肝功能检查-课件

第六章肝脏功能常用实验室检测

第一节肝脏的基本功能肝脏不仅是体内最大的实质性腺体，而且是人体重要的代谢器官和防御器官。功能繁多，其最主要功能是物质代谢功能，它在体内蛋白质、氨基酸、糖、脂类、维生素、激素等物质代谢中起着重要作用。同时，肝脏还有分泌、排泄、生物转化及胆红素代谢等方面的功能。

1PPT课件一、肝脏的代谢功能蛋白合成维持血糖恒定脂类消化、吸收、分解、合成、运输参与胆红素、铁、铜等的代谢2PPT课件二、肝脏的生物转化作用体内的生物活性物质、代谢终末代谢产物、外来的各种异物、毒物或从肠道吸收的非营养物质生物转化（中毒）：氧化、还原、水解、结合3PPT课件肝功能检查肝功能检查的目的在于：1、了解肝脏有无损伤及其损伤程度。2、对肝功能状态作动态比较，观察病情变化。3、协助病毒性肝炎和肝癌的诊断。

4、健康体检、评价肝脏的储备功能等。标本采集方法：空腹静脉血3ml。注意事项：避免剧烈运动，避免标本溶血和脂血。

4PPT课件三、肝脏的分泌与排泄功能肝细胞分泌胆汁、经胆道系统进入胆囊，再循胆总管进入十二指肠。胆汁主要成分：胆汁酸盐、胆红素和胆固醇。胆汁酸盐在脂类消化吸收和维持胆汁中胆固醇的溶解状态起重要作用。5PPT课件第一节蛋白质代谢功能检查

肝脏是机体蛋白代谢的主要器官，肝脏合成的蛋白质约占人体每天合成蛋白质总量的40%以上。血浆中的白蛋白、糖蛋白、脂蛋白、凝血因子、抗凝因子、纤溶因子及各种转运蛋白等，均系肝细胞合成。白蛋白是人体血清中的主要蛋白质组分，肝脏每天大约合成120mg/kg体重，半衰期约20天，分子量为66KD，属于非急性时相蛋白，在维持血液胶体渗透压、体内代谢物质转运及营养等方面起着重要作用。

6PPT课件第二节肝脏病常用的实验室检查检查肝脏功能状态的实验室方法称为肝功能试验。当肝脏病变时，肝脏的上述功能可有不同程度的障碍，可通过肝功能试验反映出来。7PPT课件一、蛋白质代谢功能检查大多血浆蛋白如白蛋白、糖蛋白脂蛋白、多种凝血因子、抗凝因子、纤溶因子及各种转运蛋白均有肝细胞合成。当肝功能受损时，这些蛋白质便减少，尤其是白蛋白减少，导致低蛋白血症，临床上可出现水肿，甚至出现腹水与胸水。γ球蛋白非肝细胞合成，但当肝实质细胞受损时，间质细胞增生，浆细胞合成和分泌免疫球蛋白即增加。当患严重肝病时血浆纤维蛋白原、凝血酶原等凝血因子合成减少，临床上出现皮肤黏膜出血倾向。由于尿素合成减少，血氨升高，临床上表现为肝性脑病。

8PPT课件

由于肝脏参与蛋白质的合成代谢与分解代谢，通过测定血清蛋白质含量和分析其组分的变化，凝血因子含量及血氨浓度检测，可了解肝细胞有无损伤及其损害的严重程度。常做的检测项目有：

9PPT课件（一）、血清总蛋白和白蛋白、球蛋白比值测定

血清总蛋白（serumtotalprotein，STP）是血清白蛋白和球蛋白的总称，多用双缩脲法加以测定，此法操作简单，显色强度与蛋白种类无关，且可自动化检测；白蛋白（albumin,A）用溴甲酚绿法测定。总蛋白含量减去白蛋白含量，即为球蛋白（globulin,G)含量，据此可计算出白蛋白与球蛋白的比值（A/G）。

