生理学神经肌肉

生理学神经肌肉第1页，课件共112页，创作于2023年2月二、细胞膜的跨膜物质转运单纯扩散易化扩散载体介导：特异性、饱和性、竞争性抑制通道介导电压依从式化学依从式主动转运出入胞第2页，课件共112页，创作于2023年2月离子通道受体介导G蛋白偶联受体介导激酶相关受体介导三、细胞的跨膜信号转导化学门控电压门控第3页，课件共112页，创作于2023年2月4、细胞的跨膜电变化第4页，课件共112页，创作于2023年2月第三章神经、肌肉的一般生理第5页，课件共112页，创作于2023年2月第一节神经和肌肉的兴奋性一、刺激和反应1、刺激：

凡是能引起机体活的细胞、组织活动状态发生改变的任何环境因子，均称为刺激。刺激的种类：物理性的、化学性的和生物性的。2、反应：

由刺激而引起机体活动状态的改变，称为反应。

第6页，课件共112页，创作于2023年2月二、兴奋和兴奋性兴奋性活组织或细胞对外界刺激发生反应的能力或特性2.兴奋

组织或细胞对外界刺激发生冲动的反应3.可兴奋细胞

神经细胞、肌细胞、腺细胞第7页，课件共112页，创作于2023年2月三、刺激引起兴奋的条件

（一）组织的机能状态兴奋状态抑制状态

(二)刺激的特征刺激都具有强度和时间两方面的特征。

第8页，课件共112页，创作于2023年2月１、刺激强度欲引起组织兴奋，必须使刺激达到一定的强度并维持一定的时间。阈强度：刚能引起组织兴奋的临界刺激强度阈刺激（阈值）：达到这一临界强度的刺激才是有效刺激阈上刺激阈下刺激第9页，课件共112页，创作于2023年2月２、刺激的作用时间在一定的刺激强度下，如刺激的持续时间愈短，则作用越弱，以至不能引起组织的反应。

３、强度变化率组织的兴奋除分别要求有一定的刺激强度和持续时间外，还要求有一定的强度变化率，即刺激强度随时间而改变的速率。同样强度的刺激，如果其强度是急剧上升的，就容易引起组织兴奋；相反，如果其强度是缓慢上升的，则可能不引起组织兴奋。第10页，课件共112页，创作于2023年2月

第二节细胞的生物电现象活的细胞或组织在安静和兴奋时都伴有电位变化，此现象即生物电现象。第11页，课件共112页，创作于2023年2月1.证明生物电的实验（甲）当A、B电极都位于细胞膜外，无电位改变，证明膜外无电位差。（乙）当A电极位于细胞膜外，B电极插入膜内时，有电位改变，证明膜内、外间有电位差。（丙）当A、B电极都位于细胞膜内，无电位改变，证明膜内无电位差。第12页，课件共112页，创作于2023年2月实验现象（一）静息电位(restingpotentialRP)第13页，课件共112页，创作于2023年2月(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀

[Na+]o＞[Na+]i≈10∶1,[K+]i＞[K+]o≈30∶1[Cl-]o＞[Cl-]i≈14∶1,[A-]i＞[A-]o≈4∶12、静息电位的产生机制静息电位的产生条件主要离子分布：膜内：膜外：第14页，课件共112页，创作于2023年2月

静息状态下细胞膜内外主要离子分布及膜对离子通透性第15页，课件共112页，创作于2023年2月第16页，课件共112页，创作于2023年2月(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性

通透性：K+＞Cl-＞Na+＞A-第17页，课件共112页，创作于2023年2月膜内外K浓度比约

301(动力)

安静时K通道开放(通透性)

K+

外流

电位差（阻力）

K+平衡电位

=

→浓度差（动力）

静息电位第18页，课件共112页，创作于2023年2月结论:

RP的产生主要是K＋向膜外扩散的结果。

RP=K+的平衡电位第19页，课件共112页，创作于2023年2月静息电位:

细胞处于相对安静状态时，细胞膜内外存在的电位差膜电位:

因电位差存在于膜的两侧所以又称为膜电位RP值:

