理是用一个尖端光洁，直径约为0.5~3um的玻璃微电极同神经或肌细胞的膜接触而不刺入，然后在微电极另一端开口处施加适当的负压，将与电极尖端接触的那一小片膜轻度吸入电极尖端的纤细开口，这样在这一小片膜周边与微电极开口处的玻璃边沿之间，会形成紧密的封接，其电阻可达数个或数十个千兆欧，这实际上把吸附在微电极尖端开口处的那一片膜同其余部分的膜在化学上完全隔离出来，由微电极记录到的电流变化只同该膜片中通道分子的功能状态有关。如果在这一小片膜中只包含了一个或少数几个通道蛋白分子，那么通过微电极测量出的电流，就是某种带电离子经由开放的单一通道蛋白质分子进行跨膜移动的结果。应用：直接观察神经细胞，肌细胞，及其他各种细胞中的单一的离子通道蛋白质分子对相应离子通透难易等特性，由于这时微电极不刺入细胞，即使用于纤小的细胞也不致造成损伤。膜片钳实验技术及其各种变式，是从分子水平研究跨膜离子移动和其他功能的重要手段。3、 试述内环境与稳态，举例说明神经和体液调节在稳态中所起的作用，并说明血压为何能保持相对稳定？血压在80-180mmHg时，肾血流量和肾小球滤过率何以会保持相对稳定？［考点］内环境和稳态的关系血压的形成肾小球的滤过功能［解析］(1)体内细胞生存的环境为内环境，人体的内环境为细胞外液。内环境的理化性质不是绝对静止的，而是各种物质在不断转换之中达到相对平衡状态，即动态平衡，这种平衡状态为稳态。稳态是高等生物生命存在的必要条件。由于细胞不断进行着新陈代谢，不断干扰着内环境的稳态，外环境的变化也能影响内环境的稳态，所以，机体的血液循环、呼吸、消化、排泄等生理功能必须不断进行着调节，以纠正内环境的变化。例如：在颈动脉窦和主动脉弓存在压力感受器，当血压升高时，就会刺激这些感受器，使它们刺激加强，刺激延缓冲神经把冲动传至延髓血管中枢及更高位的心血管中枢，它们反射性的发出传出冲动使心迷走神经紧张，心交感紧张和交感缩血管紧张减弱，其效应为心输出量减少，心率减慢，动脉血压降低，从而可以减少组织液的生成量影响内环境。又如：当机体饮入大量水时，血液的渗透压就会下降，刺激下丘脑合成分泌的抗利尿激素减少，从而使机体排出大量尿，维持内环境的平衡。血压在80-180mmHg时，肾血流量和肾小球滤过率主要靠肾自身的调节。当肾灌注压升高时，肾小球滤过率相应增加，血管平滑肌受到刺激使其紧张性增加，血管口径相应缩小，血流的阻力相应增加，保持肾血流量恒定，肾小球滤过率也减小；而当灌注压减小时，则发生相反变化。膜片钳：用来测量单通道跨膜的离子电流和电导的装置。后负荷：指肌肉开始收缩时遇到的阻力。横桥：肌凝蛋白的膨大的球状部突出在粗肌丝的表面，它与细肌丝接触共同组成横桥结构。它对肌丝的滑动有重要意义。后电位：在锋电位下降支最后恢复到静息电位水平前，膜两侧电位还要经历一些微小而较缓慢的波动，称为后电位。Chemical-dependentchannel：化学门控通道能特异性结合外来化学刺激的信号分子，引起通道蛋白质的变构作用而使通道开放，然后靠相应离子的易化扩散完成跨膜信号传递的膜通道蛋白。兴奋一收缩耦联：连接肌膜电兴奋和肌丝滑行收缩的过程。肌细胞动作电位一电兴奋通过横管传入肌细胞深处一三联管处信息传递胞外钙离子进入细胞触发肌浆网释放更多的钙离子一细肌丝上肌钙蛋白结合钙离子后使原肌凝蛋白变构并解除它对肌纤蛋白与粗肌丝肌凝蛋白横桥结合的阻碍作用一结合后产生ATP酶活性并利用分解ATP获取的能量使横桥摆动导致细肌丝向粗肌丝之间滑行一肌小节、肌原纤维、肌细胞乃至整条肌肉长度缩短（肌肉收缩）一肌浆网上钙泵回收钙离子一肌肉舒张。动作电位“全或无”现象：指动作电位的产生，不会因为刺激因素的不同或强度的差异而使动作电位的形状发生改变，即动作电位只要发生，它的波形就不发生变化。钙调蛋白:位于细胞内的一种特殊蛋白质，它能结合4个钙离子，结合后能激活一些蛋白激酶，引起相应的生物学效应。内环境：体内细胞生存的环境为内环境，人体的内环境为细胞外液。Channelmediatedfacilitateddiffusion：电位门控通道：主要有钠、钾、钙等离子通道，通常由同一亚基的四个跨膜区段围成孔道，孔道中有一些带电基团（电位敏感器）控制闸门，当跨膜电位发生变化时，电敏感器在电场力的作用下产生位移，响应膜电位的变化，造成闸门的开启或关闭。正反馈及例子：受控部分发出的反馈信息，通过反馈控制系统影响中枢，最终加强自身的活动或使活动停止，这种反馈调节方式为正反馈。例：分娩过程时的子宫收缩，排尿反射等。电紧张性扩布：指发生在膜的某一点的局部兴奋可以使邻近的膜也产生类似的去极化，但随距离加大而迅速减小以至消失。钠泵（Na+—K+泵）：钠离子出膜，钾离子进膜，保持膜内高钾膜外高钠的不均匀离子分布。作用：细胞内高钾是许多代谢反应进行的必需条件；防止细胞水肿；势能贮备。阈电位：能使Na+通道大量开放从而产生动作电位的临界膜电位。（或能使膜出现Na内流与去极化形成负反馈的膜电位值）。Chemicallygatedchanne1：能特异性结合外来化学刺激的信号分子，引起通道蛋白质的变构作用而使通道开放，然后靠相应离子的易化扩散完成跨膜信号传递的膜通道蛋白。绝对不应期：在细胞动作电位产生的最初时期内无论在接受多大的刺激，细胞都不能再产生兴奋，称这一段时期为绝对不应期。电压门控通道：主要有钠、钾、钙等离子通道，通常由同一亚基的四个跨膜区段围成孔道，孔道中有一些带电基团（电位敏感器）控制闸门，当跨膜电位发生变化时，电敏感器在电场力的作用下产生位移，响应膜电位的变化，造成闸门的开启或关闭。孔道口的孔径和电荷分布形成离子选择器，但并非对其它离子绝对不通透。Secondaryactivetransport：继发性主动转运，某些物质的转运所消耗的能量不是由ATP直接提供，而是由钠泵耗能形成的某种物质的势能优势提供能量，这种形式的转运为继发性主动转运。主动运转:指细胞通过本身的某种耗能过程，逆浓差移动物质分子或离子的过程。兴奋：组织细胞产生动作电位的情况。易化扩散：不溶或少溶于脂质的物质在一些特殊蛋白分子的协助下完成跨膜转运。载体介导（结构特异性，饱和现象，竞争性抑制）和通道介导由高浓度到低浓度。等张收缩：肌肉产生的与负荷相同的张力使负荷移动一定的距离，这样的收缩类型为等张收缩。超极化：当静息电位的数值向膜内负值加大的方向变化时，称作膜的超极化。(骨骼肌)张力一速度曲线：改变骨骼肌的后负荷，得到的肌肉产生的张力和其缩短速度变化曲线。时间性总和：局部兴奋的叠加可以发生在连续解接受多个阈下刺激的膜的某一点，即当前面刺激引起的局部兴奋尚未消失时，与后面刺激引起的局部刺激发生叠加。cotransport:同向转运，指两种物质与细胞膜上的同向转运体特殊蛋白质结合，以相同方向通过细胞膜的转运。Singleswitch:单收缩，整块骨骼肌或单个肌细胞受到一次短促的刺激时，出现的一次机械收缩。胞饮：液体物质通过入胞作用进入细胞体的过程。最适前负荷：由长度一张力曲线可知当前负荷逐渐增加时，肌肉每次收缩所产生的张力也随之增大，但在前负荷超过一定限度时，在增加前负荷反而使主动张力越来越小，以致为零，故称使肌肉产生最大张力的前负荷称为最适前负荷。excitability兴奋性：细胞受刺激时产生动作电位的能力，称为兴奋性。阈电位和阈强度：能使Na+通道大量开放从而产生动作电位的临界膜电位。(或能使膜出现Na+内流与去极化形成负反馈的膜电位值)称为阈电位。在一定的刺激持续作用下，引起组织兴奋所必需的最小刺激强度，称为阈强度。