10PPT课件参考值成人STP：60~80g/L；A：40~55g/L

G：20~30g/L；A/G：1.5~2.5：1

新生儿STP

：46～70g/L；

A：28～44g/L；11PPT课件临床意义

由于肝脏具有很强的代偿能力，且白蛋白半衰期较长，因此，只有当肝脏病变达到一定程度和在一定病程后才能出现STP和A的改变。急性或局限性肝损伤时，TP、A、G及A/G多为正常。因此，它常用于检测慢性肝损伤，并可反映肝实质细胞储备功能。血清总蛋白降低一般与白蛋白减少向平行，总蛋白升高同时有球蛋白升高。

12PPT课件临床意义1、STP和A增高：血液浓缩引起2、STP和A降低：（1）肝细胞损害影响总蛋白和白蛋白合成。STP<60g/L或A<25g/L称为低蛋白血症。（2）营养不良：（3）蛋白质丢失过多：（4）消耗增加：（5）血清水分增加：STP减低见于血液稀释、营养不良、慢性消耗性疾病、肝脏蛋白质合成功能障碍及各种原因引起的蛋白质丢失过多；STP增高见于各种原因引起的血液浓缩或蛋白质合成增加。

13PPT课件3.STP和G增高STP>80g/L或G>35g/L，称为高蛋白血症/高球蛋白血症。以γ球蛋白增高为主。（1）慢性肝病（2）M球蛋白血症（3）自身免疫性疾病（4）慢性炎症与慢性感染14PPT课件4.血清球蛋白降低：合成减少。（1）生理性减少（2）免疫功能抑制先天性低γ球蛋白血症5.A/G减低或倒置：最常见于严重肝功能损害，如慢性活动性肝炎、肝硬化、肝癌；多发性骨髓瘤、淋巴瘤、巨球蛋白血症、自身免疫性疾病、慢性感染及恶性肿瘤等。15PPT课件（二）、血清蛋白电泳

原理：在碱性环境中，血清蛋白质皆带负电荷，在电场中向阳极泳动，泳动速度快慢取决于各蛋白质表面电荷的多少及分子量大小。分子量小，负电荷多者泳动速度快；分子量大，负电荷少者泳动较慢。可用醋酸纤维素膜法或琼脂糖凝胶电泳法将其分离。血清蛋白经电泳后，从阳极开始，依次为白蛋白、α1球蛋白、α2球蛋白、β球蛋白和γ球蛋白五条区带，结果常用光密度计扫描图表示。

16PPT课件血清蛋白电泳

参考值（醋酸纤维素膜法）：清蛋白：0.62~0.71(61%~71%)α1

球蛋白：0.03~0.04(3~4%)α2

球蛋白：0.06~0.10(6~10%)

β球蛋白：0.07~0.11(7~11%)

γ球蛋白：0.09~0.18(9~18%)17PPT课件临床意义1、肝脏疾病：在肝细胞受损时，血清白蛋白减低，α1、α2及β球蛋白有减少倾向，γ球蛋白增高，这是慢性肝病患者血清蛋白电泳的共同特征，见于慢性肝炎、肝硬化、肝细胞癌。急性及轻症肝炎一般无异常。

2、M蛋白血症：清蛋白轻度减低，单克隆γ球蛋白明显增高，在γ区带、β区带或β与γ区带之间出现明显的M蛋白区带，见于多发性骨髓瘤、原发性巨球蛋白血症等。18PPT课件临床意义3、肾病型：清蛋白及γ球蛋白减低，α2

球蛋白明显增高、β球蛋白增高，见于肾病综合征、糖尿病及高脂血症。

4、炎症型：清蛋白减低，α1

、α2及γ球蛋白增高，见于各种急、慢性炎症或应激反应、恶性肿瘤。

5、其它：自身免疫性疾病常有清蛋白减低及γ球蛋白增高；先天性低γ球蛋白血症时γ球蛋白减低。19PPT课件（三）、血清前白蛋白测定

原理：前白蛋白（prealbumin，PAB）由肝细胞合成，分子量为62KD，在醋酸纤维素膜电泳图谱上位于白蛋白的前方，即前白蛋白。它是一种载体蛋白，能与甲状腺素结合，并能运输维生素A。前白蛋白半衰期约1.9天。因此它比白蛋白更能反映早期肝细胞损害。它的血清浓度明显受营养状况及肝功能改变的影响。新生儿的前白蛋白浓度较低，但在数周后即可达成人水平。测定方法有放射免疫法、琼脂凝胶电泳法或免疫比浊法。