哺乳动物的神经、骨骼肌和心肌细胞为-70～-90mV，红细胞约为-10mV左右。3.与RP相关的概念：

第20页，课件共112页，创作于2023年2月RP值描述:RP↑→膜内负电位↑(-70→-90mV)=超极化RP↓→膜内负电位↓(-70→-50mV)=去极化极化（polarization）：

RP存在时所保持的膜两侧外正内负状态。复极化（repolarization）：细胞去极化后，又向原初的极化状态恢复的过程。第21页，课件共112页，创作于2023年2月（二）动作电位(actionpotentialAP)1.概念：

可兴奋细胞受到刺激，细胞膜在静息电位基础上发生一次短暂的、可逆的,并可向周围扩布的电位波动称为动作电位。第22页，课件共112页，创作于2023年2月2.AP实验现象：第23页，课件共112页，创作于2023年2月去极化上升支下降支3.动作电位的图形刺激局部电位阈电位去极化零电位反极化（超射）复极化第24页，课件共112页，创作于2023年2月AP产生的基本条件:①膜内外存在[Na+]差:[Na+]i＞[Na+]O≈1∶10；②膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加：

即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。4、动作电位的产生机制第25页，课件共112页，创作于2023年2月第26页，课件共112页，创作于2023年2月AP上升支AP下降支第27页，课件共112页，创作于2023年2月膜内外Na+浓度比约112(动力)

受刺激时Na+通道开放(通透性)

电位差（阻力）=

动作电位的产生机制

细胞受刺激时Na+通道开放，Na+快速内流（内正外负）。Na+内流浓度差（动力）Na+平衡电位动作电位第28页，课件共112页，创作于2023年2月当细胞受到刺激细胞膜上少量Na+通道激活而开放Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→局部电位当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放Na+顺电化学差和膜内负电位的吸引→再生式内流膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）Na+通道关闭→Na+内流停+同时K+通道激活而开放K＋顺浓度差和膜内正电位的吸引→K＋迅速外流膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）第29页，课件共112页，创作于2023年2月①AP的上升支由Na＋内流形成，下降支是K＋外流形成的。②AP=Na＋的平衡电位。结论第30页，课件共112页，创作于2023年2月5、动作电位的特征：①是非衰减式传导的电位。②具有“全或无”的现象：即同一细胞上的AP大小不随刺激强度和传导距离而改变的现象。

第31页，课件共112页，创作于2023年2月6、与AP相关的概念:阈电位:引发AP的临界值。局部电位:低于阈电位的去极化电位。超射第32页，课件共112页，创作于2023年2月三、局部电位及其特性

阈下刺激虽不能引起AP，但可引起膜电位有所变化。阈下刺激少量Na+内流产生低于阈电位的去极化局部反应。第33页，课件共112页，创作于2023年2月第34页，课件共112页，创作于2023年2月AP与局部反应的主要区别动作电位局部反应所受刺激阈或阈上阈下膜去极程度达阈电位不达阈电位与强度关系全或无正比传播不衰减性,远距电紧张,局部可否叠加否可第35页，课件共112页，创作于2023年2月（一)细胞兴奋后兴奋性的变化

绝对不应期：无论多强的刺激也不能再次兴奋的期间。相对不应期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋期间。超常期：小于原先的刺激强度便能再次兴奋的期间。低常期：大于原先的刺激强度才能再次兴奋的期间。四、兴奋性的变化第36页，课件共112页，创作于2023年2月

组织兴奋后兴奋性变化的对应关系分期兴奋性绝对不应期降至零相对不应期渐恢复超常期＞正常低常期＜正常第37页，课件共112页，创作于2023年2月五、阈下总和：

阈下刺激通常不引起组织产生兴奋，但两个或多个阈下刺激可能引起兴奋，称为阈下总和。包括时间总和与空间总和。第38页，课件共112页，创作于2023年2月时间性总和空间性总和时间性总和第39页，课件共112页，创作于2023年2月第三节神经冲动的传导

兴奋在同一条神经纤维上的扩布称为传导，在两条神经纤维间则为传递。第40页，课件共112页，创作于2023年2月

（一）生理完整性（二）双向传导（三）不衰减性或“全或无”现象（四）绝缘性（五）相对不疲劳性一、神经传导的一般特征第41页，课件共112页，创作于2023年2月二、动作电位的传导

