植物生理学第二章水分代谢

第二章

植物的水分代谢第一节植物对水分的需要一、植物的含水量一般植物组织含水量占鲜重的75％～90％二、植物体内水分的存在状态自由水与束缚水区别：自由水在任何温度下都可蒸发；束缚水温度升高不易蒸发，只有当温度超100度时，才能够汽化。自由水在零度便可结冰；束缚水在零度以下时才会结冰，有时要达到-20℃才会结冰。自由水可起溶剂作用，它的含量制约着植物的代谢强度；束缚水不能起溶剂作用，不能影响植物的代谢强度。自由水在体内可以自由移动；束缚水在体内不能自由移动。自由水束缚水两者比值原生质代谢生长抗逆性高溶胶旺盛快弱低凝胶活性低迟缓强

细胞中的水可分为二类

束缚水(boundwater)－－与细胞组分紧密结合不能自由移动、不易蒸发散失的水。自由水(freewater)－－与细胞组分之间吸附力较弱，可以自由移动的水。三、水分在植物生命活动中的作用1.水分是细胞质的主要成分2.水分是代谢过程的反应物质3.水分是各种生理生化反应和运输物质的介质4.水分能使植物保持固有的姿态5.水具有重要的生态意义：1）水是植物体温的调节剂2）水对可见光的通透性3）水对植物生存环境的调节生理需水－－满足植物生理活动所需要的水分。生态需水－－利用水的理化特性,调节植物周围的环境所需要的水分。※为什么“有收无收在于水”呢？

这是因为从农业生产角度来看，水：通过制约生长、枝叶紧张度等而影响作物的光合面积；通过制约气孔状况、原生质水合度、酶的活性、物质的吸收、运输、转化及一系列代谢过程而影响光合能力（主要指光合速率）；通过制约原生质、酶的状况以及温度等而影响呼吸消耗；通过制约运输、生长等而影响光合产物的分配利用，从而最终影响作物产量。第二节植物细胞对水分的吸收一、扩散（diffusion）

物质分子从高浓度（高化学势）区域向低浓度（低化学势）区域转移，直到均匀分布的现象。

扩散速度与物质的浓度梯度成正比。扩散适合水分的短距离移动。水的蒸发、叶片的蒸腾作用都是水分子扩散现象。二、集流（massflow）

液体中成群的原子或分子在压力梯度作用下共同移动的现象。水通道蛋白生物膜上具有通透水分功能的内在蛋白，亦称水孔蛋白(aquaporin)质膜内在蛋白液泡膜内在蛋白位于细胞膜中，分子量在25～30KD的通道蛋白，这种通道蛋白具有选择性的高效运转水分子的功能，特成为水孔蛋白水孔蛋白的一级结构（为跨细胞膜6次的单肽链）

水孔蛋白有6个跨膜结构区域（图中标为1、2、3、4、5、6），形成5个环（图中标为A、B、C、D、E），其中B环和E环最为重要。当蛋白质发生折叠时，B环和E环嵌入膜中的双脂层，并形成一狭窄的水分子通道。

水孔蛋白单体可形成独立的水转运通道，但其结构的稳定和功能的正确行使，则需要蛋白在膜上的四级组装（四聚体）。即：水孔蛋白一般以四聚体的形式存在，水分子则是从每个亚单位的中心穿过。AQPs（水孔蛋白）调节水分子运转的机理

1.基因水平：通过调节水孔蛋白基因的表达而影响其丰度及分布，从而影响水分代谢。干旱、蓝光、ABA、GA和BR可诱导水孔蛋白基因的表达。2.蛋白水平：通过改变水孔蛋白的活性，可以在很大程度上快速而灵活的调节水分子的跨膜运转。水孔蛋白的磷酸化可使其活性提高，而HgCl2等则可抑制水孔蛋白的活性。（一）自由能、化学势、水势的基本概念1.自由能（freeenergy，G）在等温、等压条件下，能够做最大有用功的部分能量。2.化学势（chemicalpotential，μ）在等温、等压下，1mol的组分（物质）所有的自由能。三、渗透作用（osmosis）

溶液中的溶剂分子（水）通过半透膜而移动的现象。3.水的化学势和水势水的化学势（μw）：当温度、压力及物质数量（水以外）一定时，体系中1mol的水的自由能。水势（waterpotential):每偏摩尔体积的水在体系中的化学势与纯水在相同温度、压力下的化学势之间的差。△μwμw-μowVw,mΨwVw,m==偏摩尔体积：在恒温、恒压、其他组分浓度不变情况下，混合体系中1mol该物质所占的有效体积。单位：水势=水的化学势/水的偏摩尔体积=J•

mol-1/m3•

mol-1=

N•m•mol-1/m3•

mol-1=N•

m-2=Pa纯水

Ψow=零

零值并不是没有水势，就好比定海平面为海拔高度为0一样，作为一个参比值。溶液：溶液的水势为负值，浓度越大，水势越低。（二）渗透作用由渗透作用引起的水分运转：a.烧杯中的纯水和漏斗内液面相平；b.由于渗透作用使烧杯内水面降低而漏斗内液面升高（通过渗透计可测定渗透势、溶质势）

水分从水势高的系统通过半透膜向水势低的系统移动的现象（三）植物细胞可以构成一个渗透系统原生质层：包括质膜、细胞质和液泡膜看成一个半透膜。液泡内的细胞液含许多溶解在水中的物质，具有水势。植物置于浓溶液中，由于细胞壁的伸缩性有限，而原生质层的伸缩性较大，当细胞继续失水时，原生质层便和细胞壁慢慢分离开来，这种现象被称为质壁分离。刚开始发生质壁分离明显发生质壁分离洋葱上表皮细胞的质壁分离

把发生了质壁分离的细胞浸在水势较高的稀溶液或清水中，外液中的水分又会进入细胞，液泡变大，原生质层很快会恢复原来的状态，重新与细胞壁相贴,这种现象称为质壁分离复原。质壁分离及其复原现象可以证明以下几个问题：a.原生质层是一个分别透性膜b.可以判断细胞的死亡c.可以测定细胞的渗透势（四）植物细胞的水势1.细胞水势的组分细胞的水势公式：ψw＝ψπ＋ψp＋

ψm

细胞的溶质势（solutepotential渗透势）植物细胞中含有大量溶质：无机离子、糖类、有机酸、色素、悬浮在细胞液中的蛋白质、核酸等高分子物质也可视为溶质。一般陆生植物叶片细胞的溶质势是-2～-1MPa，旱生植物叶片细胞的溶质势可以低到-10MPa。干旱时，细胞液浓度高，溶质势较低。细胞的压力势(presspotential)

原生质体、液泡吸水膨胀，对细胞壁产生的压力称为膨压(turgorpressure)。细胞壁在受到膨压作用的同时会产生一种与膨压大小相等、方向相反的壁压，即压力势。压力势一般为正值，它提高了细胞的水势。草本植物叶肉细胞的压力势，在温暖天气的午后为0.3～0.5MPa，晚上则达1.5MPa。在特殊情况下，压力势也可为等于零或负值。例如初始质壁分离时，细胞的压力势为零；剧烈蒸腾时，细胞壁出现负压，细胞的压力势呈负值。细胞的衬质势（matrixpetentialψm是细胞胶体物质的亲水性和毛细管对自由水的束缚(吸引）而引起的水势降低值，称为衬质势。衬质势一般呈负值。对于无液泡的分生组织和干燥种子来说，ψm是细胞水势的主要组分，其ψw＝ψm含有液泡成熟细胞的水势：