20PPT课件血清前白蛋白测定

参考值：

1岁：100mg/L；

1～3岁：168～281mg/L；成人：

280～360mg/L。21PPT课件临床意义1、降低见于：（1）营养不良、慢性感染、晚期恶性肿瘤。（2）肝胆系统疾病时血清前白蛋白均可降低。就肝病而言，肝癌、肝硬化、慢性活动性肝炎、阻塞性黄疸患者血清前白蛋白均为显著减低；长期持续＜58mg/L提示预后不良。急性肝炎患者（约30%）的血清前白蛋白降低，往往早于其它血清蛋白成分的改变，这与它的半衰期很短有关，肝炎恢复时可迅速回升。急性、亚急性重症肝炎时，血清前白蛋白含量迅速降低，有特殊诊断价值。

2、增高见于Hodgkin病。

22PPT课件（四）、血氨测定

肝脏利用氨合成尿素，是保证血氨正常的关键。标本采集方法：抗凝静脉血2ml，置于冰瓶中送检。参考值：谷氨酸脱氢酶法11～35μmol/L。临床意义：

1．升高：（1）生理性增高见于：进食高蛋白饮食或运动后。（2）病理性增高见于：严重肝损害（如肝硬化、肝癌、重症肝炎等）、上消化道出血、尿毒症及肝外门脉系统分流形成。

2．降低：见于低蛋白饮食、营养不良。

23PPT课件二、脂类代谢功能检查血清脂类：胆固醇、胆固醇酯、磷脂、甘油三酯及游离脂肪酸肝脏：合成胆固醇、脂肪酸、甘油三酯、磷脂、极低密度脂蛋白、初生态高密度脂蛋白、酰基转移酶。血液中的胆固醇和磷脂主要来源于肝脏。24PPT课件（一）血清胆固醇和胆固醇酯测定80％内源性胆固醇由肝脏合成LCAT全部由肝脏合成卵磷脂+胆固醇胆固醇酯总胆固醇2.9～6.0mmol/L胆固醇酯2.34～3.38mmol/L胆固醇酯:游离胆固醇＝3:1LCAT25PPT课件临床意义：1.肝细胞受损：LCAT，酯化障碍，胆固醇酯减少。2.胆汁淤积：血中出现脂蛋白－X，总胆固醇增加，以游离为主，胆固醇酯与游离胆固醇比值降低。3.营养不良及甲亢：总胆固醇减少。26PPT课件二、阻塞性脂蛋白－X测定1.胆汁淤积性黄疸的诊断2.肝内、外阻塞的鉴别诊断27PPT课件三、胆红素代谢检查

正常人血液中的胆红素绝大部分由衰老红细胞在肝、脾、骨髓的单核巨噬细胞系统内受到破坏，产生出来的血红蛋白逐渐衍化而成。另外还有15—20%的胆红素，来自于含有亚铁血红素的非血红蛋白物质（如肌红蛋白、过氧化氢酶、细胞色素酶）及骨髓中无效造血的血红蛋白，这种胆红素称为旁路胆红素（shuntbilirubin）。成人每天约产生250～300mg胆红素。这是一种非极性的游离胆红素（freebilirubin），在血液中与白蛋白结合形成的复合物，称为非结合胆红素（unconjugatedbilirubin，UB）。

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非结合胆红素不能自由透过各种生物膜，故不能从肾小球滤过。随血流到达肝脏后，在肝窦状隙与白蛋白分离后，胆红素被肝细胞摄取，在肝细胞内与y、z受体蛋白相结合，移至滑面内质网，在胆红素尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶催化下，与葡萄糖醛酸基结合，形成单葡萄糖醛酸胆红素和双葡萄糖醛酸胆红素，即结合胆红素（conjugatedbilirubin，CB）或称酯型胆红素。结合胆红素随胆汁酸胆汁流排至胆汁中，并随胆汁排入肠腔。