1、 试述神经冲动引起肌纤维收缩的生理过程及主要影响因素。［考点］神经一骨骼肌的兴奋耦联、传递。［解析］当神经冲动传到肌细胞时，冲动引起轴突末梢去极化，电压门控式钙离子通道开放，钙离子内流引起囊泡移动以至排放，将其内的乙酰胆碱释放入神经一肌肉接头间隙内，乙酰胆碱与存在于肌细胞膜上的乙酰胆碱受体结合，引起终板膜上的特殊通道蛋白质开放，钠离子的内流和钾离子的外流使肌细胞产生动作电位，并将其迅速扩布到整个细胞膜，于是整个肌细胞便进入兴奋状态。肌细胞的兴奋并不等于细胞收缩，这中间还需要一个过程。这个把肌细胞的电兴奋与肌细胞机械收缩衔接起来的中介过程，称为兴奋收缩耦联。具体的耦联过程是：首先，细胞质膜的动作电位可直接传遍与其相延续的横管系统的细胞膜。横管的动作电位可在三联管结构处把兴奋信息传递给纵管终池，使纵管膜对钙离子的通透性增大，贮存于池内的Ca2+便会顺其梯度扩散到胞浆中，使胞浆Ca2+浓度升高，Ca2+与肌钙蛋白结合，从而出现肌肉收缩。当神经冲动停止时，肌膜及横管电位恢复，终池膜对Ca2+的通透性降低，由于Ca2+泵的作用，Ca2+回到终池，使肌浆内Ca2+降低，Ca2+与肌钙蛋白分离，从而出现肌肉舒张。2、 简述物质通过细胞膜的几种转运方式。［考点］细胞膜的物质转运。［解析］具体跨膜转运物质的形式有：单纯扩散：是指一些脂溶性的物质由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。影响单纯扩散的主要因素有二：①膜两侧的溶质分子浓度梯度。浓度梯度大，物质顺浓度梯度扩散就多；浓度梯度消失，扩散就停止。②膜对该物质的通透性。由于细胞膜的结构是脂质双分子层，所以膜对脂溶性高的物质如氧和二氧化碳通透性大，扩散容易；对脂溶性低和非脂溶性物通透性小，扩散就难。易化扩散：是指一些非脂溶性的物质或水溶性强的物质，依靠细胞膜上镶嵌在脂质双分子层中特殊蛋白质的“帮助”，顺电一化学梯度扩散的过程。即将本来不能或极难进行的跨膜扩散变得容易进行，所以叫做易化扩散。参与易化扩散的镶嵌蛋白质有两种类型：一种是载体蛋白质，另一种是通道蛋白质。因而易化扩散可分为两种以载体为中介的易化扩散：载体的作用是在细胞膜的一侧与某物质相结合，再通过本身的变构作用将其运往膜的另一侧。以此种方式转运的物质是一些小分子的有机物。载体转运有三个主要特点：一个是高度特异性，一种载体只能转运一种物质，如葡萄糖载体只能转运葡萄糖。另一个是饱和性，即在单位时间内的物质转运量不能超过某一数值。第三，竞争抑制性，即结构近似的物质可争夺占有同一种载体、载体优先转运浓度较高的物质。以通道为中介的易化扩散：通道的作用是在一定条件下通过蛋白质本身的变构作用而在其内部形成一个水相孔洞或沟道，使被转运的物质得以通过。以此种方式转运的物质是一些简单的离子。通道的开放和关闭，由化学因素控制的通道，称为化学依赖性通道；由电位因素控制的通道，称电位依赖性通道。化学依赖性通道是在与某一化学物质结合时开放，在与该化学物质脱离时关闭。电位依赖性通道是在细胞膜两侧的电位差变化到某一数值时开放。在单纯扩散和易化扩散的过程中，物质都是顺着电一化学梯度而移动，不消耗细胞的能量，故这两种转运方式属于被动转运。（3） 主动转运：是指物质依靠膜上“泵蛋白”的作用，由膜的低浓度一侧向高浓度一侧转运的过程。这是一种耗能过程，所以称为主动转运。主动转运是靠细胞上的一种特殊的镶嵌蛋白质实现的，这种特殊的镶嵌蛋白质，称为泵蛋白质，简称泵。细胞膜上的泵蛋白质具有特异性，按其所转运的物质种类可分为钠泵、钾泵、钙泵等等。在不同组织的细胞膜上，各种离子泵的化学结构虽有差异，但其转运离子的特点基本相同，都是耗氧、耗能量的（能量由ATP提供）。这是主动转运与单纯扩散、易化扩散的重要不同点。（4） 入胞和出胞：一些大分子或物质团块的转运，是通过入胞作用和出胞作用来实现的。入胞（内吞）：入胞是指物质通过细胞膜的运动，从细胞外进入细胞内的过程。如果进入的是固体物质，称为吞噬；如果是液态物质，称为吞饮。入胞过程进行时，首先是细胞膜通过细胞膜表面存在的特殊受体辨别要吞入的物质。接着是膜和该物质接触，引起膜的形态和机能的变化。接触处的膜内陷。其周围的膜形成了突出的伪足并包围该物质，然后，伪足相互接触并发生膜的融合和断裂，于是异物和包围它的一部分细胞膜一起内陷而进入细胞内。在胞质内，吞噬物与溶酶体接触融合成一体，溶酶体内的水解酶即可将进入的物质进行消化。出胞（外吐）：出胞是指物质通过细胞膜的运动，从细胞内排出到细胞外的过程。它是细胞把代谢产物或腺细胞的分泌物排到细胞外的方式。以腺细胞分泌酶原的过程为例，当出胞作用进行时，腺细胞内的酶原颗粒逐渐向细胞的顶端靠近。最后酶原颗粒外包裹的膜和细胞膜接触并融合，在融合处形成小孔，致使酶原颗粒内容物放出细胞外。入胞和出胞作用也都是耗能的主动转运过程。3、不同强度的电刺激作用于单根神经纤维和神经干，记录到的电变化有何不同？产生不同的原因是什么？［考点］神经的生物电现象的形成原理［解析］能使Na+通道大量开放从而产生动作电位的临界膜电位。（或能使膜出现Na+内流与去极化形成负反馈的膜电位值）称为阈电位。在一定的刺激持续时间作用下，引起组织兴奋所必需的最小刺激强度，称为阈强度。比阈电位弱的刺激，成为阈下刺激，他们只能引起低于阈电位值的去极化，不能发展为动作电位。阈下刺激未能使静息电位的去极化达到阈电位，但他也能引起该段膜中所含Na+通道的少量开放，这是少量Na+内流造成的去极化和电刺激造成的去极化叠加起来，在受刺激的局部出现一个较小的去极化，成为局部兴奋或局部反应。其特点为：①它不是“全或无”的，在阈下刺激的范围内，随刺激强度的增大而增大，②不能在膜上作远距离的传播，但由于膜本身由于有电阻和电容特性而膜内外都是电解质溶液，发生在膜的某一点的局部兴奋，可以使邻近的膜也产生类似的去极化，但随距离加大而迅速减小以至消失，成为电紧张性扩布③局部兴奋可以互相叠加，当一处产生的局部兴奋由于电紧张性扩布致使临近处的膜也出现程度较小的去极化，而该处又因另一刺激也产生了局部兴奋，虽然两者单独出现时都不足以引起一次动作电位，但如果遇到一起时可以叠加起来，以致有可能达到阈电位引发一次动作电位，称为空间性总和。局部兴奋的叠加也可以发生在连续数个阈下刺激的膜的某一点，亦即当前面刺激引起的局部兴奋尚未消失时，与后面刺激引起的局部兴奋发生叠加，称为时间性总和。在刺激超过阈强度后，动作电位的上升速度和所能达到的最大值，就不再依赖于所给刺激的强度大小了。即只要刺激达到足够的强度，再增加刺激强度并不能使动作电位的幅度有所增大。此外，动作电位并不是只出现在受刺激的局部，他在受刺激部位产生后，还可沿着细胞膜向周围传播，而且传播的距离并不因为原处刺激的强度而有所不同，直至整个细胞的膜都依次兴奋并产生一次同样大小和形式的动作电位。即动作电位的“全或无”现象。4、 述静息电位产生机制。［解题技巧］静息电位就是钾离子的高通透性引起的，分析细胞内钾离子浓度高于外环境，钠离子浓度低于外环境，对做电位方面的题有很大意义。［解析］静息电位指安静时存在于细胞两侧的外正内负的电位差。其形成原因是膜两侧离子分布不平衡及膜对K+有较高的通透能力。细胞内K+浓度和带负电的蛋白质浓度都大于细胞外（而细胞外Na+和Cl+浓度大于细胞内），但因为细胞膜只对K+有相对较高的通透性，K+顺浓度差由细胞内移到细胞外，而膜内带负电的蛋白质离子不能透出细胞，于是K+离子外移造成膜内变负而膜外变正。