由于细胞质水势组分较为复杂，各细胞器中水势又难以直接测定，而液泡的水势相对较易测定，因此，细胞水势通常用液泡的水势来代替。由于具有液泡的细胞含水量很高，衬质势趋于0，可忽略不计。含有液泡细胞水势公式可用下式表示：

ψw＝ψ液泡＝

ψs

＋ψp细胞的吸水形式

植物细胞的水势主要由ψs、ψm和ψp组成，其中某一组分的变化都会改变细胞水势值及其与周围环境水势的差值，从而影响细胞吸水能力。据此，将植物细胞吸水方式分为以下三种：1.渗透吸水(osmoticabsorptionofwater)2.吸胀吸水(imbibingabsorptionofwater)3.代谢性吸水(metabolicabsorptionofwater)低渗溶液:细胞置于纯水或稀溶液中，外液水势高于细胞水势，外侧水分向细胞内渗透，细胞吸水，体积变大。等渗溶液:外液水势等于细胞水势，水分进出平衡，细胞体积不变。高渗溶液:将植物置于浓溶液中，外液水势低于细胞水势，水从细胞内向外渗透，细胞失水，体积变小。渗透吸水吸胀吸水-依赖于低的ψm而引起的吸水。风干种子中，处于凝胶状态的原生质的衬质势常低于-10MPa，甚至-100MPa,所以吸胀吸水就很容易发生。未形成液泡的幼嫩细胞能利用细胞壁的果胶、纤维素以及细胞中的蛋白质等亲水胶体对水的吸附力吸收水分。降压吸水因ψp的降低而引发的细胞吸水蒸腾旺盛时，导管和叶肉细胞的细胞壁失水收缩，压力势下降，引起水势下降而吸水。失水过多时，还使细胞壁内陷而产生负压，这时ψp<0，细胞水势更低，吸水力更强。水稻开花时颖壳的张开是由着生在颖花内的浆片吸水膨大所致。浆片的吸水膨大是由细胞壁松弛、压力势下降引起的。细胞吸水过程中水势组分的变化

细胞吸水和失水的过程中，细胞的体积发生变化，其水势、溶质势、压力势会随之改变。细胞吸水，体积增大，Ψp增高，细胞含水量增加，Ψs增高，Ψw增高。细胞吸水达紧张状态，细胞体积最大时，Ψw=0，Ψp=－

Ψs细胞失水，体积缩小，Ψp降低，细胞含水量减小，Ψs降低，Ψw降低。初始质壁分离时，Ψp=0，Ψw=Ψs，细胞相对体积为1。初始质壁分离小叶流法测定植物组织水势目的测定植物组织水势，可以了解植物的水分状况，为科学研究和农业合理灌溉提供依据；掌握水势测定相关方法。原理用梯度浓度的溶液浸泡待测植物组织，取一小滴甲烯蓝染色的组织外液放回原相同浓度的溶液中，根据小液流的升、降情况找到与组织发生渗透平衡的溶液浓度（Ψ组织=Ψ外液）。根据溶液浓度可计算出溶液的水势，即为植物组织的水势。材料、设备及试剂

1.材料叶片。2.设备试管架、带塞试管、有盖小药瓶、毛细吸管、移液管、温度计、单面刀片、叶模等。3.试剂1mol/L标准浓度蔗糖溶液、0.1、0.2、0.3、0.4、0.5、0.6（mol/L）的蔗糖甲烯蓝染色液（含甲烯蓝）。标准梯度浓度蔗糖溶液配制洗净烘干具塞试管编号123456吸2ml到对应编号的小药瓶中标准梯度浓度蔗糖溶液浓度0.050.10.20.30.40.50.5mol/L标准浓度蔗糖溶液1246810H2O986420材料处理

洗净擦干叶片10片用叶模和刀片在对称部位各切下10个叶条将20个叶条，分切成6等分，得60个小叶块混匀后每小药瓶中放10个小叶块放置30min，个数分钟摇荡1次加入对应浓度的甲烯蓝染色液1滴操作方法用洗净烘干的毛细吸管吸取有色糖液少许，轻轻插入相同编号的试管的溶液中部，轻轻挤出有色糖液一小滴，再轻轻抽出毛细管，注意不要搅动溶液，观察蓝色液滴的移动方向和快慢，做好记录。测定结果计算Ψw=-iRTCΨw：植物组织水势（Pa）R：气体常数R=0.083×105(Pa/mol·K)T：绝对温度单位K，即273℃+t，t为实验温度（℃）i：解离系数，蔗糖为1C：等渗溶液浓度，单位为mol/L结果分析判断被测叶片是怎样的水分状况？并说明原因。注意事项1.试管和小药瓶已清洗烘干，不用再清洗。2.配制溶液时取量准确，并充分摇匀。3.保证组织与外液水分交换充分。4.添加甲烯蓝或其染色液不宜过多。5.毛细滴管操作的动作要轻。思考题1.用小液流法测定的是植物组织的水势而不是渗透势，为什么？你能否设计一个实验测定植物细胞的渗透势？（五）细胞间的水分移动

决定与相邻两细胞间的水势差异，水势高的细胞中的水分向水势低的细胞流动。Ψs=-1.4MPaΨp=+0.8MPaΨw=-0.6MPaΨs=-1.2MPaΨp=+0.4MPaΨw=-0.8MPa

AB多个细胞连在一起时，如果一端的细胞水势较高，另一端水势较低，顺次下降，就形成一个水势梯度，水分顺水势梯度从一端流向另一端。纯水-0.1-0.2-0.3-0.4-0.5-0.6-0.7-0.8Ψw

大气当土壤含水量达到田间持水量时，土壤溶液水势仅稍稍低于0，约为-0.01MPa。大气的水势通常低于-100MPa。通常土壤的水势>植物根的水势>茎木质部水势>叶片的水势>大气的水势，使根系吸收的水分可以源源不断地向地上部分输送。二、植物根系对水分的吸收1.根系吸水的部位主要在根的尖端，从根尖向上约10mm的范围内，包括根冠、根毛区、伸长区和分生区，以根毛区的吸水能力最强，因为：①根毛多，增大了吸收面积(5～10倍)；②细胞壁外层由果胶质覆盖，粘性较强，有利于和土壤胶体粘着和吸水；③输导组织发达，水分转移的速度快。2.根系吸水的途径质外体途径（apoplastpathway）跨膜途径（transmembranepathway）共质体途径（symplastpathway）植物根部吸水主要通过根毛皮层、内皮层，再经中柱薄壁细胞进入导管。细胞途径（callularpathway）共质体质外体茑尾根成熟凯氏带3.根系吸水的动力（1）根压根压，是指由于植物根系生理活动而促使液流从根部上升的压力。大多数植物的根压为0.1～0.2MPa，有些木本植物的根压可达0.6～0.7MPa。伤流和吐水是证实根压存在的两种生理现象。

1.伤流（bleeding）

从受伤或折断的植物组织伤口处溢出液体的现象。伤流是由根压引起的。从伤口流出的汁液叫伤流液（bleedingsap）。伤流液其中除含有大量水分之外，还含有各种无机物、有机物和植物激素等。伤流和根压示意图伤流液从茎部切口处流出；用压力计测定根压。2.吐水（hydathode）