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结合胆红素在小肠下部和结肠中，经肠道细菌的作用而分解。胆红素经过几个阶段的还原作用成为尿胆原（urobilinogen,URO），然后随粪便排出。约10—25%的尿胆原被肠粘膜吸收入门静脉，其中绝大部分被肝细胞摄取后，重新转化为结合胆红素再排入胆汁中，形成胆红素的肠肝循环，仅一小部分从门静脉进入体循环，经肾小球滤过从尿中排出。24小时尿中排泄总量<4mg或≤16.9μmol/L。

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当红细胞破坏过多（溶血性贫血）、肝脏病变（肝炎、肝硬化、肝癌）或肝细胞对胆红素转运缺陷（Gilbert综合症）、结合缺陷（Crigler-Najjar综合症）、排泄障碍（Dubin-Johnson综合症）及胆道阻塞（胆管炎症、结石、肿瘤等）均可引起胆红素代谢障碍。临床上通过检测血清总胆红素、结合胆红素、非结合胆红素、尿内胆红素及尿胆原，判断机体有无黄疸及黄疸的性质和程度。31PPT课件（一）、血清总胆红素测定

原理：血清中的结合胆红素能直接与重氮试剂反应生成偶氮胆红素；而非结合胆红素因不溶于水（非极性），不能直接与重氮试剂反应，需在促进剂或表面活性剂的帮助下才能形成偶氮胆红素。这两种胆红素的总合即为血清总胆红素（serumtotalbilirubin,STB）。参考值：成人:1.7～17.1μmol/L

新生儿:0～1天34～103μmol/L1～2天103～171μmol/L3～5天68～137μmol/L

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临床意义：

1、判断有无黄疸、黄疸程度：

STB17.1～34.2μmol/L为隐性黄疸；34.2

～171μmol/L为轻度黄疸；171～342μmol/L为中度黄疸；>342μmol/L为高度黄疸。

2、判断黄疸的类型：溶血性黄疸通常<85.5umol/L；肝细胞性黄疸为17.1～200umol/L；不完全梗阻性黄疸为171～265umol/L；完全梗阻性黄疸STB在265～513umol/L之间。

33PPT课件3、根据血清总胆红素（STB）、结合胆红素（CB）、非结合胆红素（UB）增高程度判断黄疸类型：

STB增高伴UB明显增高提示为溶血性黄疸；STB增高伴CB明显增高为阻塞性黄疸；STB、CB和UB皆增高为肝细胞性黄疸。

34PPT课件（二）、血清结合胆红素与非血清结合胆红素测定

原理：血清中不加反应促进剂，当血清与重氮试剂混合后快速发生颜色改变，在1min时所测定的胆红素（1min胆红素），其含量相当于结合胆红素（conjugatedbilirubin，CB）。总胆红素减去结合胆红素的值即为非结合胆红素（unconjugatedbilirulin，UB）。参考值：CB：0～6.8umol/LUB：1.7～10.2umol/L35PPT课件

临床意义：根据CB/STB的值，可协助鉴别黄疸的类型：如比值＜20%提示为溶血性黄疸，比值在20～50%（常在35～60%）之间为肝细胞性黄疸，比值＞50%（常＞60%）为阻塞性黄疸。。结合胆红素测定可能有助于某些肝胆疾病的早期诊断。肝炎的黄疸前期、无黄疸性肝炎、失代偿期肝硬化、肝癌等，30%～50%患者表现为CB增高，而STB正常。

36PPT课件（三）、尿胆红素及尿胆原检查

标本采集方法：取新鲜尿液10ml,及时送检。注意事项：避免使用大剂量维生素C，避光保存，避免大量饮水，及时送检。参考值：UBIL：阴性；

URO：阴性或弱阳性。临床意义：

UBIL阳性：见于阻塞性黄疸和肝细胞性黄疸；URO阳性：见于溶血性黄疸和肝细胞性黄疸。正常人及三型黄疸的胆红素代谢检查结果见表12－1（P400

）。37PPT课件四、血清总胆汁酸测定

原理：胆汁酸（bileacid,BA）由胆固醇在肝细胞内合成而来，随胆汁排入肠道，约95％入肠肝循环。因此，胆汁酸的测定不仅能反映肝细胞的合成、摄取及排泄功能，而且可反映胆道有无梗阻。BA具有促进脂类消化吸收、调节胆固醇代谢、促进胆汁分泌等重要生理功能。总胆汁酸（totalbileacid,TBA）是各种胆酸的总称。38PPT课件血清总胆汁酸测定