外正内负的状态一方面可随K+的外移而增加，另一方面，K+外移形成的外正内负将阻碍K+的外移（正负电荷互相吸引，而相同方向电荷则互相排斥）。最后达到一种K+外移（因浓度差）和阻碍K+外移（正负电荷互相吸引，而相同方向电荷则相互排斥）。最后达到一种K+外移（因浓度差）和阻碍K+外移（因电位差）相平衡的状态，这是的膜电位称为K+平衡电位，实际上，就是（或接近于）安静时细胞膜外的电位差。5、 试述神经冲动引起肌纤维收缩的生理过程及主要影响因素。［考点］兴奋在同一肌细胞上的传导。神经一骨骼肌的兴奋传递。［解析］神经一肌接头的传递过程神经一肌接头的兴奋传递是通过神经递质和电变化两个过程来完成的。即当冲动传至轴突末梢时，接头前膜因去极化而引起膜上的钙通道开放，细胞间液中的一部分钙的二价正离子移入膜内。促使囊泡与前膜接触、融合，然后释放出Ach。Ach扩散到终极膜，并与该处的受体结合，形成Ach一受体复合物.它使终板膜同时对所有小离子（包括钠离子、钾离子、氯离子等，但以钠离子为主）的通透性都增加，钠离子透入快而多，钾离子透出慢而少，于是终板膜产生局部去极化，这一电变化称为终板电位。当终板电位达到一定阈值时，可使终板膜邻近的肌膜产生可扩布的锋电位，沿着肌膜传布，通过兴奋一收缩耦联导致肌肉收缩。具体的耦联过程是：首先，细胞质膜的动作电位可直接传遍与其相延续的横管系统的细胞膜。横管的动作电位可在三联管结构处把兴奋信息传递给纵管终池，使纵管膜对钙离子的通透性增大，贮存于池内的Ca2+便会顺其梯度扩散到胞浆中，使胞浆Ca2+浓度升高，Ca2+与肌钙蛋白结从而出现肌肉收缩。另外，终板膜上的胆碱酯酶能使Ach迅速水解破坏。因此，运动神经末梢发生一次动作电位，只能引起一次肌细胞兴奋，产生一次收缩。某些药物如新斯的明、毒扁豆碱等，可与胆碱酯酶结合，使其失去活性，不能水解Ach，或水解得很慢。以致动作电位持续时间延长，常引起肌肉痉挛。另一些药物如箭毒等，能与Ach竞争终板膜上受体，阻断Ach的作用，从而影响神经一肌接头的兴奋传递，使肌肉松弛。外科手术时，可应用箭毒类药物作为肌肉松弛剂。血流线速度：血液中的一个质点在血管内移动的线速度。Rh阴性:人的红细胞不被抗红河猴红细胞的抗体所凝集，称为Rh阴性，通常我们指红细胞膜上不含D抗原。纤维蛋白溶解：血栓的血纤维溶解的过程。1、说明阻力和血管长度，血液粘滞性，血管直径的关系?何者是影响阻力的主要因素？［考点］血液的理化性质。泊肃叶定律的公式。［解析］根据泊肃叶定律，血流阻力与血管长度及血液粘滞度成正比，与血管口径的4次方成反比，所以在阻力因素中血管口径对血流量的影响最大。由于小血管(主要是指小动脉和微动脉)口径小，长度较长，阻力最大，造成的血压梯度也最大，是形成体循环中血流阻力的主要部位。因此通常将血流阻力称为外周阻力。根据流体力学的原理，血流量(Q)与血压梯度(AP)成正比，与外周阻力(R)成反比，即；Q^AP/R对某一器官来说，Q为该器官的血流量。在整体内各器官的血压梯度基本相同，因而在正常情况下，各器官供血的多少，主要由该器官的血流阻力来决定的。因此，器官血流阻力的变化，是调节器官血流量的重要因素。红细胞悬浮稳定性:正常的抗凝血液中，红细胞能够悬浮其中，表现出一定的沉降率，即具有悬浮稳定性。一般用沉降速率表示，沉降率越小，表明悬浮稳定性越大。血型：由血细胞膜上的凝集原决定的血细胞的抗原性质，称为血型。常用的有ABO血型和Rh血型。ABO血型：是根据红细胞膜上是否存在的凝集原A与凝集原B的情况而将血液分成四型的血型系统。凡红细胞膜只含A凝集原的为A型，如存在B凝集原的，为B型，若A、B两种凝集原都有的就称为AB型，这两种凝集原都没有则称为O型。组织液：存在于组织、细胞间隙内的呈胶冻状的，不能自由流动的物质，它是由血浆滤过毛细血管壁形成的，是机体的内环境。心力储备：心输出量随机体代谢需要而增加的能力，也称为泵功能储备。包括心率储备和搏出量储备。异长自身调节：是指心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的变化。Cardiacindex：心指数，以每平方米体表面积计算的心输出量。正常成人安静时的心指数为3.0~3.5L/(min.m2)。等长自身调节：是指心肌收缩能力的改变而影响心肌收缩的强度和速度，使心脏搏出量和搏功发生改变而言。横桥连接数、肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。直捷通路：指血液从微动脉经后微动脉和通血毛细血管进入微静脉的通路。6.Isovolumetriccontractionphase:等容舒张期：心室肌开始舒张时，室内压迅速下降，半月瓣关闭心室容积不变，直到室内压下降到低于心房压，房室瓣开启时为止，这段时期为等容舒张期。Centralvenouspresseureandnormalvalue中心静脉压及正常值，通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。其正常变动范围为0.4-1.2kPa(4-12cmH20)。心肌有效不应期：心肌细胞一次兴奋过程中，由0期开始到3期膜内电位恢复到-60mV这一段不能再产生动作电位的时期。1、心肌发生一次兴奋后为什么又有不应期的存在？它有何意义？［考点］心肌的生理特性［解析］心肌的有效不应期特别长，一直延续到机械反应的舒张期开始之后，这样只有到舒张早期之后，兴奋性变化进入相对不应期，才有可能在受到强刺激作用时发生兴奋和收缩。从收缩开始到舒张早期之间，心肌细胞不会产生第二个兴奋和收缩。这个特点使得心肌不会像骨骼肌那样产生完全强直收缩而始终做收缩和舒张相交替的活动，从而使心脏有血液回心充盈的时期，这样才能实现其泵血功能。2、 心肌收缩力与前负荷和后负荷的关系是什么？心肌收缩力的决定因素是什么？NE和Ach对心肌收缩力的影响原因是什么？［考点］心肌收缩功能的影响因素。自主神经对心肌收缩功能的影响。［解析］（1）心肌的前负荷：心室的前负荷是指心舒末期心腔中充盈的血量。它相当于心室舒张末期容量，与静脉回心血量成正比。静脉回心血量愈多，心室舒张末期容量愈大，这时构成心壁的肌纤维被拉得也愈长。在一定范围内，心肌纤维的初长（即收缩前的长度）愈长，心肌收缩的力量愈强，因而搏出量愈多，相反，静脉回心血量少，搏出量也减少。在正常情况下，这种心肌的自身调节可使静脉回心血量与搏出量之间保持动态平衡。若前负荷过大，使心肌初长超过一定限度，心肌收缩的力量反而减弱。心肌的后负荷：心肌的后负荷是指心室收缩过程中遇到的阻力，即为动脉血压。在心肌收缩能力和前负荷都不变的条件下，动脉血压升高时，后负荷增大，动脉瓣将推迟开放，致使等容收缩期延长，射血期缩短；加之心肌纤维缩短的速度和幅度降低，结果搏出量减少，射血期末心室内的剩余血量便相对增加，造成心室舒张末期容量增大，心肌初长增加，收缩力量增强，以克服较大的后负荷，使搏出量恢复到原有水平。心的这种自身调节过程，对维持正常血液循环，满足机体代谢需要具有重要意义。然而，如果动脉血压持续维持较高水平（如高血压病），心室将长期处于收缩加强的状态下工作，可造成心肌肥厚。（2） 控制心肌收缩力的决定因素是心肌中的活化横桥数和肌凝蛋白的ATP酶的活性。（3） 乙酰胆碱对心肌细胞的抑制作用，主要是作用于肌细胞膜上的M型胆碱能受体，提高细胞膜对钾正离子的通透性，加速钾的外流，使最大舒张电位值增大，呈超极化状态，从而使肌细胞兴奋能力减低。