叶片尖端或边缘的水孔向外溢出液滴的现象。叶尖水孔示意图一孔口及其下的通水组织以及木质部末端。产生根压的原因：1.植物根系主动吸收土壤溶液中的离子2.离子转运到根的内皮层内使中柱细胞和导管的溶质增加3.内皮层的水势低于土壤溶液的水势时，土壤中的水分顺水势梯度从外部经内皮层渗透进入中柱细胞和导管。（2）蒸腾拉力(transpirationalpull)：由于蒸腾作用产生的一系列水势梯度使导管中水分上升的力量。蒸腾拉力产生的吸水是由枝叶形成的力量传导到根而引起的被动吸水。

吸水的主要动力（1）土壤中的可用水分土壤中的水分和土壤水势水分存在形式水势(Mpa)植物能否利用束缚水土壤颗粒所吸附的水分<-3.1否毛管水保持在土壤颗粒间毛管内的水分-3.1-0.01能，植物吸水的主要来源重力水水分饱和的土壤中，由于重力的作用，能自上而下渗漏出来的水分

>-0.01影响土壤通气性，旱田应排除，水田可作为生态需水4、影响根系吸水的土壤条件缺水时，植物细胞失水，膨压下降，叶片、幼茎下垂，这种现象称为萎蔫。1.暂时萎蔫如果当蒸腾速率降低后，萎蔫植株可恢复正常，这种萎蔫称为暂时萎蔫。常发生在气温高湿度低的夏天中午，土壤中即使有可利用的水，也会因蒸腾强烈而供不应求，使植株出现萎蔫。傍晚，气温下降，湿度上升，蒸腾速率下降，植株又可恢复原状。2.永久萎蔫蒸腾降低以后仍不能使萎蔫植物恢复正常，这样的萎蔫就称永久萎蔫。永久萎蔫时，植物根系已无法从土壤中吸到水，只有增加土壤可利用水分，提高土壤水势，才能消除萎蔫。相当于土壤永久萎蔫系数的水的水势约为-1.5MPa。永久萎蔫如果持续下去就会引起植株死亡（2）土壤通气状况

CO2浓度过高或O2,不足，则根的呼吸减弱，不但会影响根压的产生和根系吸水，而且还会因无氧呼吸累积较多的酒精而使根系中毒受伤。中耕耘田，排水晒田可增加根系周围的O2，减少CO2以及消除H2S等的毒害，以增强根系的吸水和吸肥能力。（3）土壤温度1、土温低使根系吸水下降，原因：⑴水粘度增加，扩散速率降低；⑵根系呼吸速率下降，主动吸水减弱；⑶根系生长缓慢，有碍吸水面积的扩大。2、土温过高对根系吸水不利，原因：⑴提高根的木质化程度，加速根的老化，⑵根细胞中各种酶蛋白变性失活。（4）土壤溶液浓度通常土壤溶液浓度较低,水势较高，根系易于吸水。在盐碱地上,水中的盐分浓度高，水势低(有时低于-10MPa)，作物吸水困难。第三节植物的蒸腾作用

蒸腾作用(transpiration)-植物体内的水分以气态散失到大气中去的过程。

一、蒸腾作用的生理意义和方式（一）蒸腾作用的生理意义

1.蒸腾拉力是植物吸水与转运水分的主要动力2.促进木质部汁液中物质的运输3.降低植物体的温度（夏季，绿化地带的气温比非绿化地带的气温要低3-5℃）4.有利于CO２的吸收、同化蒸腾作用的指标（一）蒸腾作用的指标1.蒸腾速率又称蒸腾强度

单位时间内、单位叶面积上通过蒸腾作用散失的水量。

蒸腾速率＝蒸腾失水量/单位叶面积×时间多数植物白天15～250g·m-2h-1，夜晚1～20g·m-2·h-1

2.蒸腾效率

植物每蒸腾1kg水时所形成的干物质的g数。

蒸腾效率=形成干物质g/蒸腾失水kg(一般植物1～8g·kg-)3.蒸腾系数又称需水量(蒸腾效率的倒数)

植物每制造1g干物质所消耗水分的g数

蒸腾系数＝蒸腾失水g/形成干物质g多数植物在125～1000之间。(越小,利用水分效率越高)。草本植物>木本植物,小麦约为540，松树约为40;

C3植物>C4植物，水稻约为680，玉米约为370。皮孔试验前三天后（二）蒸腾作用的方式皮孔（lenticular）蒸腾（茎、枝）角质层（cuticular）蒸腾（叶）气孔（stomatal）蒸腾（叶）——植物蒸腾作用的最主要方式

气孔多分布于叶片的上、下表皮，一般单子叶植物上、下表皮的气孔数相近，双子叶植物气孔主要分布于下表皮；叶片上气孔的数目很多，约分布几千至几万个/㎝2叶面积。1、气孔的大小、分布和数目气孔是植物叶表皮组织上由两个保卫细胞包围形成的小孔；一般长7～40um，宽3～20um；2、气孔扩散的边缘效应（或小孔律）

气体通过多孔表面扩散的速率不与小孔的面积成正比，而与小孔的周长成正比。这就是气体通过小孔扩散的边缘效应或小孔律。因此，小孔扩散也称为周长扩散（perimeterdiffusion）。

叶子上的气孔是很小的孔，正符合小孔扩散的规律，所以在叶片上水蒸汽通过气孔的扩散速度要比同面积的自由水表面蒸发速度快得多。二、气孔蒸腾stomataltranspiration(一)气孔的形态结构及生理特点

气孔是植物表皮上一对特化的细胞─保卫细胞和由其围绕形成的开口的总称，是植物进行体内外气体交换的门户。蔓陀萝叶气孔小麦叶气孔引起气孔运动的主要原因是：保卫细胞的吸水膨胀或失水收缩。（二）气孔运动的机制

气孔运动是由保卫细胞水势的变化而引起的。⒈淀粉—糖互变学说（starch-sugar-interconvertion）

由植物生理学家F.E.Lloyd在1908年提出认为气孔运动是由于保卫细胞中蔗糖和淀粉间的相互转化而引起渗透势改变而造成的。可溶性糖淀粉（pH6.1~7.3）（pH2.9~6.1）淀粉磷酸化酶⒉无机离子泵学说，又称K+泵假说、钾离子学说日本学者于1967年发现，照光时，K+从周围细胞进入保卫细胞，保卫细胞中K+浓度增加，溶质势降低，吸水，气孔张开；暗中则相反，K+由保卫细胞进入表皮细胞，保卫细胞水势升高，失水，气孔关闭。光下：保卫细胞质膜上存在H+—ATPase，被光激活，水解ATP，产生的能量将H+从保卫细胞分泌到周围细胞中，使保卫细胞的pH值升高，周围细胞的pH值降低，驱动K+通过保卫细胞K+通道进入保卫细胞，再进入液泡，K+浓度增加，水势降低，水分进入，气孔张开。暗处：H+—ATPase缺乏ATP停止，保卫细胞质膜去极化，促使K+经外向K+通道向周围细胞转移，导致保卫细胞水势升高，水分外移，气孔关闭。3.苹果酸代谢学说(malatemetabolismtheory)

光照下,保卫细胞内的部分CO2被利用时,pH上升至8.0～8.5，从而活化了PEP（磷酸烯醇式丙酮酸）羧化酶,它可催化由淀粉降解产生的PEP与HCO3-结合成草酰乙酸,并进一步被NADPH还原为苹果酸。PEP＋HCO3-