标本采集方法：空腹静脉血3ml。参考值酶法：1~10µmol/L。临床意义：血清TBA生理性增高见于进食后，餐后1~2小时，血清TBA可高于正常2倍。血清TBA病理性增高见于：

1、肝细胞损害：如急性肝炎、慢性活动性肝炎、酒精或药物性肝病、肝硬化及肝癌。

2、胆道梗阻：如胆石症、胆囊炎、胆道肿瘤、胰腺癌等。

3、其它：如门-脉分流等。39PPT课件五、血清酶及同工酶检查

肝是人体代谢最旺盛的器官，含有丰富的酶类。酶蛋白的含量约占肝蛋白总量的2/3。肝细胞内的酶已知约有数百种，在全身物质代谢及生物转化中均起重要作用。有些酶存在于肝细胞内，在肝细胞损伤时，细胞内的酶释放入血，使血清中的这些酶活性升高，如丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷氨酸脱氢酶（GDH）、醛缩酶、乳酸脱氢酶（LDH）等。

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有一些酶是由肝细胞合成，当严重肝病时酶生成减少，血清中的这些酶活性降低，如胆碱酯酶（ChE）、卵磷脂胆固醇酰基转移酶（LCAT）、凝血酶原及其它凝血因子等。肝脏和某些组织合成的酶释放到血液中，从胆汁中排出，当胆道阻塞时，其排泄受阻，致使血清中酶活性升高，如碱性磷酸酶（ALP）、γ-谷氨酰转移酶（γ-GT）。41PPT课件

有些酶活性与肝纤维组织增生有关，当肝纤维化时，血清中这些酶活性升高，如单氨氧化酶（MAO）、脯氨酰羟化酶（PH）等。因此，血清中的这些酶活性的变化能反映肝脏的病理状态，是肝病实验室检查中最活跃的一个领域。常用的血清酶学检查有：42PPT课件（一）、转氨酶测定转氨酶（transaminase），是一组催化α-氨基酸与α-酮酸之间的氨基转移反应的酶类。人体内有20多种，用于肝功能检查者主要是丙氨酸氨基转移酶（alanineaminotransferase，ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（aspartateaminotransferase，AST）。两者均为非特异性细胞内功能酶类。在肝脏ALT存在于肝细胞质的可溶性部分；而AST80％存在于肝细胞的线粒体内（m-AST），仅20％存在于肝细胞质内（s-AST）。43PPT课件

正常时血清转氨酶活性很低。当肝细胞损伤时，肝细胞膜通透性增高，胞浆内酶逸出增多，使血清酶活性迅速升高。在轻、中度肝细胞损伤时，ALT的漏出率为65%，而AST仅为4%。此外，血清ALT的半衰期为47±10小时，而AST为17±5小时。因此，ALT测定反映肝细胞损伤的灵敏度较AST为高。但在严重肝细胞损伤时，线粒体膜亦损伤，可导致m-AST的释放，血清中AST/ALT比值升高。

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参考值：连续监测法（37ºC）

1、ALT：5～40U/L2、AST：8～40U/L3、ALT/AST≤1

临床意义：

1、急性病毒性肝炎（1）ALT与AST是病毒性肝炎的重要检测指标。在肝炎病毒感染后1～2周，ALT与AST显著升高，可达正常上限的20～50倍，最高值可达3000U/L以上，多为ALT＞AST。3～5周后，随着病情的好转，转氨酶逐渐下降并恢复正常。AST/ALT也恢复到正常（≤1）。45PPT课件

（2）如急性病毒性肝炎恢复期，ALT和AST仍不能恢复正常或降低后又上升，应考虑有慢转趋势。（3）急性重症肝炎和亚急性重症肝炎时，病程初期转氨酶升高（以AST升高显著），如在症状恶化的时，黄疸进行性加深，酶活性反而降低，即出现转氨酶-胆红素分离（酶-胆分离enzyme-bilirubinseparate）现象，提示肝细胞严重坏死，预后不佳。