去甲肾上腺素对心肌细胞的兴奋作用，是使细胞膜对钾等正离子通透性降低和对钙的二价正离子通透性增高，导致窦房结细胞4期自动除极加速，同时使心房肌和心室肌细胞2期内流的钙的二价正离子增加，有利于兴奋收缩耦联过程，使心肌细胞收缩力增强。3、 试述心肌自动节律性、兴奋性、传导性和收缩性的特点。［考点］心肌的电生理特性。［解析］在心肌生物电活动的基础上产生了心肌的自动节律性、传导性和兴奋性的特点，心肌的收缩性也具有与骨骼肌不同的特点。（1） 自动节律性心脏特殊传导系统各部分的自律性高低不同，在正常情况下窦房结的自律性最高（约为每分钟100次）。房室交界次之（约为每分钟50次），心室内传导组织最低（每分钟约20〜40次）。正常心脏的节律活动是受自律性最高的窦房结所控制。窦房结是主导整个心脏兴奋和收缩的正常部位，为心脏的正常起搏点。其他特殊传导组织的自律性不能表现出来称为潜在起搏点。以窦房结为起搏点的心脏活动，称为窦性心律；以窦房结以外的部位为起搏点的心脏活动，称为异位起搏点引起的异位节律。在窦房结的活动受到抑制或窦房结兴奋下传受到阻碍，以及潜在起搏点的自律性过高等情况下，可以出现异位节律。心脏跳动的节律称为心律。如果心跳的时间间隔不等，就称为心律不齐。（2） 传导性心肌细胞传导兴奋的能力，称为传导性。心肌细胞兴奋传导的原理和神经纤维相似，也是以局部电流来解释。即由于兴奋部位和其邻近安静部位的膜之间发生电位差，产生局部电流，刺激安静部位的膜产生兴奋。心脏内的特殊传导系统和一般心肌细胞都有传导性。正常兴奋的传导主要依靠特殊传导系统。当窦房结发生兴奋后，兴奋经结间束和心房肌传布到整个心房，其中结间束的分支组成的房间束，可能是将兴奋从右心房传向左心房的通路。与此同时，窦房结的兴奋也通过结间束迅速传到房室交界，约需0.06秒。房室交界是正常兴奋由心房传入心室的唯一通路，但其传导速度缓慢，占时较长，约需0.1秒，这种现象称为房室“延搁”。然后兴奋由房室交界经房室束及其左、右束支，浦肯野纤维迅速传到心室肌，首先使左、右心室心内膜侧心室肌兴奋，然后再将兴奋由内膜向外膜侧心室肌扩布，引起整个心室兴奋。这种传导方式对保持心室的同步收缩具有重要意义。现将兴奋在心脏内的传导途径简示如下。窦房结一结间束一房室交界一房室束及左、右束支一浦肯野纤维一心房肌（延搁）心室肌房室交界处兴奋传导的“延搁”具有重要的生理意义，它使心房与心室的收缩不在同一时间进行，只有当心房兴奋收缩完毕后才引起心室兴奋收缩，这样心室可以有充分的时间充盈血液，有利于射血。（3） 兴奋性心肌细胞的兴奋性和其他可兴奋组织一样，在其受到刺激而发生兴奋的过程中，会发生周期性变化，但有其特点。1） 心肌细胞兴奋性的周期性变化：心室肌细胞兴奋后，其兴奋性变化可分为以下几个时期有效不应期：从心肌细胞去极化开始到复极化3期膜内电位约-55毫伏的期间内，不论给予多么强大的刺激，都不能使膜再次去极化或局部去极化，这个时期称为绝对不应期。在复极化从-55毫伏到达-60毫伏的这段时间内，心肌细胞兴奋性开始恢复，对特别强大的刺激可产生局部去极化（局部兴奋），但仍不能产生扩布性兴奋，这段时间称为局部反应期。绝对不应期和局部反应期合称为有效不应期，即由0期开始到复极化3期-60毫伏为止的这段不能产生动作电位的时期。相对不应期：从有效不应期完毕，膜电位-60毫伏到-80毫伏的期间，用阈上刺激才能产生动作电位（扩布性兴奋）。这一段时间称为相对不应期。此期心肌兴奋性逐渐恢复，但仍低于正常。超常期：在复极化完毕前，从膜内电位由约-80毫伏到-90毫伏这一时间内，膜电位的水平较接近阈电位，引起兴奋所需的刺激较小，即兴奋性较高，因此将这段时期称为超常期。最后，膜复极化完毕到达静息电位（或舒张电位）时，兴奋性恢复正常。每次兴奋后兴奋性发生周期性变化的现象是所有神经和肌肉组织的共性，但心肌兴奋后的有效不应期特别长，一直延长到心肌机械收缩的舒张开始以后。也就是说，在整个心脏收缩期内，任何强度的刺激都不能使心肌产生扩布性兴奋。心肌的这一特性具有重要意义，它使心肌不能产生象骨骼肌那样的强直收缩，始终保持着收缩与舒张交替的节律性活动，这样心脏的充盈和射血才可能进行。2） 期前收缩和代偿间歇：在心室肌正常节律性活动的过程中，如果在有效不应期之后到下一次窦房结兴奋传来之前，受到人工刺激或异位起搏点传来的刺激，可引起心室肌提前产生一次兴奋和收缩，称为期前兴奋和期前收缩（亦称额外收缩或早搏）。在期前收缩之后出现一个较长的心室舒张期，称为代偿间歇。这是因为期前兴奋也有自己的有效不应期。当下一次窦房结的兴奋传到心室肌时，正好落在期前兴奋的有效不应期中，因而未能引起心室兴奋，必须等到再一次窦房结的兴奋传来才发生反应，所以构成代偿间歇。（4） 收缩性心肌细胞和骨骼肌细胞的收缩原理相似。在受到刺激时都是先在膜上产生兴奋，然后再通过兴奋一收缩偶联，引起肌丝相互滑行，造成整个细胞的收缩。其收缩特点有三：1） 心肌的肌浆网不发达，终池贮钙的二价正离子量比骨骼肌少因而心肌细胞收缩时对细胞外液中钙的二价正离子的浓度依赖性较大。2） 心室肌的收缩期相当于有效不应期，在收缩期内心肌不能再接受刺激产生兴奋和收缩，因而心肌细胞不产生强直收缩。心脏收缩具有“全或无“的特点，即心脏的收缩一旦引起，它的收缩强度就是近于相等的，而与刺激的强度无关。这是因为心肌细胞之间的闰盘区电阻很低，兴奋易于通过；另外心脏内还有特殊传导系统可加速兴奋的传导，故当某一处的细胞产生兴奋，可引起组成心房或心室的所有心肌细胞都在近于同步的情况下进行收缩。因此，可将心房和心室看成功能上的“合胞体”。［Compensatorypause:代偿间歇，一次期前收缩后伴有的一段较长的心脏舒张期。血一脑脊液屏障：一些大分子物质较难从血液进入脑脊液，仿佛在血液和脑脊之间存在着某种屏障，称血一脑脊液屏障。内皮舒张因子(EDRF)：指由血管内皮生成和释放的舒血管物质，其化学结构可能是一氧化氮，它可以使血管平滑肌的鸟苷酸环化酶激活，cGMP浓度升高，游离钙离子浓度减低，故血管舒张。electrocardiogram：心电图，将测量电极放置在人体表面的一定部位记录出来的心动周期电变化曲线。动脉压力感受性反射：又称减压反射，动脉血压升高时，引起压力感受性反射，使心率减慢，外周血管阻力下降，血压下降。血压：指血管内液体对管壁单位面积产生的压强的大小。Basalelectricthythm:基本电节律：组织、细胞能够在没有外来刺激的条件下，自动的发生节律性兴奋变化，这种控制其变化的电节律称为基本电节律。快反应细胞：从电生理特性上，把0期除极的速率快的细胞称快反应细胞。体循环平均充盈压及其正常值：是机体心脏暂时停止射血，血流也暂停，此时在循环系统各处所测得的压力都是相同的，这一压力 数值为体循环平均充盈压，正常值为0.93kPa(7mmHg)。10.isometriccontraction：等长收缩，当后负荷达到一定程度足以抵抗肌肉收缩产生的最大张力，肌肉不再表现缩短的收缩。Ejectionfractionandnormalvalue：射血分数及其正常值：搏出量占心室舒张末期容积的百分比。其正常值是55%—65%。搏功(及公式)：心室一次收缩所作的功。公式为:搏功(g-m)=搏出量(cm3)X(1/1000)X(平均动脉压一平均左房压mmHg)X(13.6g/cm3)。异位心律：由窦房结以外的心肌潜在起搏点所引起的心脏节律性活动。