1、无髓NF的AP传播—-—局部电流（localcurrent）学说第42页，课件共112页，创作于2023年2月无髓神经纤维有髓神经纤维第43页，课件共112页，创作于2023年2月

局部电流第44页，课件共112页，创作于2023年2月第45页，课件共112页，创作于2023年2月

2、有髓NF的AP传播——跳跃式传导（saltatoryconduction）

有髓NF传导速度>>无髓NF。第46页，课件共112页，创作于2023年2月有髓鞘N纤维的兴奋传导为远距离局部电流(跳跃式)第47页，课件共112页，创作于2023年2月第四节兴奋由神经向肌肉的传递

神经纤维和骨骼肌间存在结构即突触，又称神经－肌肉接头。第48页，课件共112页，创作于2023年2月一、神经－肌肉（N—M）接头处的兴奋传递1、N-M接头的结构

接头前膜：囊泡内含ACh,并以囊泡为单位释放ACh（称量子释放）。

接头间隙：约50-60nm。接头后膜：又称终板膜。存在ACh受体（N2受体），能与ACh发生特异性结合。无电压性门控性钠通道。第49页，课件共112页，创作于2023年2月第50页，课件共112页，创作于2023年2月第51页，课件共112页，创作于2023年2月2.N-M接头处的兴奋传递过程第52页，课件共112页，创作于2023年2月当神经冲动传到轴突末膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放(量子释放)ACh与终板膜上的N2受体结合，受体蛋白分子构型改变第53页，课件共112页，创作于2023年2月终板膜对Na＋、K＋

(尤其是Na＋)通透性↑终板膜去极化→终板电位（EPP）EPP电紧张性扩布至肌膜去极化达到阈电位爆发肌细胞膜动作电位第54页，课件共112页，创作于2023年2月

（1）阻断ACh受体：箭毒和银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。（2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。（3）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。（4）接头前膜Ach释放↓：肉毒杆菌中毒。

二、影响N-M接头处兴奋传递的因素第55页，课件共112页，创作于2023年2月产生AChR自身抗体,使AChR受损或减少重症肌无力肉毒杆菌中毒高镁血症抑制胆碱酯酶活力,导致ACh作用过度延长ACh合成&释放减少有机磷中毒Lambert-Eaton综合征氨基甙类药物阻碍钙离子进入神经末梢美洲箭毒素与AChR结合,阻断ACh与AChR结合

肌无力第56页，课件共112页，创作于2023年2月神经-肌肉接头突触结构示意图第57页，课件共112页，创作于2023年2月EPP的特征：无“全或无”现象无不应期有总和现象EPP的大小与Ach释放量呈正相关。第58页，课件共112页，创作于2023年2月三、N-M接头处的兴奋传递特征（一）单向性传递（二）时间延搁（三）兴奋传递易发生疲劳第59页，课件共112页，创作于2023年2月第五节肌肉的收缩第60页，课件共112页，创作于2023年2月一、骨骼肌的超微结构第61页，课件共112页，创作于2023年2月（一）肌丝的分子组成及其作用第62页，课件共112页，创作于2023年2月第63页，课件共112页，创作于2023年2月1、粗肌丝的分子结构

粗肌丝（肌凝蛋白，肌球蛋白）：横桥+长杆横桥特性：一定条件下和细肌丝(肌纤蛋白)呈可逆性结合；具有ATP酶活性第64页，课件共112页，创作于2023年2月第65页，课件共112页，创作于2023年2月第66页，课件共112页，创作于2023年2月第67页，课件共112页，创作于2023年2月第68页，课件共112页，创作于2023年2月2、细肌丝的分子结构

(1)肌纤蛋白（肌动蛋白）：细肌丝的主干,存在与粗肌丝结合的位点

(2)原肌凝蛋白：阻挡和遮盖结合位点

(3)肌钙蛋白（原宁蛋白）：与Ca2+结合第69页，课件共112页，创作于2023年2月第70页，课件共112页，创作于2023年2月第71页，课件共112页，创作于2023年2月第72页，课件共112页，创作于2023年2月第73页，课件共112页，创作于2023年2月第74页，课件共112页，创作于2023年2月骨骼肌光镜结构第75页，课件共112页，创作于2023年2月（二）肌管系统