46PPT课件2、慢性病毒性肝炎慢性持续性肝炎时，ALT多为50-100U，偶可正常。慢性活动性肝炎ALT多为100-200U，肝炎活动时可达300U以上，AST/ALT＞1，提示伴有肝细胞坏死，病情较重。

3、肝硬化肝硬化静止期，转氨酶可正常，活动期或失代偿期转氨酶升高，可达100-300U，以AST＞ALT为多见。终末期转氨酶活性可正常或降低。47PPT课件4、肝癌

肝癌早期，转氨酶多正常，中晚期可升高达100-300U伴肝坏死时可达500U以上，AST/ALT＞2，说明病情严重，预后不良。

5、肝内、外胆汁淤滞：生理情况下，肝细胞内的ALT和AST一部分通过溶酶体分泌入毛细胆管而排入肠腔，故在各种原因引起胆汁淤滞时，转氨酶活性可轻度升高，多＜300U/L。梗阻缓解后1～2周即可恢复正常。

48PPT课件6、非病毒性肝病（1）药物性肝炎：常用药物如氯丙嗪、异烟肼、利福平、四环素、巴比妥类，抗癌药；化学毒物，如铅、砷、四氯化碳、有机磷等，可致肝细胞损伤，ALT可升高，但停药后可恢复正常。（2）酒精性肝病时，AST显著升高，ALT轻、中度升高，可能因为酒精具有线粒体毒性及酒精抑制吡哆醛活性有关。49PPT课件

（3）脂肪肝：ALT活性可轻度升高并伴有高脂血症。

（4）某些传染病：如传染性单核细胞增多症，伤寒，钩端螺旋体病，肝脓肿等，ALT可轻中度升高。（5）急性肝郁血：如充血性心力衰竭病人血清ALT明显升高，心衰控制后ALT迅速恢复正常。

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7、急性心肌梗死：发病后6～8小时，AST增高，18～24小时达高峰，可达参考值上限的4～10倍，与心肌梗死范围和程度有关，4～5天后恢复。若再次增高提示梗死范围扩大或新的肌梗发生。

8、其它疾病：如骨骼肌损伤（皮肌炎、多发性肌炎、进行性肌萎缩、挤压伤、大手术）、肺梗死、肾梗死、急性胰腺炎、休克等，转氨酶均可轻度升高。

51PPT课件（二）、碱性磷酸酶测定

原理：碱性磷酸酶（alkalinephosphatase，ALP）是一种磷酸单脂酶，在碱性环境中能水解单磷酸脂产生磷酸。ALP广泛存在于骨骼、肝脏、肾、小肠和胎盘组织中。血清中的ALP主要来源于肝脏和骨骼。ALP在肝主要分布在肝细胞血窦侧和毛细胆管侧的微绒毛上，为质膜酶。脱落后随胆汁排入小肠。52PPT课件

当胆汁淤滞时，毛细胆管压力增高，可诱导肝细胞合成ALP增加；加上胆汁具有表面活性剂作用，可洗脱肝细胞膜上的ALP随胆汁反逸入血，使血清ALP活性明显增高，故ALP为反映胆道淤滞的酶。参考值：连续监测法（30℃）磷酸苯二钠法（金氏法）成人：40～110U/L30-130U/L

儿童：＜250U/L50-280U/L

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临床意义：

1、肝胆系统疾病：各种肝内、外胆管梗阻性疾病，如胰头癌、胆管癌、胆道结石引起的胆管阻塞，原发性胆汁性肝硬化、肝癌等引起的肝内胆汁淤滞等，ALP升高，且与血清胆红素升高相平行；累及肝实质细胞的肝胆疾病，如肝炎、肝硬化，ALP轻度升高，很少超过正常值上限的3倍。54PPT课件2、黄疸的鉴别诊断：ALP和STB、ALT同时测定，有助于黄疸的鉴别诊断。（1）胆汁淤积性黄疸：ALP和STB明显升高，ALT仅轻度增高，ALT/ALP<1。（2）肝细胞性黄疸时，ALT活性很高，ALP正常或稍高，STB轻度增高，ALT/ALP>1。（3）肝内局限性胆道梗阻（如原发性肝癌、转移性肝癌、肝脓肿等）时，ALP明显升高，ALT无明显升高，血清胆红素大多正常。