舒张压：心室舒张时，主动脉压下降，在心室舒张末期动脉血压的最低值称为舒张压。微循环：微动脉和微静脉间的血液循环，进行血液和组织的物质交换。收缩期储备：静息状态下心室收缩末期容积与余血量之差为收缩期储备。脉搏：指动脉脉搏，在每个心动周期中，动脉内的压力变化发生周期性波动而引起的动脉血管发生的搏动。血脑屏障：指血液与脑组织之间的屏障。可限制某些物质在两者间自由交换，故对保持脑组织周围稳定的化学环境和防止血液中有害物质进入脑内有重要意义。毛细血管的内皮，基膜，和星状胶质细胞的血管周足等结构可能是血脑屏障的形态学基础。内皮素：是内皮细胞合成和释放的由21个氨基酸构成的多肽，是已知最强的缩血管物质之一。cardiaccycle心动周期：心脏每一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。1、试述心肌细胞跨膜电位的形成及其和心脏自动节律的关系。［考点］心肌的生物电现象及其简要的原理。［解析］心室肌细胞安静时，细胞膜处于外正内负的极化状态。静息电位约-90毫伏。心室肌细胞静息电位产生的原理基本上和神经纤维相同，主要是由于安静时细胞内高浓度的K+向膜外扩散而造成。其动作电位与神经纤维相比较有很大差别，表现为复极化过程有明显特征。通常将全过程分为0、1、2、3、4期。（1）去极化过程（0期）：去极化过程形成动作电位的上升支（0期），其形成机制亦与神经纤维相同。此期电位变化幅度约120mV，持续时间1〜2ms。（2）复极化过程：该过程形成动作电位下降支，分为四期。1期（快速复极初期）：心室肌细胞去极达顶峰后立即开始复极，膜内电位迅速下降到0mV左右，形成1期，占时约10ms°K+外流是1期快速复极的主要原因。2期（缓慢复极期）：此期复极非常缓慢，膜内电位下降速度极慢，停滞在0mV左右，形成平台状，故2期又称平台期，历时约100〜150ms。该期是心室肌细胞动作电位区别于神经纤维和骨骼肌的主要特征，也是动作电位持续时间较长，有效不应期特别长的原因。形成的机制是本期内有Ca2+内流和K+外流同时存在，缓慢持久的Ca2+内流抵消了陟外流，致使膜电位保持在0mV附近。3期（快速复极末期）：此期膜内电位迅速下降到静息电位水平（-90mV），形成3期，以完成复极化过程，历时约100〜150ms。K+快速外流是3期快速复极的原因。4期（静息期）：此期膜电位虽已恢复到静息电位水平，但在动作电位形成过程中，膜内Na+、Ca2+增多，膜外K+增多，致使膜内外的这几种离子浓度有所改变。本期内，细胞膜离子泵积极地进行着逆浓度梯度转运，把Na+和Ca2+排到细胞外，同时将K+摄回细胞内，以恢复细胞内外离子的正常浓度，保持心肌细胞的正常兴奋能力。心肌兴奋后的有效不应期特别长，一直延长到心肌机械收缩的舒张开始以后。也就是说，在整个心脏收缩期内，任何强度的刺激都不能使心肌产生扩布性兴奋。心肌的这一特性具有重要意义，它使心肌在自律性兴奋来临时，不能产生象骨骼肌那样的强直收缩，从而始终保持着收缩与舒张交替的节律性活动，这样心脏的充盈和射血才可能进行。2、试述动脉血压的形成原理及其影响因素。［考点］动脉血压形成及影响因素。［解析］（1）动脉血压的形成。动脉血压的形成有赖于心射血和外周阻力两种因素的相互作用。心舒缩是按一定时间顺序进行的，所以在心动周期的不同时刻，动脉血压的成因不尽相同，数值也不同。心每收缩一次，即有一定量的血液由心室射入大动脉，同时也有一定量的血液由大动脉流至外周。但是，由于存在外周阻力，在心缩期内，只有大约1/3的血液流至外周，其余2/3被贮存在大动脉内，结果大动脉内的血液对血管壁的侧压力加大，从而形成较高的动脉血压。由于大动脉管壁具有弹性，所以当大动脉内血量增加时，迫使大动脉被动扩张，这样，心室收缩作功所提供的能量，除推动血液流动和升高血压外，还有一部分转化为弹性势能贮存在大动脉管壁之中。心室舒张时，射血停止，动脉血压下降，被扩张的大动脉管壁发生弹性回缩，将在心缩期内贮存的弹性势能释放出来，转换为动能，推动血液继续流向外周，并使动脉血压在心舒期内仍能维持一定高度。由此可见，大动脉管壁的弹性在动脉血压形成中起缓冲作用。（2）影响动脉血压的因素每搏输出量：当每搏输出量增加时，收缩压必然升高，舒张压力亦将升高，但是舒张压增加的幅度不如收缩压大。这是因为收缩压增高使动脉中血液迅速向外周流动，到舒张期末动脉中存留的血液量虽然比每搏输出量增加以前有所提高，但不如收缩压提高的明显。这样由于收缩压提高明显而舒张压增加的幅度不如收缩压大，因而脉压增大。如每搏输出量减少，则主要使收缩压降低，脉压减小。因此，收缩压主要反映心室射血能力。心率：若其他因素不变，心跳加快时，舒张期缩短，在短时间内通过小动脉流出的血液也减少，因而心舒期末在主动脉内存留下的血液量就较多，以致舒张压也较高，脉压减小。反之，心率减慢时，舒张压较低，脉压增大。因此，心率改变对舒张压影响较大。外周阻力：如果其它因素不变，外周阻力加大，动脉血压升高，但主要使舒张压升高明显。因为血液在心舒期流向外周的速度主要取决于外周阻力，因外周阻力加大，血液流向外周的速度减慢，致使心舒期末存留在大动脉内的血流量增多，舒张压升高，脉压减小。反之，外周阻力减小时，主要使舒张压降低.脉压增大。因此，舒张压主要反映外周阻力的大小。外周阻力过高是高血压的主要原因。循环血量与血管容量：正常机体循环血量与血管容积的适应，使血管内血液保持一定程度的充盈，以显示一定的压力。如在大失血时，循环血量迅速减小，而血管容量未能相应减少，可导致动脉血压急剧下降，危及生命。故对大失血患者，急救措施主要是应给予输血以补充血量。若血管容量增大而血量不变时，如药物过敏或细菌毒素的作用，使全身小血管扩张，血管内血液充盈度降低，血压急剧下降，对这种患者的急救措施是应用血管收缩药物使小血管收缩，减少血管容量，才能使血压回升。大动脉管壁的弹性：大动脉管壁的弹性具有缓冲动脉血压变化的作用，即有减小脉压的作用。大动脉的弹性在短时间内不可能有明显变化。在老年人血管硬化时，大动脉弹性减退，因而使收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。但由于老年人小动脉常同时硬化，以致外周阻力增大，使舒张压也常常升高。3、简述冠脉血液的特点及调节。［考点］冠脉循环的特点和调节。［解析］冠脉循环的主要特点有两方面：一是血压高、流速快、血流量大、摄氧率高。左右冠状动脉起始于主动脉根部，故冠脉循环血压较高、流速快、血流量大。人在安静时的冠脉血流量占心输出量的4%〜5%，剧烈运动时还能增加4〜5倍。心肌耗氧量也最多，安静时心肌耗氧量就很大，当人体活动增强时，主要依靠冠状动脉扩张，增加血流量来供给心肌所需氧量。二是心肌节律性舒缩活动对冠脉血流量影响很大。由于冠脉分支以垂直于心表面的方向穿入心肌，心肌节律性舒缩活动对冠脉血流量产生很大影响，尤以左冠脉明显。在每一心动周期中，当左心室处于等容收缩期时，心室肌小血管强烈受压，左冠脉血流量急剧减少；进入射血期后，主动脉压升高，使冠脉血流量增加，到缓慢射血期，冠脉血流量又有减少；左心室舒张，对冠脉血管的压迫大大减轻，血流阻力明显减小，故左冠脉血流量显著增多，此后随主动脉舒张压降低，冠脉血流量亦逐渐减少。又由于心动周期中心舒期长于心缩期，故心舒期冠脉血流量明显超过心缩期。这说明动脉舒张压的高低及心舒期的长短是影响冠脉血流量的重要因素。冠脉血流量主要受心肌本身的代谢水平的调节，交感神经和副交感神经的调节是次要的。