PEP羧化酶草酰乙酸＋磷酸草酰乙酸＋NADPH(NADH)苹果酸还原酶苹果酸＋NAPD+(NAD+)苹果酸的存在可降低水势，促使保卫细胞吸水，气孔张开。同时，苹果酸被解离为2H+和苹果酸根；苹果酸根进入液泡和Cl-共同与K+在电学上保持平衡。当叶片由光下转入暗处时，该过程逆转。（三）影响气孔运动的因素1.光

通常气孔在光下张开,暗中关闭。光促进气孔开启：

红光-间接效应：叶绿体-光合作用-提供能量，产生苹果酸；蓝光-直接效应：隐花色素-活化质膜H+-ATP酶，泵出H+，驱动K+进入保卫细胞内。水势降低，气孔张开。2.二氧化碳

低浓度促进张开，高浓度下关闭

低浓度CO2可活化PEP羧化酶；高浓度CO2使质膜透性增加，K+泄漏。3.温度

随温度的上升气孔开度增大，30℃左右开度最大。4.植物激素

细胞分裂素和生长素促进气孔张开，脱落酸促进气孔关闭，失水多时，保卫细胞中脱落酸增加，促进膜上外向K+通道开放，使K+排出，导致气孔关闭。外界较高的光强和温度、较低的湿度、较大的风速有于气孔的蒸腾。三、影响蒸腾作用的外、内条件（一）外界条件内外蒸汽压差光、空气相对湿度、温度、风（二）内部因素气孔：气孔频度（每cm2叶片的气孔数）气孔大小气孔下腔叶片内部面积=蒸腾速率=扩散途径的阻力气孔下腔蒸汽压-叶外蒸汽压气孔阻力+扩散层阻力扩散力１.减少蒸腾面积

移栽植物时，去掉一些枝叶，减少蒸腾面积，降低蒸腾失水量，有利其成活。２.降低蒸腾速率

避开促进蒸腾的外界条件，降低植株的蒸腾速率。３.使用抗蒸腾剂

能降低植物蒸腾速率而对光合作用和生长影响不太大的物质。

（三）减慢蒸腾速率的途径一、水分运输的途径和速度途径：土壤→根毛→皮层→内皮层→中柱鞘→根的导管→茎的导管→叶柄导管→叶肉细胞→叶细胞间隙→气孔下腔→气孔→大气第四节植物体内的水分运输经过死细胞的长距离运输经过活细胞的短距离运输水分上升的动力是根压和蒸腾拉力导管中的水柱的连续性通常用狄克逊(H.H.Dixon)的内聚力学说(cohesiontheory)来解释：水分子的内聚力大于张力，从而能保证水分在植物体内的向上运输。导管水柱中的张力可达0.5-3.0MPa水分子的内聚力可达几十MPa。二、水分沿导管或管胞上升的动力北美红杉高可达110m

水分运输的速度在木质部运输速度比在薄壁细胞中快得多，为3-45m.h-1，活细胞中原生质对水流阻力很大（亲水胶体把水吸住，保持在水合膜上，水流便遇到阻力）。在0.1MPa下，水流经过原生质体的速度只有10-3cm.h-1一、作物的需水规律(一)不同作物对水分的需要量不同

根据蒸腾系数估计水分的需要量：

生物产量×蒸腾系数=理论最低需水量(生物产量指作物一生中形成的全部有机物的总量)合理灌溉的基本原则：用最少量的水取得最大的效果。第五节合理灌溉的生理基础一些作物的蒸腾系数：作物高粱玉米大麦小麦棉花马铃薯水稻菜豆蒸腾系数322370520540570640680700(二)同一作物不同生育期对水分的需要量不同

早稻苗期由于蒸腾面积较小，水分消耗量不大；分蘖期蒸腾面积扩大，气温逐渐升高，水分消耗量增大；孕穗开花期蒸腾量达最大值，耗水量也最多；成熟期叶片逐渐衰老、脱落，水分消耗量又逐渐减少。(三)作物的水分临界期植物在生命周期中，对水分缺乏最敏感、最易受害的时期。

大多处于花粉母细胞四分体形成期，这个时期一旦缺水，就使性器官发育不正常。如小麦一生中有两个水分临界期：孕穗期，缺水，小穗发育不良，特别是雄性生殖器官发育受阻或畸形发展。开始灌浆到乳熟末期，缺水，影响旗叶的光合速率和寿命，减少有机物的制造和运输，影响灌浆，空瘪粒增多，产量下降。由于水分临界期缺水对产量影响很大，因此，应确保农作物水分临界期的水分供应。调亏灌溉（regulateddeficitirrigation,RDI）-一种新型节水技术，在作物营养生长旺期适度亏水，在作物需水临界期充分供水，促控结合提高水的利用效率，增加作物产量。作物是否需要灌溉可依据气候特点、土壤墒情、作物的形态、生理性状加以判断。（一）土壤指标根系活动层(0～90cm)的土壤含水量为田间持水量的60％～80％为宜，如低于此值，应灌溉。田间持水量-指排除重力水以后的土壤含水量。土壤含水量对灌溉有一定的参考价值，最好应以作物本身的情况作为灌溉的直接依据。二、合理灌溉指标（二）形态指标作物缺水的形态表现为：1.萎蔫

细胞膨压下降，幼嫩茎叶尤易发生萎蔫2.生长速率下降

缺水影响正常代谢，生长缓慢3.茎叶颜色变化

由于生长缓慢，叶绿素浓度相对增大，叶色变深，呈暗绿色；茎叶有时变红，这是因为干旱时糖类分解大于合成，细胞中积累较多的可溶性糖，形成较多的花色素的缘故。(三）生理指标1.叶水势

缺水时叶片水势下降不同的叶片、不同的时间测定的水势值有差异，一般取样以上午9～10点为宜。2.渗透势

缺水时叶片细胞溶质势下降3.细胞汁液浓度

干旱情况下细胞含水量下降，汁液浓度升高，当汁液浓度超过一定值后，会阻碍植株生长。4.气孔开度随着水分的减少，气孔开度逐渐缩小，当土壤的可利用水耗尽时，气孔完全关闭。1.漫灌应用最广泛的灌溉方法，操作简单方便、运行费用低。2.喷灌可解除大气干旱和土壤干旱，保持土壤团粒结构，防止土壤盐碱化。节水30％－40％

3.滴灌是通过埋入地下或设置于地面的塑料管网络，将水分输送到作物根系周围让作物根系经常处于保持在良好的水分、空气、营养状态下。节水70％－80％

三、灌溉的方法课后练习一、名词解释水势、渗透作用、水通道蛋白、蒸腾效率、蒸腾系数

二、问答题1.试述气孔开闭机理。2.化肥施用过多为什么会产生“烧苗”现象？3.将紫鸭跎草叶片悬浮于10－3mmol/LKCL溶液中，当加入ATP时可检测到溶液中pH下降，K＋浓度降低，试解释这一现象。谢谢大家偏摩尔体积的概念例如：20℃，一个大气压1mol纯水的体积V＝18.09ml1mol纯乙醇的体积V＝58.35ml18.09ml＋58.35ml＝76.44ml将2者混合总体积为74.40ml其中1mol水的体积为17.00ml1mol乙醇的体积为57.40ml偏摩尔体积：在恒温、恒压、其他组分浓度不变情况下，混合体系中1mol该物质所占的有效体积。不同种类植物的含水量图示

冰冻蚀刻(freeze-etching)技术是在冰冻断裂技术的基础上发展起来的更复杂的复型技术。如果将冰冻断裂的样品的温度稍微升高，让样品中的冰在真空中升华，而在表面上浮雕出细胞膜的超微结构。当大量的冰升华之后，对浮雕表面进行铂-碳复型，并在腐蚀性溶液中除去生物材料，复型经重蒸水多次清洗后，置于载网上作电镜观察。