横管（Ｔ）纵管（Ｌ）终池第76页，课件共112页，创作于2023年2月第77页，课件共112页，创作于2023年2月横管系统（transversetabularsystem,T管）：肌C膜从表面（明暗带交界处）横向伸入，穿行在肌原纤维之间的膜小管系统。作用：肌膜AP通过其传到C内部。第78页，课件共112页，创作于2023年2月第79页，课件共112页，创作于2023年2月

纵管系统（longitudinaltubularsystem,

L管）：

C内肌质网包绕每条肌原纤维，相互沟通，与肌小节平行，在靠近横管处膨大成终末池。（肌质网内Ca++>>肌浆内，膜上有钙泵）作用：通过对Ca++贮存，释放、回收，触发肌小节收缩、舒张。第80页，课件共112页，创作于2023年2月第81页，课件共112页，创作于2023年2月第82页，课件共112页，创作于2023年2月第83页，课件共112页，创作于2023年2月三联管（triad）：由每个横管与二侧的终末池构成。作用：它是把肌C膜的电变化和C内的收缩过程衔接或耦联起来的关键部位。

第84页，课件共112页，创作于2023年2月肌管系统结构模式图第85页，课件共112页，创作于2023年2月（三）肌小节:

是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。=1/2明带＋暗带＋1/2明带

=2条Z线间的区域第86页，课件共112页，创作于2023年2月第87页，课件共112页，创作于2023年2月二、骨骼肌收缩机制：兴奋－收缩耦联第88页，课件共112页，创作于2023年2月

①肌膜电兴奋的传导:指肌膜产生AP后,AP由横管系统迅速传向肌细胞深处，到达三联管和肌节附近。②三联管处的信息传递：（尚不很清楚）

③肌浆网（纵管系统）中Ca2+的释放:指终池膜上的钙通道开放，终池内的Ca2+顺浓度梯度进入肌浆，触发肌丝滑行，肌细胞收缩。

Ca2+是兴奋-收缩耦联的关键物质

兴奋-收缩耦联的三个主要步骤第89页，课件共112页，创作于2023年2月第90页，课件共112页，创作于2023年2月肌纤维收缩动态演示第91页，课件共112页，创作于2023年2月三、肌肉收缩的分子机制

1.肌丝滑行学说：

肌肉收缩时，在每一肌小节内发生了细肌丝向粗肌丝之间滑行，相邻的Z线互相靠近，肌小节长度变短第92页，课件共112页，创作于2023年2月2.

肌丝滑行的基本过程肌肉动作电位肌浆中Ca2+Ca2+和肌钙蛋白结合原肌凝蛋白分子构象变化，暴露肌纤蛋白结合位点横桥和肌纤蛋白结合，横桥向M线方向扭动，把细肌丝拉向M线方向，循环往复，肌肉缩短

第93页，课件共112页，创作于2023年2月第94页，课件共112页，创作于2023年2月第95页，课件共112页，创作于2023年2月1.肌细胞收缩时肌原纤维的缩短,并不是肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行。因①相邻Z线靠近,即肌节缩短；②暗带长度不变,即粗肌丝长度不变；③从Z线到H带边缘的距离不变,即细肌丝长度不变;④明带和H带变窄。

肌丝滑行几点说明第96页，课件共112页，创作于2023年2月第97页，课件共112页，创作于2023年2月↓受体构型改变↓终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加↓产生终板电位(EPP)↓EPP引起肌膜AP运动神经冲动传至末梢↓N末梢对Ca2+通透性增加Ca2+内流入N末梢内↓接头前膜内囊泡向前膜移动、融合、破裂↓ACh释放入接头间隙↓ACh与终板膜受体结合小结：骨骼肌收缩全过程1.兴奋传递第98页，课件共112页，创作于2023年2月↓横桥与结合位点结合激活ATP酶作用,分解ATP↓横桥摆动↓牵拉细肌丝朝肌节中央滑行↓肌节缩短=肌细胞收缩

↓肌膜AP沿横管膜传至三联管↓终池膜上的钙通道开放终池内Ca2+进入肌浆↓Ca2+与肌钙蛋白结合引起肌钙蛋白的构型改变↓原肌凝蛋白发生位移暴露出细肌丝上与横桥结合位点2.兴奋-收缩（肌丝滑行）耦联