利尿药和脱水药（护理用药指导课件）

第六章利尿药利尿药：是一类作用于选择性肾脏，增加电解质和水的排出而产生利尿作用的药物。

利尿药作用的生理学基础尿液生成过程肾小球滤过肾小管重吸收肾小管分泌利尿药作用的生理学基础180升每日原尿量每日终尿量1-2升利尿药作用的生理学基础（1）肾小球滤过CO2+H2OH2CO3HCO3−H++Na+ATP酶K+碳酸酐酶肾小管上皮细胞65%～70%Na+重吸收60%H2O重吸收特点：钠、水均通透

方式：Na+—H+交换

利尿药作用的生理学基础近曲小管肾小管管腔液细胞间质NaClKClMgCaNa+K+肾小管上皮细胞ATP(+)特点：只对钠、氯通透，对水不通透

方式：Na+/K+/2Cl-共同转运

25%Na+重吸收25%Ca2+重吸收50%～60%Mg2+重吸收利尿药作用的生理学基础髓袢升支粗段的髓质部和皮质部肾小管管腔液细胞间质特点：对钠、氯通透，对水不通透方式：Na+/Cl-共同转

肾小管管腔液细胞间质肾小管上皮细胞ATPNaClCa2+Ca2+Na甲状旁腺激素Na利尿药作用的生理学基础远曲小管KK肾小管管腔液细胞间质肾小管上皮细胞ATPNaNaKH2ORCl醛固酮螺内酯氨苯蝶啶、阿米洛利特点：对水的通透性增强，尿液浓缩方式：Na+—H+交换Na+—K+交换2%～5%Na+重吸收利尿药作用的生理学基础集合管利尿药的分类袢利尿药噻嗪类利尿药保钾利尿药强效利尿药——呋塞米药理作用利尿作用强大、迅速；机制：抑制髓袢升支粗段Na+、Cl-重吸收。降低肾的稀释和浓缩功能。静注可扩张肾血管：扩张小动脉,肾血管阻力降低，肾血流量增加。强效利尿药——呋塞米临床应用严重水肿：心性、肾性、肝性急性肺水肿、脑水肿呋塞米是治疗急性肺水肿的首选药防治急性肾功能衰竭加速毒物排泄强效利尿药——呋塞米不良反应

水电解质紊乱：低钠、低钾、低氯性碱中毒低钾：恶心、呕吐、腹胀、肌无力、强心苷毒性↑防治措施：补充钾盐与保钾利尿药合用耳毒性（听力损害）：与剂量有关避免与氨基糖苷类及一、二代头孢类抗生素合用胃肠反应中效利尿药——氢氯噻嗪药理作用

利尿作用：温和、持久机制：抑制髓袢升支粗段皮质部(远曲小管起始部)对Na+、Cl-的重吸收。降压作用：早期：血容量↓；后期：血管扩张。抗利尿作用：重吸收↑；饮水↓。中效利尿药——氢氯噻嗪临床应用

各型水肿，对轻、中度心源性水肿疗效较好。高血压尿崩症中效利尿药——氢氯噻嗪不良反应电解质紊乱。氢氯噻嗪可抑制尿酸排泄，引起高尿酸血症，所以痛风患者应慎用。氢氯噻嗪可抑制胰岛素释放和葡萄糖的利用而使血糖升高，糖尿病患者慎用。氢氯噻嗪可升高血浆低密度脂蛋白-胆固醇、总胆固醇、三酰甘油的水平，而降低高密度脂蛋白的水平，导致脂肪代谢紊乱。低效利尿药——螺内酯药理作用与临床应用

作用于远曲小管及集合管，拮抗醛固酮受体，产生保钾、排钠的利尿作用；用于醛固酮增高的顽固性水肿；与中、强效利尿药合用，防止低血钾（久用可致高钾血症）。不良反应

久用可致高钾血症有性激素样副作用低效利尿药——螺内酯

低效利尿药——氨苯蝶啶、阿米洛利

作用于远曲小管和集合管，阻碍钠通道，减少Na+的重吸收和K+的分泌，使Na+排出