冰冻蚀刻（freeze-etching）亦称冰冻断裂（freeze-fracture）。标本置于-100˚C的干冰或-196˚C的液氮中，进行冰冻。然后用冷刀骤然将标本断开，升温后，冰在真空条件下迅即升华，暴露出断面结构，称为蚀刻（etching）。蚀刻后，向断面以45度角喷涂一层蒸汽铂，再以90度角喷涂一层碳，加强反差和强度。然后用次氯酸钠溶液消化样品，把碳和铂的膜剥下来，此膜即为复膜（replica）。复膜显示出了标本蚀刻面的形态，在电镜下得到的影像即代表标本中细胞断裂面处的结构。气孔保卫细胞中ABA信号的简单模式安全阀基本知识如果压力容器(设备/管线等)压力超过设计压力…1.尽可能避免超压现象堵塞(BLOCKED)火灾(FIRE)热泄放(THERMALRELIEF)如何避免事故的发生?2.使用安全泄压设施爆破片安全阀如何避免事故的发生?01安全阀的作用就是过压保护!一切有过压可能的设施都需要安全阀的保护!这里的压力可以在200KG以上,也可以在1KG以下!设定压力(setpressure)安全阀起跳压力背压(backpressure)安全阀出口压力超压(overpressure)表示安全阀开启后至全开期间入口积聚的压力.几个压力概念弹簧式先导式重力板式先导+重力板典型应用电站锅炉典型应用长输管线典型应用罐区安全阀的主要类型02不同类型安全阀的优缺点结构简单,可靠性高适用范围广价格经济对介质不过分挑剔弹簧式安全阀的优点预漏--由于阀座密封力随介质压力的升高而降低,所以会有预漏现象--在未达到安全阀设定点前,就有少量介质泄出.100%SEATINGFORCE75502505075100%SETPRESSURE弹簧式安全阀的缺点过大的入口压力降会造成阀门的频跳,缩短阀门使用寿命.ChatterDiscGuideDiscHolderNozzle弹簧式安全阀的缺点弹簧式安全阀的缺点=10090807060500102030405010%OVERPRESSURE%BUILT-UPBACKPRESSURE%RATEDCAPACITY普通产品平衡背压能力差.在普通产品基础上加装波纹管,使其平衡背压的能力有所增强.能够使阀芯内件与高温/腐蚀性介质相隔离.平衡波纹管弹簧式安全阀的优点优异的阀座密封性能,阀座密封力随介质操作压力的升高而升高,可使系统在较高运行压力下高效能地工作.ResilientSeatP1P1P2先导式安全阀的优点平衡背压能力优秀有突开型/调节型两种动作特性可远传取压先导式安全阀的优点对介质比较挑剃,不适用于较脏/较粘稠的介质,此类介质会堵塞引压管及导阀内腔.成本较高.先导式安全阀的缺点重力板式产品的优点目前低压储罐呼吸阀/紧急泄放阀的主力产品.结构简单.价格经济.重力板式产品的缺点不可现场调节设定值.阀座密封性差,并有较严重的预漏.受背压影响大.需要很高的超压以达到全开.不适用于深冷/粘稠工况.几个常用规范ASMEsectionI-动力锅炉(FiredVessel)ASMEsectionVIII-非受火容器(UnfiredVessel)API2000-低压安全阀设计(LowpressurePRV)API520-火灾工况计算与选型(FireSizing)API526-阀门尺寸(ValveDimension)API527-阀座密封(SeatTightness)介质状态(气/液/气液双相).气态介质的分子量&Cp/Cv值.液态介质的比重/黏度.安全阀泄放量要求.设定压力.背压.泄放温度安全阀不以连接尺寸作为选型报价依据!如何提供高质量的询价?弹簧安全阀的结构弹簧安全阀起跳曲线弹簧安全阀结构弹簧安全阀结构导压管活塞密封活塞导向不平衡移动副(活塞)导管导阀弹性阀座P1P1P2先导式安全阀结构先导式安全阀的工作原理频跳安全阀的频跳是一种阀门高频反复开启关闭的现象。安全阀频跳时，一般来说密封面只打开其全启高度的几分只一或十几分之一，然后迅速回座并再次起跳。频跳时，阀瓣和喷嘴的密封面不断高频撞击会造成密封面的严重损伤。如果频跳现象进一步加剧还有可能造成阀体内部其他部分甚至系统的损伤。安全阀工作不正常的因素频跳后果1、导向平面由于反复高频磨擦造成表面划伤或局部材料疲劳实效。2、密封面由于高频碰撞造成损伤。3、由于高频振颤造成弹簧实效。4、由频跳所带来的阀门及管道振颤可能会破坏焊接材料和系统上其他设备。5、由于安全阀在频跳时无法达到需要的排放量，系统压力有可能继续升压并超过最大允许工作压力。安全阀工作不正常的因素A、系统压力在通过阀门与系统之间的连接管时压力下降超过3%。当阀门处于关闭状态时，阀门入口处的压力是相对稳定的。阀门入口压力与系统压力相同。当系统压力达到安全阀的起跳压力时，阀门迅速打开并开始泄压。但是由于阀门与系统之间的连接管设计不当，造成连接管内局部压力下降过快超过3%，是阀门入口处压力迅速下降到回座压力而导致阀门关闭。因此安全阀开启后没有达到完全排放，系统压力仍然很高，所以阀门会再次起跳并重复上述过程，既发生频跳。导致频跳的原因导致接管压降高于3%的原因1、阀门与系统间的连接管内径小于阀门入口管内径。2、存在严重的涡流现象。3、连接管过长而且没有作相应的补偿（使用内径较大的管道）。4、连接管过于复杂（拐弯过多甚至在该管上开口用作它途。在一般情况下安全阀入口处不允许安装其他阀门。）导致频跳的原因B、阀门的调节环位置设置不当。安全阀拥有喷嘴环和导向环。这两个环的位置直接影响安全阀的起跳和回座过程。如果喷嘴环的位置过低或导向环的位置过高，则阀门起跳后介质的作用力无法在阀瓣座和调节环所构成的空间内产生足够的托举力使阀门保持排放状态，从而导致阀门迅速回座。但是系统压力仍然保持较高水平，因此回座后阀门会很快再次起跳。导致频跳的原因C、安全阀的额定排量远远大于所需排量。

由于所选的安全阀的喉径面积远远大于所需，安全阀排放时过大的排量导致压力容器内局部压力下降过快，而系统本身的超压状态没有得到缓解，使安全阀不得不再次起跳频跳的原因阀门拒跳：当系统压力达到安全阀的起跳压力时，阀门不起跳的现象。安全阀工作不正常的因素1、阀门整定压力过高。2、阀门内落入大量杂质从而使阀办座和导套间卡死或摩擦力过大。3、弹簧之间夹入杂物使弹簧无法被正常压缩。4、阀门安装不当，使阀门垂直度超过极限范围（正负两度）从而使阀杆组件在起跳过程中受阻。5、排气管道没有被可靠支撑或由于管道受热膨胀移位从而对阀体产生扭转力，导致阀体内机构发生偏心而卡死。安全阀拒跳的原因阀门不回座或回座比过大：安全阀正常起跳后长时间无法回座，阀门保持排放状态的现象。安全阀工作不正常的因素1、阀门上下调整环的位置设置不当。2、排气管道设计不当造成排气不畅，由于排气管道过小、拐弯过多或被堵塞，使排放的蒸汽无法迅速排出而在排气管和阀体内积累，这时背压会作用在阀门内部机构上并产生抑制阀门关闭的趋势。3、阀门内落入大量杂质从而使阀瓣座和导套之间卡死后摩擦力过大。安全阀不回座或回座比过大的因素：4、弹簧之间夹入杂物从而使弹簧被正常压缩后无法恢复。5、由于对阀门排放时的排放反力计算不足，从而在排放时阀体受力扭曲损坏内部零件导致卡死。6、阀杆螺母（位于阀杆顶端）的定位销脱落。在阀门排放时由于振动使该螺母下滑使阀杆组件回落受阻。安全阀不回座或回座比过大的因素：7、由于弹簧压紧螺栓的锁紧螺母松脱，在阀门排放时由于振动时弹簧压紧螺栓松动上滑导致阀门的设定起跳值不断减小。