心肌代谢水平对冠脉血流量的调节在肌肉运动、精神紧张等情况下，心肌代谢活动增强，耗氧量也随之增加，此时机体主要通过冠脉血管舒张来增加冠脉血流量，满足心肌对氧的需求。在各种代谢物中，腺苷起最重要的作用。其他心肌代谢物如氢离子、二氧化碳、乳酸，对冠脉血管舒张的效应很弱。神经调节迷走神经的兴奋对冠脉血管的直接作用是舒张。但迷走神经兴奋时又使心率减慢，心肌代谢降低，抵消了迷走神经对冠脉的直接舒张作用。心交感神经兴奋时，可激活冠脉平滑肌的a肾上腺素能受体，使血管收缩，同时，又激活心肌的B肾上腺素能受体，使心率加快，心肌收缩能力增强，耗氧量增多，从而使冠脉舒张。在整体条件下，神经因素对冠脉的影响在很短时间内就被心肌代谢改变所引起的血流变化所掩盖。激素调节肾上腺素和去甲肾上腺素可通过增强心肌的代谢活动和耗氧量使冠脉血流量增加，也可直接作用于冠脉血管a的B或受体，引起血管收缩或舒张。甲状腺素增多时，心肌代谢增强，使冠脉舒张，血流量增加。大剂量血管升压素，使冠脉收缩，血流量减少。血管紧张素II也能使冠脉收缩，血流量减少。4、 与心血管活动调节有关的感受器主要有哪些类型？简述它们的作用。［考点］颈动脉窦和主动脉弓压力感受性调节、化学感受性调节。［解析］与心血管活动调节有关的感受器主要有压力感受器和化学感受器。颈动脉窦和主动脉弓压力感受器是颈动脉窦和主动脉弓血管壁有对牵张刺激敏感的压力感受器。颈动脉窦压力感受器的传入神经为窦神经，主动脉弓压力感受器的传入神经为降压神经，并分别加入舌咽神经和迷走神经进入延髓。当动脉血压升高时，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器所受牵张刺激增强，沿窦神经和降压神经传入延髓的冲动增多，使心迷走中枢紧张性增强而心血管交感中枢紧张性减弱，经心迷走神经传至心的冲动增多，经心交感神经传至心的冲动减少，故而心率变慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少；由交感缩血管神经传至血管的冲动减少，故血管舒张，外周阻力降低。因心输出量减少，外周阻力降低，使动脉血压回降至正常水平，故这一反射又称为降压反射。相反，如果动脉血压降低，压力感受器所受牵张刺激减弱，沿相应传入神经传入冲动减少，使心血管交感中枢紧张性增强而心迷走中枢紧张性减弱，则引起心输出量增多，外周阻力增大而使血压回升。故压力感受器反射的重要生理意义在于保持动脉的相对稳定。压力感受器对血压的急骤变化最为敏感，而且对血压突然降低比对血压突然升高更敏感。如果病人发生急性大失血，由于血压突然降低，压力感受器所受牵张刺激减弱，可反射性地引起血压暂时回升。颈动脉体和主动脉体化学感受器反射、颈动脉体和主动脉体分别位于颈总动脉分叉处和主动脉弓区域，是能感受血液中某些化学成分变化的化学感受器。其传入纤维分别行走于窦神经和迷走神经内。化学感受器反射对呼吸具有经常性调节作用，对心血管活动的调节作用在平时不明显，只有当机体处于缺氧、窒息、大失血引起动脉血压过低以及酸中毒等异常情况下才发挥作用。发生上述情况时，刺激颈动脉体和主动脉体，沿传入纤维将冲动传至延髓，一方面兴奋呼吸中枢，使呼吸加深、加快，肺通气量增多，另一方面，使缩血管中枢紧张性增强，经交感缩血管神经传出冲动增多，引起血管收缩，外周阻力增大，血压升高。此时，大多数器官，如骨骼肌、腹腔内脏、肾等的血流量因血流阻力增大而减少，但心、脑器官的血管却略有舒张或无收缩反应，从而使血液重新分配，保证了心、脑等重要器官的血液供应。所以，化学感受器反射是一种应急反应。此外，存在于心房、心室壁内膜下和肺动脉分叉处的血管壁内的感受器以及身体其他感受器，当接受相应刺激后，冲动沿传入神经传至心血管中枢，亦可引起心血管活动的改变。5、 肌细胞的有效不应期很长，而神经细胞的有效不应期很短，这有何生理意义？是什么原因导致这两种细胞的有效不应期有如此大的差别？［考点］心肌生物电现象的原理。心肌的电生理特性。［解析］(1)心肌细胞的有效不应期很长，相当于整个收缩期加舒张早期，在此期间内，任何刺激都不能使心肌发生兴奋和收缩，因此不会像骨骼肌那样发生复合收缩现象，不会发生强直收缩，而能保持收缩与舒张交替的节律活动，实现其泵血功能。(2)心肌细胞2期主要由钙的二价正离子缓慢持久的内流与钾的正离子的少量外流而形成。心肌细胞外钙的二价正离子的浓度远比细胞内高，静息时膜对钙的二价正离子通透性很低。当膜去极化达到一定水平(膜内电位约-40毫伏)时，钙通道被激活开放，钙通道与钠通道相比，其激活与失活过程均较缓慢，因此又称为“慢通道”。进入2期时的钙的二价正离子的内流，与钾的正离子的外流，在电位上有互相抵消作用，因此复极化处于停滞状态，形成平台。6、 心脏内有哪些自律组织？其电位特点如何？［考点］心脏的自律性。［解析］自律组织分为快反应自律细胞，慢反应细胞。快反应自律细胞包括浦肯野自律细胞，慢反应自律细胞包括窦房结自律细胞。他们的4期自动除极形成机理如下：浦肯野自律细胞：浦肯野纤维的4期内向电流，通常称为起搏电流，其主要成分为Na+，但也由K参与。近来有人提出，该起步电流可能是由快Na+通道失活的背景电流与低阈值Ca2+电流共同形成的。另一方面，延迟的外向K电流的失活也促进去极化作用。窦房结自律细胞：窦房结自律细胞其4期自动除极是随时间而增长的净向内向电流所引起。它是由IkIf和Is1-2三种离子电流所组合而成。Ik通道在3期复极达-40mv时便逐渐失活。因而K+的外向电流出现递减，导致膜内正电荷逐渐增多，从而开始出现4期自动除极化现象。这种K+外流的逐渐衰退，是窦房结自律细胞4期自动除极的最重要的离子基础。If是一种进行性增强的内向离子（主要位Na+）流。在窦房结自律细胞4期自动除极过程中虽有作用，但比Ik小得多。在窦房结自律细胞自动除极过程中还存在一种非特异的缓慢内向电流Is1-2,可能是生电性Na+—Ca2+交换的结果。在自动除极的后1/3期间开始起作用，是自动除极过程的末期出现起动电位的电生理基础。7、 简述心室肌动作电位形成的离子基础。［考点］心肌的生物电现象及简要原理。［解析］心室肌动作电位分为0期，1期，2期，3期和4期共5个时期。0期：在外来刺激作用下，引起Na+通道的部分开放和少量Na+内流，造成膜的部分去极化，当去极化达到阈电位水平-70mv时，膜上Na+通道被激活而开放，Na+顺电-化学梯度由膜外快速进入膜内，进一步使膜去极化，膜内电位向正电位转化，约为+30mv左右，即形成0期。1期：此时快通道已失活，同时有一过性外向离子流（Ito）的激活，K+是Ito的主要离子成分，故1期主要由K+负载的一过性外向电流所引起。2期：是同时存在的内向离子流主要由Ca2+（及Na+）负载和外向离子流（称Iin由K+携带）处于平衡状态的结果。在平台早期，Ca2+内流和K+外流所负载的跨膜正电荷量相等，膜电位稳定于0电位。3期：此时Ca2+通道完全失活，内向离子流终止，外向K+流（Iin）随时间而递增。膜内电位越负，K+通透性就越增高。使膜的复极越来越快，直到复极化完成。4期：4期开始后，细胞膜的离子主动转运能力加强，排出内流的Na+和Ca2+，摄回外流的K+，使细胞内外离子浓度得以恢复。8、 .述影响心输出量的因素。［考点］心脏泵血功能的调节。［解析］影响因素;心输出量取决于搏出量和心率，（1）搏出量的调节。异长自身调节：是指心肌细胞本身初长度的变化而引起心肌收缩强度的变化。