55PPT课件3、在骨骼疾病时，如佝偻病、骨软化症、成骨细胞瘤、骨折愈合期及甲状旁腺机能亢进所致纤维性骨炎等，由于成骨细胞增生或癌细胞产生过多的ALP，故血清ALP常明显升高。

4、生理性升高：生长中的儿童ALP较高，1～5岁时有一个高峰，为成人的2～4倍；10～18岁时出现第二个高峰，为成人的4～5倍。孕妇由于胎盘性ALP释放入血，其血清ALP增高。妊娠3个月时，胎盘即可产生ALP，9个月时达高峰，可为同龄妇女的3～4倍，分娩后一个月左右即恢复正常。绝经期后妇女血清ALP水平有所上升。

56PPT课件（三）、γ-谷氨酰转移酶测定

原理：γ-谷氨酰转移酶（γ-glutamyltransferase，GGT）催化γ-谷氨酰基的转移反应。它广泛存在于各组织器官，以肾、胰、肝、脾、肠、脑等活性较高。正常血清中的GGT主要来自肝脏。在肝脏则主要存在于肝细胞毛细胆管微绒毛、胆管上皮细胞膜和微粒体上，为质膜酶，参与谷胱甘肽的代谢。正常随胆汁排入肠道。因此在胆汁淤滞，肝内合成亢进（如肝炎、肝脓肿等）特异性GGT同功酶生成（肝癌），酒精性肝损害等情况时升高。

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参考值：连续监测法（37℃）固定时间法男性11-50u/L3-17u/L

女性7-32u/L2-13u/L

临床意义：

1、胆道阻塞性疾病：如胰头癌、胆管结石、原发性胆汁性肝硬化、硬化性胆管炎等所致的胆汁淤滞，GGT排出受阻而反逸入血，血清GGT显著升高，可达参考值上限的5-30倍。GGT活性与阻塞时间及程度有关。阻塞时间越长、程度越重，GGT上升幅度越大。梗阻解除后可迅速恢复正常。58PPT课件2、原发性或转移性肝癌：无论是原发性肝癌或转移性肝癌，因癌细胞或癌周肝细胞受刺激，使GGT产生增多，加之肿瘤压迫引起局部胆道梗阻，血清GGT明显升高，可达参考值几倍到数十倍，阳性率在95%以上。当GGT＞350U而STB无明显升高，且能排除良性胆道梗阻时，应考虑肝癌。肝癌术后此酶迅速下降，再度升高，常提示复发，故对判断疗效及预后有一定意义。

59PPT课件3、急性肝炎，GGT常轻、中度升高（＜200U/L），唯恢复正常较ALT为迟，若GGT迟迟未恢复正常，提示肝炎未愈，有慢性趋势。

4、慢性肝炎、肝硬化：在有活动性肝损伤时GGT升高，故可作为活动化指标。若有肝内淤胆时常明显升高。

5、急、慢性酒精性肝炎：急性酒精性肝炎GGT可达300～1000U/L；慢性酒精性肝炎血清GGT一般在100U/L左右。经常饮酒者GGT大多在80U/L左右，戒酒后GGT随之下降。

60PPT课件6、某些药物如巴比妥类、苯妥英钠、扑痫酮、三环类抗抑郁药、对乙酰氨基酚等可致肝细胞损害使GGT升高，其增高程度与药物剂量无关，停药后恢复正常。

7、其它：如脂肪肝、胰腺炎、胰腺癌、前列腺癌、系统性红斑狼疮、传染性单核细胞增多症等血清GGT也可轻度增高。

61PPT课件（四）、单胺氧化酶测定

原理：单胺氧化酶（monoamineoxidase，MAO）为一种含铜的酶，存在于肝、肾、胰、心等器官和结缔组织中。肝中MAO存在于肝细胞线粒体，在有氧情况下，催化各种单胺的氧化脱氨反应，生成相应的醛、氨和H2O2。单胺氧化酶能促进结缔组织的成熟，因此测定MAO能反映肝脏纤维化的程度。参考值：12～40U/ml。62PPT课件