8、阀门安装不当，使阀门垂直度超过极限范围（正负两度）从而使阀杆组件在回落过程中受阻。

9、阀门的密封面中有杂质，造成阀门无法正常关闭。

10、锁紧螺母没有锁紧，由于管道震动下环向上运动，上平面高于密封面，阀门回座时无法密封安全阀不回座或回座比过大的因素：谢谢观看癌基因与抑癌基因oncogene&tumorsuppressorgene24135基因突变概述.癌基因和抗癌基因的概念.癌基因的分类.癌基因产物的作用.癌基因激活的机理主要内容疾病：

——是人体某一层面或各层面形态和功能（包括其物质基础——代谢）的异常，归根结底是某些特定蛋白质结构或功能的变异，而这些蛋白质又是细胞核中相应基因借助细胞受体和细胞中信号转导分子接收信号后作出应答（表达）的产物。TranscriptionTranslationReplicationDNARNAProtein中心法规Whatisgene?基因：

—是遗传信息的载体

—是一段特定的DNA序列（片段）

—是编码RNA或蛋白质的一段DNA片段

—是由编码序列和调控序列组成的一段DNA片段基因主宰生物体的命运：微效基因的变异——生物体对生存环境的敏感度变化关键关键基因的变异——生物体疾病——死亡所以才有：“人类所有疾病均可视为基因病”之说注：如果外伤如烧伤、骨折等也算疾病的话，外伤应该无法归入基因病的行列。Genopathy问：两个不相干的人，如果他们患得同一疾病，致病基因是否相同？再问：同卵双生的孪生兄弟，他们患病的机会是否一样，命运是否相同？┯┯┯┯

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┷┷┷┷增添缺失替换DNA分子(复制)中发生碱基对的______、______

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，而引起的

的改变。替换增添缺失基因结构基因变异的概念：英语句子中的一个字母的改变，可能导致句子的意思发生怎样的变化？可能导致句子的意思不变、变化不大或完全改变THECATSATONTHEMATTHECATSITONTHEMATTHEHATSATONTHEMATTHECATONTHEMAT同理：替换、增添、缺失碱基对，可能会使性状不变、变化不大或完全改变。基因的结构改变,一定会引起性状的改变??原句：1.基因多态性与致病突变基因变异与疾病的关系2.单基因病、多基因病3.疾病易感基因

基因多态性polymorphism是指DNA序列在群体中的变异性（差异性）在人群中的发生概率>1%（SNP&CNP)<1%的变异概率叫做突变基因多态性特定的基因多态性与疾病相关时，可用致病突变加以描述SNP:散在单个碱基的不同，单个碱基的缺失、插入和置换。

CNP:DNA片段拷贝数变异，包括缺失、插入和重复等。同义突变、错义突变、无义突变、移码突变

致病突变生殖细胞基因突变将突变的遗传信息传给下一代(代代相传),即遗传性疾病。体细胞基因突变局部形成突变细胞群（肿瘤）。受精卵分裂基因突变的原因物理因素化学因素生物因素基因突变的原因（诱发因素）紫外线、辐射等碱基类似物5BU/叠氮胸苷等病毒和某些细菌等自发突变DNA复制过程中碱基配对出现误差。UV使相邻的胸腺嘧啶产生胸腺嘧啶二聚体,DNA复制时二聚体对应链空缺，碱基随机添补发生突变。胸腺嘧啶二聚体胸腺嘧啶胸腺嘧啶紫外线诱变物理诱变(physicalinduction)

5溴尿嘧啶(5BU)与T类似，多为酮式构型。间期细胞用酮式5BU处理，5BU能插入DNA取代T与A配对；插入DNA后异构成烯醇式5BU与G配对。两次DNA复制后,使A/T转换成G/C，发生碱基转换,产生基因突变。化学诱变(chemicalinduction)碱基类似物(baseanalogues)诱变AT5-BUA5-BUAAT5-BU5-BU(烯醇式)

(酮式)GGC1.生物变异的根本来源，为生物进化提供了最初的原始材料,能使生物的性状出现差别，以适应不同的外界环境，是生物进化的重要因素之一。2.致病突变是导致人类遗传病的病变基础。基因突变的意义概述：肿瘤细胞恶性增殖特性（一）肿瘤细胞失去了生长调节的反馈抑制正常细胞受损,一旦恢复原状，细胞就会停止增殖，但是肿瘤细胞不受这一反馈机制抑制。（二）肿瘤细胞失去了细胞分裂的接触抑制。正常细胞体外培养，相邻细胞相接触，长在一起，细胞就会停止增殖，而肿瘤细胞生长满培养皿后，细胞可以重叠起生长。（三）肿瘤细胞表现出比正常细胞更低的营养要求。（四）肿瘤细胞生长有一种自分泌作用，自己分泌生长需要的生长因子和调控信号,促进自身的恶性增殖。Whatisoncogene?癌基因——是基因组内正常存在的基因，其编码产物通常作为正调控信号，促进细胞的增殖和生长。癌基因的突变或表达异常是细胞恶性转化（癌变）的重要原因。——凡是能编码生长因子、生长因子受体、细胞内信号转导分子以及与生长有关的转录调节因子等的基因。如何发现癌基因的呢?11910年，洛克菲勒研究院一个年轻的研究员Rous发现，鸡肉瘤细胞裂解物在通过除菌滤器以后，注射到正常鸡体内，可以引起肉瘤，首次提出鸡肉瘤可能是由病毒引起的。0.2m孔径细菌过不去但病毒可以通过从病毒癌基因到细胞原癌基因的研究历程：Roussarcomavirus,RSVthefirstcancer-causingretrovirus1958年，Stewart和Eddy分离出一种病毒，注射到小鼠体内可以引起肝脏、肾脏、乳腺、胸腺、肾上腺等多种组织器官的肿瘤，因而把这种病毒称为多瘤病毒。50年代末、60年代初，癌病毒研究成了一个极具想像力的研究领域，主流科学家开始进入癌病毒研究领域polyomavirus这期间，Temin发现RSV有不同亚型，且引起细胞恶变程度不同，推测RNA病毒将其遗传信息传递给了正常细胞的DNA。这与Crick提出的中心法则是相违背的让事实屈从于理论还是坚持基于实验的结果？VSTemin发现逆转录酶，1975年获诺贝尔奖TeminCrickTemin的实验设计：实验设计简单而巧妙：将合成DNA所需的“原料”，即A、T、C、G四种脱氧核苷酸，与破坏了外壳的RSV一起在体外40℃的条件下温育一段时间结果在试管里获得了一种新合成的大分子，它不能被RNA酶破坏，但却可以被DNA酶所分解，证明这种新合成的大分子是DNA用RNA酶预先破坏RSV的RNA，再重复上述的试验，则不能获得这种大分子，说明这个DNA大分子是以RSV的RNA为模板合成的1969年，一个日本学者里子水谷来到Temin的实验室，这是一个非常擅长实验的年轻科学家。按Temin的设想，他们开始寻找RSV中存在“逆转录酶”的证据DNA