在心室和其他条件不变的情况下，凡是影响心室充盈量的因素，都能引起心肌细胞本身初长度的变化，从而通过异长自身调节使搏出量发生变化。心室充盈量是静脉回心血量和心室射血后余血量的综合，因此凡是影响两者的因素都能影响心室充盈量。异长自身调节也称starling机制，其主要作用是对搏出量进行精细调节。等长自身调节：是指心肌收缩能力的改变而影响心肌收缩的强度和速度，使心脏搏出量和搏功发生改变而言。横桥连接数、肌凝蛋白的ATP酶活性是控制收缩能力的主要因素。后负荷对搏出量的影响：心室肌后负荷是指动脉血压而言。在心率，心肌初长度和收缩力不变的情况下，如动脉血压增高，则等容收缩相延长而射血相缩短，同时心室肌缩短的程度和速度均减少，射血速度减慢，搏出量减少。另一方面，搏出量减少造成心室内余血量增加，通过异长自身调节，使搏出量恢复正常。随着搏出量的恢复，并通过神经体液调节，加强心肌收缩能力，使心室舒张末期容积也恢复到原有水平。（2）心率对心输出量的影响。心率在每分钟60~170次范围内，心率增快，心输出量增多。心率超过每分钟180次每分钟时，心室充盈时间明显缩短，充盈量减少，心输出量亦开始下降。心率低于每分钟40次时，心舒期过长，心室充盈接近最大限度，再延长心舒时间，也不会增加心室充盈量，尽管每搏输出量增加，但由于心率过慢而心输出量减少。可见，心率最适宜时，心输出量最大，而过快或过慢时，心输出量都会减少。9、 简述人在急性失血时出现的代偿性反应有哪些？［解题技巧］掌握血流量减少引起的神经反射和急性失血引起的应激反应。［解析］人在急性失血时，机体主要产生下列代偿反应：（1） 交感神经系统兴奋：在失血30秒内出现并引起：①大多数器官的阻力血管收缩，在心输出量减少的情况下，仍能维持动脉血压接近正常。各器官血流量重新分布以保持脑和心脏的供血；②容量血管收缩，不致使回心血量下降太多，以维持一定的心输出量:③心率明显加快。（2） 毛细血管处组织液重吸收增加：失血一小时内，毛细血管前阻力血管收缩，毛细血管血压降低，毛细血管前阻力和毛细血管后阻力的比值增大，故组织液的回流多于生成，使血浆量有所恢复，血液被稀释。（3） 血管紧张素II，醛固酮和血管升压素生成增加，通过缩血管作用既促进肾小管对Na+和水的重吸收，有利于血量的恢复。血管紧张素I还能引起渴感和饮水行为，增加细胞外液量。血浆蛋白质和红细胞的恢复，使血时损失的一部分血浆蛋白质由肝脏加速合成，在一天或更长的时间内逐步恢复。红细胞则由骨髓造血组织加速生成，约数周才能恢复。如果失血量较少，不超过总量的10%，可通过上述代偿机制使血量逐渐恢复，不出现明显的心血管机能障碍和临床症状。如果失血量较大，达总量的20%时，上述各种调节机制将不足以使心血管机能得到代偿，会导致一系列的临床症状。如果在短时间内丧失血量达全身总血量的30%或更多，就可危及生命。10、 说明心肌自律性和不应期的机制及生理意义。［考点］心肌的自律性原理。［解析］1）自动节律性将动物的心脏摘出体外，保持于适当环境中，心脏一定时间内仍然能够自动地、有节律地进行跳动。心脏在离体和脱离神经支配的情况下，仍然能自动地产生兴奋和收缩的特性，称为自动节律性（简称自律性），心脏的自律性来源于心脏内特殊传导系统的自律细胞。心脏特殊传导系统各部分的自律性高低不同，在正常情况下窦房结的自律性最高（约为每分钟100次）。房室交界次之（约为每分钟50次），心室内传导组织最低（每分钟约20〜40次）。正常心脏的节律活动是受自律性最高的窦房结所控制。窦房结是主导整个心脏兴奋和收缩的正常部位为心脏的正常起搏点。2）心肌细胞兴奋性的周期性变化心室肌细胞兴奋后，其兴奋性变化可分为以下几个时期（1）有效不应期：从心肌细胞去极化开始到复极化3期膜内电位约-55毫伏的期间内，不论给予多么强大的刺激，都不能使膜再次去极化或局部去极化，这个时期称为绝对不应期。在复极化从-55毫伏到达-60毫伏的这段时间内，心肌细胞兴奋性开始恢复，对特别强大的刺激可产生局部去极化（局部兴奋），但仍不能产生扩布性兴奋，这段时间称为局部反应期。绝对不应期和局部反应期合称为有效不应期，即由0期开始到复极化3期-60毫伏为止的这段不能产生动作电位的时期。（2） 相对不应期：从有效不应期完毕，膜电位-60毫伏到-80毫伏的期间，用阈上刺激才能产生动作电位（扩布性兴奋）。这一段时间称为相对不应期。此期心肌兴奋性逐渐恢复，但仍低于正常。（3） 超常期：在复极化完毕前，从膜内电位由约-80毫伏到-90毫伏这一时间内，膜电位的水平较接近阈电位，引起兴奋所需的刺激较小，即兴奋性较高，因此将这段时期称为超常期。最后，膜复极化完毕到达静息电位（或舒张电位）时，兴奋性恢复正常。每次兴奋后兴奋性发生周期性变化的现象是所有神经和肌肉组织的共性，但心肌兴奋后的有效不应期特别长，一直延长到心肌机械收缩的舒张开始以后。也就是说，在整个心脏收缩期内，任何强度的刺激都不能使心肌产生扩布性兴奋。心肌的这一特性具有重要意义，它使心肌不能产生象骨骼肌那样的强直收缩，始终保持着收缩与舒张交替的节律性活动，这样心脏的充盈和射血才可能进行。11、 阐述房室结及浦肯野纤维传导速度差异的原因及生理意义。［考点］心肌的自律细胞的传导特性。［解析］兴奋在房室交界处的传导速度极慢，约为0.02~0.05m/s。这主要是由于房室交界处细胞体积小，细胞间缝隙连接少，细胞膜电位低，0期除极幅度小及除极速度慢所致。与房室结细胞不同，浦肯野纤维细胞体积大，甚至比心室肌工作细胞还大细胞间有丰富的缝隙连接，其传导速度可达1.5~4m/s，是房室结传导速度的150倍。房室交界处兴奋传导的“延搁”具有重要的生理意义，它使心房与心室的收缩不在同一时间进行，只有当心房兴奋收缩完毕后才引起心室兴奋收缩，这样心室可以有充分的时间充盈血液，有利于射血。兴奋在浦肯野系统中的传导历时仅0.03秒。可几乎同时到达心室各处的内壁，对于保持心室肌的同步收缩是十分重要的。12、 引起血管舒张的途径有哪些？［考点］血管的神经支配作用。［解析］（1）神经因素：舒血管纤维，主要有以下几种：1） 交感舒血管神经纤维：主要支配骨骼肌微动脉，在激动或准备做剧烈运动时才发放冲动，节后纤维释放乙酰胆碱，是骨骼肌血管舒张。2） 副交感舒血管神经纤维，主要支配脑，唾液腺，胃肠道腺体，和外生殖器等少数器官，主要作用引起这些器官的舒张。3） 脊髓背根舒血管纤维，主要舒血管纤维，当皮肤受到伤害时，感觉冲动除沿传入纤维向中枢传导外，还沿其他分支到达受刺激部位邻近的微动脉，使之舒张，局部皮肤出现红晕。4） 血管活性肠肽神经元，有些植物性神经内除含有一般神经递质外，还共存一些肽类物质，如血管活性肠肽。当刺激这些神经时，除释放某些神经递质引起生理效应外，还释放血管活性肠肽引起舒血管效应，使局部组织血流增加。（2）体液因素1） 全身性体液调节心钠素它是由心房肌细胞合成释放的一类多肽，具有强烈的利尿和利尿钠作用，并使血管不滑肌舒张，血压降低。此外，心钠素还能使肾素、血管紧张素II和醛固酮的分泌减少，血管升压素的合成和释放也受抑制。当血容量和血压升高时，可使心房肌释放心钠素，引起利尿和利尿钠效应。因此心钠素是体内调节水盐平衡的一种重要的体液因素，和加压一抗利尿激素起相互制约的作用。2） 局部性体液调节组织细胞活动时释放的某些化学物质，能引起局部组织中微血管的舒张充血，但因这些物质容易被破坏或稀释，只在局部发挥作用，故称局部性体液调节。这些物质有：激肽激肽是一类具有舒血管作用的多肽。常见的有缓激肽和血管舒张素。