临床意义：

1、肝脏病变：血清MAO活性增高与结缔组织增生关系密切。当肝有假小叶形成时。几乎皆有MAO增高。80%的肝硬化患者及伴有肝硬化的肝癌患者MAO活性增高。其增高程度与肝纤维化程度及活动状态有关。急性肝炎时MAO大多正常，但伴有急性肝坏死时，MAO从坏死的肝细胞逸出使血清MAO增高。慢性肝炎时有50%的患者MAO增高，提示有肝细胞坏死和纤维化形成。

63PPT课件2、肝外疾病：慢性充血性心力衰竭、糖尿病、甲状腺功能亢进症、肺纤维化、系统性硬化症等结缔组织病可因结缔组织增生，或因心功能不全引起心源性肝硬化或肝窦长期高压，MAO也可升高。

64PPT课件第三节肝病检验项目的选择与应用

肝脏是人体重要器官之一，具有广泛而旺盛的代谢功能，储备代偿能力和再生能力都很强。因此，根据某一代谢功能所设计的检查方法，只能反映肝功能的一个侧面，而且须肝脏损害到相当大的程度才能反映出来。因此，即使肝功能检测正常也不能排除肝脏病变；加上目前尚无特异性强的肝功能检验方法，当肝功能试验异常时，也要注意有无肝外因素影响。65PPT课件肝病检验项目的选择与应用

因此，在作肝功能检查时，应选择多方面的肝功能项目联合检查，才能正确判断肝功能状况。必要时可选择肝脏影象学、血清肝炎病毒标志物及肝癌标志物等检测技术，并结合患者的临床表现，对肝脏功能做出正确而全面的评价。肝脏病检查项目的选择原则如下：

1、健康查体时，可选择ALT和肝炎病毒标志物、STP、A/G检查。前二者可以发现病毒性肝炎，后者可发现慢性肝病。如要做进一步检查，可加作ALP、GGT和血清蛋白电泳测定。

66PPT课件肝病检验项目的选择与应用

2、怀疑病人为无黄疸型肝炎时，对急性患者可查ALT、PAB、尿内URO、肝炎病毒标志物；对慢性患者可加查AST、ALP、GGT、STP、A/G及SPE。

3、对黄疸患者的诊断与鉴别诊断：应查STB、CB、尿URO和BIL、血清ALP、ALT、LP-X以鉴别黄疸类型。如怀疑为肝癌或肝外梗阻所致的黄疸，可加测ALP、GGT、AFP、APT、CEA等。

4、怀疑原发性肝癌，除选择一般肝功能外，可加测AFP及其变异体，APT、GGT、ALP及LDH。

67PPT课件肝病检验项目的选择与应用

5、怀疑为肝纤维化或肝硬化，除ALT、AST、STP、A/G、SPE外，可查MAO、PH及P-Ⅲ-P等。

6、疗效判断及病情随访：急性肝炎可定期检查ALT、AST、PAB、STB、CB、尿内URO及BIL等。慢性肝病可定期复查血清ALT、AST、STB、CB/STB、STP、A/G、SPE及PT，必要时查MAO、PH及P-Ⅲ-P。原发性肝癌应随访AFP、GGT、ALP等。

68PPT课件第四节病毒性肝炎标志物检查病毒性肝炎：甲型（HA）乙型（HB）丙型（HC）丁型（HD）戊型（HE）庚型（HG）输血传播病毒肝炎(TTV)69PPT课件一、甲型肝炎病毒标志物检查（一）甲型肝炎病毒抗原和RNA测定1.HAVAg阳性：多数甲肝患者2.HAV－RNA阳性：早期诊断具有特异性。（二）甲型肝炎病毒抗体测定1.抗甲肝IgM阳性：特异性早期诊断指标2.抗甲肝IgG阳性：是既往感染的指标70