RNA

ProteinTranscriptionTranslationReplicationReplicationRe-Transcription修正中心法规据说，1975年Temin因发现逆转录酶而获诺贝尔奖时，Bishop懊恼不已，因为早在1969年他就认为Temin的RNADNA的“前病毒理论”有可能是正确的，并且也进行了一些实验，但不久由于资深同事的规劝而放弃了这方面的努力。但Bishop马上意识到：逆转录酶的发现为逆转录病毒致癌的研究提供了一条新途径。一个RSV，三个诺贝尔奖！！！1989年，UCSF的Bishop和Varmus根据逆转录病毒的复制机制发现了细胞癌基因，并获诺贝尔奖。Cellularoncogene启示：Perutz说:“科学创造如同艺术创造一样，都不可能通过精心组织而产生”Bishop说:“许多人引以为豪的是一天工作16小时，工作安排要以分秒计……可是工作狂是思考的大敌，而思考则是科学发现的关键”Perutzsharedthe1962NobelPrizeforChemistrywithJohnKendrew,fortheirstudiesofthestructuresofhemoglobinandglobularproteins科学的本质和艺术一样，都需要直觉和想像力请给自己一些思考的时间吧！癌基因的分类目前对癌基因尚无统一分类的方法，一般有下面3种分类方法：一、按结构特点分（6）类（一）src癌基因家族（二）ras癌基因家族（三）sis癌基因家族（四）myc癌基因家族（五）myb癌基因家族（六）其它：如fos，erb－A等。三、按细胞增殖调控蛋白特性分成（4）类（一）生长因子（二）受体类（三）细胞内信号转换器（四）细胞核因子二、按产物功能分（8）类（一）生长因子类（二）酪氨酸蛋白激酶（三）膜相关G蛋白（四）受体，无蛋白激酶活性（五）胞质丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶（六）胞质调控因子（七）核反式调控因子（八）其它:db1、bcl－2癌基因产物参与信号转导

胞外信号作用于膜表面受体→胞内信使物质的生成便意味着胞外信号跨膜传递的完成。胞内信使至少有：cAMP（环磷酸腺苷）IP3（三磷酸肌醇）PG（前列腺素）cGMP（环磷酸鸟苷）DG（二酰基甘油）Ca2＋（钙离子）CAM（钙调素）主要机制是通过蛋白激酶活化引起底物蛋白一连串磷酸化的生物信号反应过程,跨膜机制涉及到：（一）质膜上cAMP信使系统（二）质膜上肌醇脂质系统这两个系统都是由受体鸟苷酸调节蛋白（GTP-regulatoryprotein，G蛋白）和效应酶（腺苷酸环化酶磷脂酶等）组成，有相似的信号转导过程：即受体活化后引起GTP与不同G蛋白结合活化和抑制效应酶从而影响胞内信使产生而发生不同的调控效应。（三）受体操纵的离子通道系统（四）受体酪氨酸蛋白激酶的转导

（一）获得性基因病

(acquiredgeneticdisease)例如：病毒感染激活原癌基因癌基因活化的机制

（二）染色体易位和重排使无活性的原癌基因转位至强启动子或增强子附近而被活化。与基因脆性位点相关。（三）基因扩增（四）点突变三、癌基因的产物与功能（一）癌基因产物作用的一般特点1.目前发现c-onc均为结构基因.2.癌基因产物可分布在膜质核也可分泌至胞外.（二）癌基因产物分类1.细胞外生长因子：TGF-b2.跨膜生长因子受体:MAPK3.细胞内信号转导分子:Gprotein/Ras4.核内转录因子

（三）癌基因产物的协同作用实验证明，用ras或myc分别转染细胞，可使细胞长期增殖，但不能转化成癌细胞，在裸鼠体内也不能形成肿瘤。但用ras+myc同时转染细胞，则使细胞转化成癌细胞。说明：致癌至少需要2种或以上的onc协同作用，2种onc在2条通路上发挥作用，由于细胞增殖调控是多因子，多阶段影响的结果。而影响增殖分化的onc达几十种之多，所以大多数人认为：癌发生是多阶段多步骤的。Whatistumorsuppressorgene?肿瘤抑制基因（抗癌基因、抑癌基因）——是调节细胞正常生长和增殖的基因。当这些基因不能表达，或其产物失去活性时，细胞就会异常生长和增殖，最终导致细胞癌变。反之，若导入或激活它则可抑制细胞的恶性表型。——癌基因与抑癌基因相互制约，维持细胞增殖正负调节信号的相对稳定。影响1岁的儿童“二次打击”学说两个等位基因同时突变视网膜母细胞瘤（Retinoblastoma）RB基因变异(13号染色体)

(1)脱磷酸化Rb蛋白（活性）与转录因子E2F结合，抑制基因的转录活性(2)磷酸化Rb蛋白（失活）与E2F解离，释放E2F(3)E2F启动基因转录(4)细胞进入增生阶段(G1S)因此，Rb蛋白在控制细胞生长方面发挥重要作用一旦Rb基因突变可使细胞进入过度增生状态RB基因的功能等位基因(allele)例如：花颜色基因位于一对同源染色体的同一位置上、控制相对性状的两个的基因叫等位基因(allele)一对相同的等位基因称纯合等位基因

一对不同的等位基因称杂合等位基因

显性基因隐性基因完全显性不完全显性共显性问：女性的两条X染色体基因应如何表达？拓展知识：X染色体基因中，有65%完全处于“休眠”状态，20%仅在部分女性身上“休眠”，15%则完全逃离“休眠”状态一旦其中一条X染色体被损坏，还可以由另一条X染色体来纠正男性却只有一条X染色体，一旦它遭到破坏，男性就会患上血友病、色盲以及肌肉萎缩症等各种遗传病以前人们一直认为，在女性的两条X染色体中，有一条染色体是完全不起作用或是处于“休眠”状态的在Y染色体中，目前仍在“工作”的基因只剩下不到100个X染色体中“工作”的基因>1000个有一个这样的故事：20年前一次意外事故，三个工人遭受钴60（Co60)放射性核素的照射结果：一名工人不久死亡一名工人几年后死于白血病最后一名工人20年后患糖尿病就诊你知道医生在为病人检查时发现了什么吗？锁骨骨折肋骨串珠样X光片发现广泛性骨质缺损骨髓检查——浆细胞比例为30%左右（正常为0.6-1.3%）(多发性骨髓瘤）因此，多基因病涉及遗传因素和环境因素物理因素化学因素生物因素自发因素2.多基因病(polygenicdisease)：性状或疾病的遗传方式取决于两个以上微效基因的累加作用，同时还受环境因素的影响，因此这类性状也称为复杂性状或复杂疾病（complexdisease）也叫：“复杂性状疾病”近视(myopia)高血压(hypertension)糖尿病(diabetes)精神分裂症(schizophrenia)哮喘(asthma)肿瘤或癌