血浆、汗腺、唾液腺和胰腺等细胞中所含激肽原酶被激活后，可使血浆中的激肽原转变为血管舒张素（十肽）。血管舒张素在氨基肽酶作用下，转变为缓激肽（九肽）。这两种多肽都具有强烈的舒血管作用，可使血流量增多。并能增高毛细血管壁的通透性、为腺细胞活动提供较多的原料。血浆中又有激肽酶，能迅速破坏激肽使其失去活性。所以激肽主要是调节局部血流，不能通过血液循环运到远处组织发生作用。组胺组胺是由组氨酸脱羧所产生。许多组织特别是皮肤、肺和肠粘膜组织的肥大细胞含有大量的组胺。当组织损伤、发炎或过敏反应时可被释放。组胺使毛细血管和微静脉通透性增加。前列腺素前列腺素是一组脂肪酸类物质，几乎存在于全身各组织中。在多数组织中，前列腺素具有舒血管作用。组织代谢产物二氧化碳、乳酸、氢离子、腺苷、核苷酸等代谢产物，在浓度升高时都有舒血管作用。在整体生理情况下，总是几种代谢产物共同发挥强大的舒血管作用，以调节局部血流。（3）反馈性调节1） 颈动脉窦与主动脉弓压力感受性反射颈动脉窦和主动脉弓的血管壁内有压力感受器（图4—14），能感受动脉血压对血管壁的牵张刺激。当动脉血压升高时，颈动脉窦、主动脉弓的管壁扩张的程度加大，压力感受器所受的牵张刺激增强，由窦神经、主动脉神经传入延髓的冲动增多，使心迷走中枢的紧张性增高，而心交感中枢和交感缩血管中枢的紧张性降低。于是经心迷走神经传至心脏的冲动增多，使心跳变慢，心肌收缩力减弱，心输出量减少；同时由交感缩血管神经纤维传出的冲动减少，血管舒张，外周阻力减小。2） 其他传入冲动和大脑皮层活动对心血管活动的影响压迫眼球，叩击腹部或刺激呼吸道等都可引起心跳减慢，血管舒张，使血压下降。情绪激动时心跳加快，害羞时脸部血管扩张等，都说明大脑皮层对心血管活动的影响。13、 心脏有何功能?简述其生理意义。［考点］心脏的泵血功能。［解析］心脏具有射血功能，即不停地将压力很低的静脉中的血液吸引进来，并将其射到压力较高的动脉内。心脏这种活动同水泵相似，故称为心泵。心脏泵血活动是心脏有节律地收缩和舒张交替的周期性活动。心脏有左右两个心泵组成，右心将血液泵入肺循环，左心将血液泵入体循环各个器官。每侧心脏均由心房和心室组成，心房收缩较弱，但其收缩可帮助血液流入心室，起了初级泵的作用。心室收缩力强，可将血液射入肺循环和体循环。心脏和血管中的瓣膜使血液在循环系统中只能以单一方向流动。心脏内的特殊的传导系统，即窦房结，房室交界，房室束和浦肯野纤维网，具有产生节律兴奋能力，并将节律兴奋传导到心脏个部分的心肌，通过兴奋收缩耦联机制，引起心房和心室的有序的节律性收缩和舒张。14、 窦房结是如何控制潜在起搏点的?哪些因素影响心肌细胞的自律性？［考点］心肌的自动节律性。［解析］正常情况下，窦房结对与潜在起博点的控制，是通过两种方式实现的：（1） 抢先占领。窦房结的自律性高于其他潜在起博点，所以，在潜在起博点4期自动去极尚未达到阈电位水平之前，它们已经接受到窦房结发出并依次传出兴奋的激动作用而产生了动作电位，其自身的自动兴奋就不可能出现，显而易见，抢先占领是自律性最高的组织能够主宰作用的原因。（2） 超速压抑。窦房结对与潜在起博点，还可以产生一种直接压抑的作用，在自律性很高的窦房结的兴奋驱动下，潜在起博点“被动”兴奋的频率远远超过他们自身的自动兴奋频率，潜在起搏点长时间的超速兴奋的结果，出现了抑制效应，一旦窦房结的驱动中断，心室潜在起搏点需要一定的时间才能从被压抑状态中恢复过来，出现本身自动兴奋性，超速压抑的程度与两个起搏点自动兴奋的频率的差别成平行关系，频率差别越大，抑制效应愈强，驱动中断后停搏的时间也愈长。心肌自律性受下列因素影响：自律性的高低受4期自动除极的速度，最大舒张电位的水平，以及阈电位水平的影响。4期自动除极的速度，除极速度快，到达阈电位的时间就缩短，单位时间内爆发兴奋的次数增加，自律性就增高，反之，自律性就降低。最大舒张电位的水平。最大舒张电位的绝对值变小，与阈电位的差距就减小，到达阈电位的时间就缩短，自律性增高，反之自律性则降低。阈电位水平阈电位降低，由最大舒张电位到达阈电位的距离缩小，自律性增高，反之，自律性降低。15、 简述影响静脉回流的因素。［考点］静脉回心血量及静脉回流。［解析］单位时间内的静脉回心血量取决于外周静脉压和中心静脉压的差，以及静脉对血流的阻力。故凡能影响外周静脉压、中心静脉压、静脉阻力的因素，都能影响静脉回心血量。其主要有：体循环平均充盈压：血管系统内血液充盈程度越高，静脉回心血量就越多。当血量增多或容量血管收缩时，体循环平均充盈压升高，静脉回心血量就增多。反之，血量减少或容量血管舒张时，静脉回心血量就减少。心脏收缩力量：心脏收缩力量越强，射血时心室排空较完全，在心舒期心室内压就较低，对心房和大静脉内的血液的抽吸力也较大回心血增多。体位改变：当人体从卧位转变为立位时，身体低垂部分静脉扩张，容量增大，故回心血量减少。体位改变对回心血量的影响在高温时更加明显。骨骼肌的挤压作用：肌肉运动时，肌肉收缩可对肌肉内和肌肉间的静脉发生挤压，使静脉血流加快，同时，静脉瓣使静脉内的血液只能向心脏方向流动而不能倒流，可使静脉回心血量增加。呼吸运动：吸气时，胸腔负压增加，胸腔内的大静脉和右心房更加扩张，有利于外周静脉的血液回流至右心房，呼气时相反。16、 述窦房结自律细胞自律性的产生机制及影响因素。［考点］心肌的自动节律性。［解析］4期自动除极是自律性产生的基础，不同类型的自律性细胞，4期除极的速度不同，引起4期自动除极的离子流基础也不同。窦房结自律细胞其4期自动除极是随时间而增长的净向内向电流所引起。它是由Ik,If和Is1-2三重离子电流所组合而成。Ik通道在3期复极达-40mv时便逐渐失活。因而K+的外向电流出现递减，导致膜内正电荷逐渐增多，从而开始出现4期自动除极化现象。这种K+外流的逐渐衰退，是窦房结自律细胞4期自动除极的最重要的离子基础°If是一种进行性增强的内向离子(主要位Na+)流。在窦房结自律细胞4期自动除极过程中虽有作用，但比Ik小得多。在窦房结自律细胞自动除极过程中还存在一种非特异的缓慢内向电流Is1-2,可能是生电性Na+-Ca2+交换的结果。在自动除极的后1/3期间开始起作用，是自动除极过程的末期出现起动电位的电生理基础。自律性的高低受4期自动除极的速度，最大舒张电位的水平，以及阈电位水平的影响。(1)4期自动除极的速度除极速度快，到达阈电位的时间就缩短，单位时间内爆发兴奋的次数增加，自律性就增高，反之，自律性就降低(2)最大舒张电位的水平最大舒张电位的绝对值变小，与阈电位的差距就减小，到达阈电位的时间就缩短，自律性增高，反之自律性则降低。阈电位水平。阈电位降低，由最大舒张电位到达阈电位的距离缩小，自律性增高。反之，自律性降低。二氧化碳解离曲线:指表示血液中二氧化碳含量与二氧化碳分压关系的曲线。surfactant：表面活性物质，是由肺泡II型细胞合成释放的复杂的脂蛋白混合物，以单分子层形式覆盖于肺泡液体表面的一种脂蛋白。主要成分是二棕榈酰卵磷脂，它分布于肺泡表面，可以降低表面张力的作用。顺应性：是指在外力作用下弹性组织的可扩张性，容易扩张者，顺应性大，弹性阻力小，不易扩张者，顺应性小，弹性阻力大。呼吸中枢：指中枢神经系统内产生和调节呼吸运动的神经细胞群。氧解离曲线:表示氧分压与血红蛋白氧结合量或血红蛋白氧饱和度关系的曲线。1、 胸廓是怎样扩大的?并阐明肺扩大的内因和外因。［考点］呼吸运动的原理。［解析］人体在安静时平和而均匀的呼吸，称平静呼吸。它由膈肌和肋间外肌的舒缩引起。平静吸气