(tumororcancer)多基因病的遗传要点数量性状的遗传基础是两对以上基因。这些基因之间没有显,隐性的区别,而是共显性。每个基因对表型的影响很小,称为微效基因。微效基因具有累加效应,即一个基因对表型作用很小,但若干个基因共同作用,可对表型产生明显影响。不仅遗传因素起作用,环境因素具有明显作用。例如：结肠癌（Coloncancer)相关基因：NGX6，SOX7，ITGB1，HSPA9B，MAPK8，PAG，

RANGAP1，SRC和CDC2等。相关信号通路：ras/MEK/ERK，JNK，Rb/E2F，PI3K/AKT及受体相互作用相关通路，免疫反应相关通路以及细胞黏附相关通路等。①早期原发癌生长②肿瘤血管形成③肿瘤细胞脱落并侵入基质④进入脉管系统⑤癌栓形成⑥继发组织器官定位生长⑦转移癌继续扩散例如：糖尿病(diabetes)依赖胰岛素型糖尿病在位于第6号染色体上可能包含至少一个对I型糖尿病敏感的基因在人类基因组中，大约10个位点现在被发现似乎对I型糖尿病敏感其中：1)11号染色体位点IDDM2上的基因

2)葡萄糖激酶基因高血压(hypertension)目前最受关注的是ATP2B1基因编码一种膜蛋白，具有钙泵特性能将高浓度细胞内钙泵出细胞外。精神神经性疾病精神分裂症基因表达改变/诱导增强家族史家暴基因本质：基因组变异惊吓—？—基因突变——精神病多基因病的遗传：易患性(liability)易感性(susceptibility)发病阈值(threshold)易患性(liability)——在多基因病发生中，遗传因素和环境因素共同作用决定一个个体患某种遗传病的可能性。possibility遗传因素(hereditaryfactors)环境因素(environmentalfactor)易感性(susceptibility)——特指由遗传因素决定的患病风险，仅代表个体所含有的遗传因素，易感性完全由基因决定。——在一定的环境条件下，易感性高低可代表易患性高低。riskwithdisease发病阈值(threshold)——当一个个体易患性高到一定限度就可能发病——这种由易患性所导致的多基因病发病最低限度称为发病阈值minimum例如：三核苷酸拷贝数变异CGG(精氨酸)重复：——重复5-54次，正常——重复6-230次，携带者（敏感体质）——重复230-4000次，发病

如：脆性X染色体综合征智力低下患者细胞在缺乏胸腺嘧啶或叶酸的环境中培养时往往出现X-染色体发生断裂男性发病1/1200-2500，女性发病1/1650-5000FragileXsyndrome阈值效应举例：长脸，耳外凸智力低下语言障碍对外界反应迟钝Copynumbervariation问：为什么是三核苷酸重复而不是4、5个？提示：三核苷酸处于阅读框架内，不容易破坏原有基因的开放阅读框架(ORF)4、5个核苷酸不在ORF内，变化容易对原有基因造成很大的影响，一般不容易积累保留癌蛋白抗原癌基因抑癌基因P53蛋白积聚，细胞周期变化P53等位基因丢失、点突变肿瘤形成肿瘤促进因子细胞表型变化相关基因作用P53基因阻滞细胞周期：G1和G2/M期

促进细胞调亡：bax/bcl2

维持基因组稳定：核酸内切酶活性

抑制肿瘤血管生成：Smad4P53基因可否用于治疗癌症？P53基因功能基因治疗：是指以改变人类遗传物质为基础的生物医学治疗。通过将人的正常基因或有治疗作用的DNA导入人体靶细胞，去纠正基因的缺陷或者发挥治疗作用。抑癌基因P53载体P53基因治疗第三节分析文体特征和表现手法2大考点书法大家启功自传赏析中学生，副教授。博不精，专不透。名虽扬，实不够。高不成，低不就。瘫偏‘左’，派曾‘右’。面微圆，皮欠厚。妻已亡，并无后。丧犹新，病照旧。六十六，非不寿。八宝山，渐相凑。计平生，谥曰陋。身与名，一起臭。【赏析】寓幽默于“三字经”，名利淡薄，人生洒脱，真乃大师心态。1.实用类文本都有其鲜明的文体特征，传记的文体特征体现为作品的真实性和生动性。传记的表现手法主要有以下几个方面：人物表现的手法、结构技巧、语言艺术和修辞手法。2.在实际考查中，对传记中段落作用、细节描写、人物陪衬以及环境描写设题较多，对于材料的选择与组织也常有涉及。3.考生复习时要善于借鉴小说和散文的知识和经验，同时抓住传记的主旨、构思以及语言特征来解答问题。传记的文体特点是真实性和文学性。其中，真实性是传记的第一特征，写作时不允许任意虚构。但传记不同于一般的枯燥的历史记录，它具有文学性，它通过作者的选择、剪辑、组接，倾注了爱憎的情感；它需要用艺术的手法加以表现，以达到传神的目的。考点一分析文体特征从哪些方面分析传记的文体特征？一、选材方面1.人物的时代性和代表性。传记里的人物都是某时代某领域较

突出的人物。2.选材的真实性和典型性。传记的材料比较翔实，作者从传主

的繁杂经历中选取典型的事例，来表现传主的人格特点，有

较强的说服力。3.传记的材料可以是重大事件，也可以是日常生活小事。[知能构建]二、组材方面1.从时序角度思考。通过抓时间词语，可以迅速理清文章脉络，

把握人物的生活经历及思想演变过程。2.从详略方面思考。组材是与主题密切相关的。对中心有用的，

与主题特别密切的材料，是主要内容，则需浓墨重彩地渲染，

要详细写；与主题关系不很密切的材料，是次要内容，则轻

描淡写，甚至一笔带过。三、句段作用和标题效果类别作用或效果开头段内容：开篇点题，渲染气氛，奠定基调，表明情感。结构：总领下文，统摄全篇；与下文某处文字呼应，为下文做铺垫或埋下伏笔；与结尾呼应。中间段内容：如果比较短，它的作用一般是总结上文，照应下文；如果比较长，它的作用一般是扩展思路，丰富内涵，具体展示，深化主题。结构：过渡，承上启下，为下文埋下伏笔、铺垫蓄势。结尾段内容：点明中心，深化主题，画龙点睛，升华感情、卒章显志，启发思考。结构：照应开头；呼应前文；使结构首尾圆合。标题①突出了叙述评议的对象。②设置悬念，激发读者的阅读兴趣。③表现了传主的精神或品质。④点明了主旨，表达了作者的情感。⑤运用修辞，使文章内涵丰富，意蕴深刻，增加了文章的厚度与深度。四、语言特色角度分析鉴赏传记的类别自传采用第一人称，语言或幽默调侃或自然亲切；他传采用第三人称，语言或朴实自然或文采斐然。语意和句式句子中的关键词所包含的情感、态度等，整句与散句、推测与肯定、议论与抒情、祈使与反问等特殊句式，往往有着不同一般的表现力。这些都是分析语言的切入点。修辞的角度修辞一般是用来加强语言的表现力的。抓住修辞特点，就能从语言的表达效果上加以体味。语言风格含蓄与明快、文雅与通俗、生动与朴实、富丽与素淡、简洁与繁复等。1.(2015·新课标全国卷Ⅰ)阅读下面的文字，完成后面的题目。[即学即练]朱东润自传1896年我出生在江苏泰兴一个失业店员的家庭，早年生活艰苦，所受的教育也存在着一定的波折。21岁我到梧州担任广西第二中学的外语教师，23岁调任南通师范学校教